首都医科大学临床教学理论授课教案
课程名称 急诊医学 授课题目 心脏骤停与心肺脑复苏
授 课
教 师 姓名 马舰 学 生
班 组 级
临床专业 学
时 2学时 日
期 2016.12.22
职称 主治医师
教学目的：
1．掌握心肺脑复苏的基本方法。
2．熟悉心脏骤停的表现和常见病因。
3．了解心脏骤停的发病机制。
教学重点：
心肺脑复苏的基本方法
难点分析及对策：
难点：心肺脑复苏的基本方法
分析：心肺复苏知识不断更新，部分教科书内容的滞后，部分课本内容是2010版心肺复苏指南编写，部分学生接受过2010版培训，先入为主的观念，要对2015版心肺复苏有较好掌握，极为不易，心肺脑复苏的流程及操作是学生难以理解和掌握的，要求学生熟练操作就更不易了。
对策：利用现场模拟操作，徒手心肺复苏演练加讲解，是理论联系实际，电击除颤让学生直观，以更快学习掌握最新版的心肺脑复苏的知识和操作方法。
教学方法手段：
讲授教学法心脏骤停的表现和常见病因心脏骤停的发病机制.
现场心肺复苏演练，加深学生对心肺复苏术的直观认识，利于掌握。
对比法从2005版和2010版心肺复苏的不同，加强对新版心肺复苏的掌握。
通过多媒体、图表、图片、流程图等，使学生从枯燥的文字中感受立体的、有层次的知识点，有利于其消化和吸收。
结合常见的、典型的临床病例分层讲解心脏骤停的病因分类，激发学生的兴趣。
教学过程中现场演练，提问的方式加强学生印象，利于记忆。
整个过程有启发、有互动，注重培养学生的临床思维，调动学生的积极性。
学科新进展:
2015版心肺复苏指南，新的心肺复苏机及亚低温治疗。
参考资料：
1.王佩燕.急诊医学.第2版.北京:人民卫生出版社，2008：16-19,130-134.
2.陆再赢，钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2010:229-236.
3. 花嵘，李春盛.亚低温对于心脏骤停后脑保护的研究进展。中华急诊医学杂志2010,1，1109-1111
心脏骤停与心肺脑复苏
心脏骤停(cardiac arrest)——般是指患者在心脏相对正常或无全身性严重致命性疾病情况下，在未能估汁到的时间内，心搏突然停止，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，为心脏急症中最严重的情况。若不及时处理，会造成脑及全身器官组织的不可逆性损害而导致死亡。对于心脏骤停的病人，若能及时有效地采取措施，有可能使之获得新生，这些措施称为心肺脑复苏(cardk)pulmonary cerebral resuscitation，CPCR)，其中脑复苏是关键。
任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称之为“心脏停搏”，而非“骤停”。如晚期癌症病人临终消耗致死，心脏停搏是必然结果，这类病人当然不是心肺复苏急救的对象。而由于各种原因所致的心脏骤停，病人虽处于“临床死亡”状态，但经过积极抢救，完全有可能复苏并恢复健康生活。
[ 病因与发病机制 ]
一、心脏骤停的病因
任何一种疾病或意外均可导致心脏骤停，但一般将其分为两大类，即由心脏本身的病变引起的所谓心源性心脏骤停和由其它因素和病变引起的非心源性心脏骤停。
(一)心源性心脏骤停
心血管疾病是心脏骤停最常见且最重要的原因。其中以冠心病最为常见，尤其是急性心肌梗死(AMl)的早期。在西方国家心脏性猝死中至少80％是由冠心病及其并发症所致；其余20％是由其它心血管疾病所引起，如先天性冠状动脉异常、马凡综合征、心肌病(其中以肥厚型者最多见，扩张型者次之)、心肌炎、心脏瓣膜损害(如主动脉瓣病变及二尖瓣脱垂)、原发性电生理紊乱(如窦房结病变、预激综合征及Q—T间期延长综合征)等。详见表99—1。
(二)非心源性心脏骤停
1．严重电解质紊乱和酸碱平衡失调 严重的钾代谢紊乱易导致心律失常的发生而引起心脏骤停。高血钾(血清钾>6．5retool／I，)时，可抑制心肌收缩力和心脏自律性，引起心室内传导阻滞，心室自主心律或缓慢的心室颤动而发生心脏骤停；严重低血钾可引起多源性室早，反复发作的短阵性心动过速，心室扑动和颤动，均可致心脏骤停。血钠过低和血钙过低可加重高血钾的影响。酸中毒时细胞内钾外移，使血钾增高，也可发生心脏骤停。严重的高血钙症也可导致房室和室内传导阻滞，室性心律失常以致发生室颤；严重的高镁血症也可引起心脏骤停。低镁血症可以加重低血钾症的表现。
心脏骤停和心肺复苏技术
对危重病人的抢救是医疗护理工作中重要任务，在抢救过程中需要争分夺秒。因此，必须在思想上、组织上、物质上、技术上做好充分准备，并且需要常备不懈，只有这样才能在遇有急危重病人时，当机立断、全力以赴，积极进行抢救，以挽救病人的生命。
心脏骤停是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下，受到严重的打击，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。如果4分钟内进行有效的心肺复苏，存活率可达50%，超过10分钟，生存渺茫。复苏越早，成功率越高。
心肺复苏是指心跳和（或）呼吸骤停者在开放气道下行人工呼吸和胸外心脏按压，，将带有新鲜空气的血液运送到全身各部，尽快恢复自主呼吸和循环功能。其主要目标是对心、脑及全身重要器官供养，延长机体耐受临床死亡的时间。包括胸外心脏按压（circulation C）、开放气道（airway A）、人工呼吸（breathing
B）三个步骤。
（一）心脏骤停的原因
许多原因可以引起心脏骤停，常见原因可以分为两类：
1、心源性心脏骤停：由心脏本身病变引起的。如心肌梗塞、病毒性心肌炎、传导阻滞等。
2、非心源性心脏骤停：因其他疾患或因素影响到心脏所致。
非心源性原因可以分为：（1）、呼吸停止 （2）、严重的电解质与酸碱平衡失调（3）、药物中毒或过敏 （4）、电击、雷击或溺水 （5）、麻醉和手术意外 （6）、其他：某些诊断性操作如冠脉造影、心导管检查。
不论原因如何，最终通过以下环节彼此影响而导致心脏骤停。
1、 心肌收缩力减弱
2、 冠脉灌注不足
3、 心输出血量降低
4、 心律失常
（二）、心脏骤停的类型
1、心室颤动：又称为室颤。心电图表现为QRS波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率为200-400次/分。
2、心脏停搏：又称为心电静止。心电图上房室均无激动波可见，呈一条直线，或偶见P波。
3、心电-机械分离：心电图呈缓慢、矮小、宽大畸形的心室自主节律，但无心搏出量。
心脏骤停与心肺脑复苏
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心脏骤停 即 心脏骤停与心肺脑复苏。
心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺氧、缺血。临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失；继之意识丧失，呼吸停止，瞳孔散大，若不及时抢救可引起死亡。一般认为，心脏停搏5～10s可出现眩晕或晕厥，超过15s可出现晕厥和抽搐，超过20s可出现昏迷；若心搏停止超过5min常可造成大脑严重损伤或死亡，即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。因此，心脏骤停是临床上最危重的急症，必须争分夺秒积极抢救。
症状体征
心脏性猝死的发生具有上午发生率增高的节律变化。上午发生率增高可能与病人此时体力和精神活动增加有关，心肌缺血、心室纤颤及血栓形成等危险性增高是上午易发生心脏性猝死的可能原因。猝死发生前病人可无任何症状，甚至可无明确器质性心脏病史。约半数以上的猝死病人在2周内常有胸痛、心悸、恐惧、渐重的疲乏无力等先兆症状。
心脏丧失有效收缩4～15s，即出现临床体征。主要有：突然意识不清或抽搐，呼吸迅速变浅、变慢或停止，大动脉搏动消失，心音消失，瞳孔散大，皮肤出现发绀，神经反射消失，有些病人在睡眠中安静死去。
心电图检查可发现PQRS波消失而出现粗细不等的室颤波形，或心电图呈缓慢畸形的QRS波，但不产生有效的心肌机械性收缩，心室停搏心电图呈直线或仅有房波。
用药治疗
1.心脏骤停发生后最主要的抢救措施是及时正确地进行心肺脑复苏。心肺脑复苏(cardiopulmonary-encephalic resuscitation，CPR)是针对心脏骤停，旨在尽快建立有效循环，提高心输出量，而采取的一系列措施。研究表明，心脏停搏时间越长，全身组织特别是脑组织经受缺氧的损害越严重，维持生命的可能性就越小。因此，心脏骤停抢救成功的关键，是开始抢救时间的早晚。据统计，心肺复苏成功的病例64%是在心脏停搏后4min内急救的，因此提出抢救心脏骤停的最佳时机是在心脏停搏后0～4min内。而心脏停搏大多数发生在院外，既无药物，又无抢救设备，因此就地、就近立即组织抢救，切忌观望等待或远距离转送，就显得尤为重要了。
