急性肺水肿 Powerpoint

肺的解剖
概
述
急性肺水肿：是由不同原因引起肺组织血管 外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚 至呼吸道出现泡末状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增 加，两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量 泡沫样痰液。
第一节 发病机制
一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
病理生理
①有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺 毛细血管通透性增加，肺泡表面活性物质减少，并 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛， 使肺组织水分增加； ②有机磷抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在 体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌 麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透 性增加。
（五）高原性肺水肿
高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000 米以上地区的常见病。 1.缺氧导致各种代偿反应。 2.高原性肺水肿为高蛋白渗出性水肿，炎性介质 是毛细血管渗透性增加的主要原因。
二、通透性肺水肿
通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细 血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋 巴液内蛋白含量明显增加。 （一）感染性肺水肿 （二）毒素吸入性肺水肿 （三）淹溺性肺水肿 （四）尿毒症性肺水肿 （五）氧中毒性肺水肿
Starling提出的方程式
2.1896 年，提出液体通过血管内皮屏障的方程 式： Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]
Starling 方程式
Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁 的净滤过率。 Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的 管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时， 通过毛细血管膜的液体量。 δf为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对 蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。 Kf＋δf为肺毛细血管的通透性。
毛细血管通透性
毛细血管通透性增加，使δf从正常的 0.8 降至 0.3-0.5 ，表明血管内蛋白，尤 其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯 度下降。
毛细血管通透性
各器官δf是有区别的： 脑血管的毛细血管δf为1.0； 肝脏毛细血管δf为0； 肺组织的δf为0.8。
Starling 方程式
前
发病机制
2 3
4
言
1
病因与病理生理 临床表现与诊断 治疗
教学内容
教学重点：病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断 及治疗。 教学难点：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、 诊断及治疗。
概
述
概
述
肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙及 结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。 肺间质：支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层 胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙，包 括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围 组织。
1.Pmv：肺毛细血管静水压 肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg 约8mmHg。 液体从毛细血管流向间质的驱动力。 2.Ppmv：肺组织间隙的静水压 Ppmv＝-17至-8mmHg Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进 行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。
Starling 方程式
Hale Waihona Puke （一）感染性肺水肿1.指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿。 2.感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透 性所致。 3.肺水肿可继发于： 脓毒症 肺炎球菌性肺炎 病毒性肺炎
（二）毒素吸入性肺水肿
1、指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。
2 、有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟 化物、二氧化硫等。 3、毒物以有机磷农药最为常见。
3.πmv：血浆胶体渗透压 由血浆蛋白所形成，正常值：πmv＝25-28mmHg； 当Pmv <15mmHg时，毛细血管通透性正常时， πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限， 也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标。
4.πpmv：肺间质的胶体渗透压 间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反 应系数(δf)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影 响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。 正常值：πpmv＝12-14mmHg
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导 致交感神经系统兴奋。 下丘脑损伤 → 孤束核损伤 → 压力感受器障碍 → 交感神经兴奋
（二）神经性肺水肿
交感神经兴奋→周身血管收缩 → 外周血液 转入肺循环 → 肺动脉高压 → 毛细血管损 伤、通透性增加、静水压增加→ 持续性肺水 肿 交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、 心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血 管静水压增高→肺水肿
有效滤过压=（Pmv+πpmv）-（Ppmv+πmv）
第二节 病因与病理生理
病 因
药 物
疾 病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； （二）神经性肺水肿； （三）液体负荷过重； （四）复张性肺水肿； （五）高原性肺水肿。
（一）心源性肺水肿
心肺关系：
发生条件
鉴别肺水肿的类型
临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水 肿的类型： 血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋 白渗透压的比值<60%。 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又 称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
二、肺水肿的形成机制
有效滤过压 =（肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压）（肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压） 即：
（三） 液体负荷过重
输血补液过快或输液过量 心脏负荷增加 肺毛细血管静水压增加 肺毛细血管胶体渗透压下降
（四）复张性肺水肿
各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺 复张后24小时内发生的急性肺水肿。
1.负压所致肺间质静水压下降； 2.长期肺萎陷后，肺表面活性物质减少、肺毛细 血管内皮和肺泡上皮受损，渗出增多。
心功能下降，当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血 管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺 毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静 水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流 不畅时则更易发生。
病理生理表现
肺顺应性减退 气道阻力和呼吸做功增加 缺氧 呼吸性酸中毒 间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动 脉压，从而增加右心功能不全。