实验性肺水肿. PPT课件

急性肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿

Ppmv+πmv）
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？

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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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(四)淹溺性肺水肿
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
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• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。

手术治疗需根据患者具体病情和医生评估来决定。
05
实验性肺水肿的预防
加强病因预防
01
02
03
控制感染
加强实验室内外环境的消 毒，减少细菌和病毒的传 播，预防肺部感染。
改善通气
使用机械通气等措施，改 善肺部通气，降低肺部压 力。
避免接触有害物质
避免接触工业有害气体、 室内装修材料中的有害物 质等。
避免诱发因素
治疗方法需要进一步优化和 完善
虽然新型治疗方法不断涌现，但还需要进一步验证 和优化这些方法的有效性和安全性。
加强国际合作与交流
肺水肿的研究需要国际合作与交流，共同推 进研究进展，分享研究成果和经验。
THANKS
谢谢您的观看
01
避免疲劳
减少实验动物的运动量，避免过度疲 劳诱发肺水肿。
02
避免温度和湿度变化
保持实验环境温度和湿度的稳定性， 避免温度骤降或湿度过高过低等因素 对肺部的影响。
03
避免应激
减少实验动物的应激刺激，如噪音、 高温、强光等。
提高诊断准确性
加强临床观察
密切观察实验动物的呼吸、体温 、心率等生命体征，及时发现异 常情况。
定期进行肺部检查
定期进行X光、CT等影像学检查 ，及时发现肺部病变。
提高病理学诊断水平
对于需要病理学诊断的病例，应 提高病理学医生的诊断水平，确 保诊断结果的准确性。
06
研究展望
研究方向
深入研究肺水肿的发 病机制
从分子、细胞和整体水平上，深入探 讨肺水肿的发病机制，为预防和治疗 肺水肿提供理论基础。
吸入有毒物质
1
如化学气体、粉尘等
循环障碍
2
如心衰、心肌梗死等心血管疾病

在肺水肿的情况下，血管通透性增加意味着更多的水分和其 他物质能够通过血管壁进入肺组织。这可能会导致肺组织水 肿和功能障碍。
炎症反应
炎症反应是身体对损伤、感染或刺激的反应。在肺水肿的 情况下，炎症反应可能导致血管通透性增加和液体平衡失 调。
当身体受到损伤或感染时，炎症反应会释放出各种化学物 质和细胞因子，这些物质可能会导致血管通透性增加和液 体平衡失调。这进一步可能导致肺水肿的发展。
护理要点
休息与体位
急性发作期应卧床休息，采取半卧 位或端坐位，使呼吸顺畅。
吸氧
给予吸氧治疗，根据病情调整氧流 量，保持血氧饱和度在正常范围。
监测生命体征
密切观察病情变化，监测呼吸、心 率、血压等指标，及时发现并处理 异常情况。
心理护理
给予患者心理支持和安慰，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
根据发病急缓，可分为急性和慢性肺水肿；根据水肿发生的部位，可 分为心源性、非心源性、神经源性等类型。
发病机制
03
液体平衡失调
血管内外压力差
炎症反应
肺毛细血管压力升高、血浆渗透压降低、 毛细血管通透性增加等因素导致肺组织液 生成增多，回流减少。
静脉压升高、胸膜腔内压增高、胸腔负压 等因素影响肺内液体平衡，导致液体渗漏 。
肺部湿啰音
听诊时在双侧肺底部可闻及湿啰音，严重 时可弥漫至全肺。
02
肺水肿的病理生理
液体平衡失调
01
02
液体平衡失调是指体内液体摄入与排出的不平衡，导致液体在组织间 隙或体腔内积聚。在肺水肿的情况下，液体平衡失调会导致肺组织中 的水分过多，影响气体交换和肺功能。
具体来说，当身体摄入过多的水分或排出的水分过少时，就会发生液 体平衡失调。这可能导致肺组织中的水分过多，使肺泡腔变窄或阻塞 ，影响氧气和二氧化碳的交换。

03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。

实验一 大白鼠实验性肺水肿
病理生理学教研室 高洁
一、实验目的
1.复制肺水肿模型。 2.观察急性肺水肿的大鼠表现。 3.分析实验性肺水肿的发病机制及肺水肿发生后对呼吸功能的
影响。
2
二、实验动物、实验物品
大白鼠2只，体重200-300g，雌雄不拘。
器材：小天平1台，组织剪、镊子各两把， 2ml注射器及针头两个、鼠笼1个。
机制？ 4.肺大体特点？肺系数有无变化？意义？
19
6
甲鼠（注射AD）
注射前
注射后
活动情况 口鼻（有无 泡沫液）
肤色
呼吸
肺听诊
肺大体观
肺重量
体重
肺系数
乙鼠（注射NS）
注射前
注射后
大鼠呼吸正常参考值：66～114次/分
影响组织液生成回流的基本因素
①作用心脏β1受体
肾上腺素的作用 ②血管α、β受体
③血压
心率↑ 心收缩力↑ 小动脉，毛细血管前括约 肌收缩
药品：0.1％肾上腺素注射液，生理盐水。
滤纸、
3
三、实验步骤及观察指标
1.捉拿大鼠2只，做好标记，观察动物的呼吸频率，深度及 肤色，肺部听诊，粘膜颜色并称两只大鼠的重量，记录下来。
2.在甲鼠的腹腔注射0.1％肾上腺素2ml，乙鼠腹腔注射生理 盐水2ml。记录时间，观察动物各项指标变化，注意口鼻有 无泡沫痰流出，呼吸及皮肤粘膜的变化。
5.计算甲，乙两鼠的肺系数。公式：肺系数=肺重量（g） /体重（kg），正常大鼠的肺系数为4-8。
注意事项
解剖动物时，不要损伤肺表面和挤压肺组 织，以防水肿液流出，影响肺系数值。
尽可能的将除肺之外的组织分离干净，将 肺表面的血迹清除干净。

【五、实验原理】
肺水肿： 由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
• 快速大量输生理盐水NS • 注射Adr
肺水肿机制
• 体内外液体交换失衡（水、钠摄入 排出） • 血管内外液体交换失衡
【实验原理】
• 大剂量快速输液（NaCl） • 一定量Adr的作用
1）循环血量↑ 2）毛细血管流体静压↑ 3）血浆胶体渗透压↓ 4）微血管壁通透性↑
实验性肺水肿
病理生理学 董俊斌副教授
实验性肺水肿
一、实验目的
• 复制家兔实验性肺水肿。 • 观察肺水肿的表现。 • 分析实验性肺水肿的原理及机制。
(二) 实验对象
• 家兔体重 2.5-3.5 kg。
（三）步骤和方法
1. 家兔的捉拿
称重，确定Adr给药量： 0.45ml/kg
步骤和方法
2. 家兔的固定
2%普鲁卡因（ 7ml ），皮下注射 分离左侧颈外静脉，穿线备用
左侧颈外静脉插管，NaCl快滴（100ml）（不能成线）
NaCl 输液结束后，给予Adr（0.45ml/kg）
观察现象 处死动物，取肺观察形状，大小
注意事项
• 分离血管时，用钝性分 离；
• NaCl输液速度点滴够快， 但不能成线 180-200滴/min（3滴/ 秒），过快致死。
四、实验结果
实验结果
1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时 变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。
2. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾 上腺素后出现粉红色溢出液。
3. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿 液形成明显。计算肺系数大于正常值5
4. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流 出粉红色泡沫样液体

2. 肺组织干湿比
准确称取固定位置肺组织的湿重，并记录；置烤箱 80°C连续烘烤72 h后，再用称湿重的同一电子太平 称取干重，计算湿重/干重的重量比（W/D）。
PE组肺组织湿干重比显著高于Sham组
实验拓展
3.肺通透性指数
制备支气管肺泡灌洗液：使用10 ml无菌注射器抽取6ml 生理盐水，针尖插入左肺主干气管并结扎，将生理盐水 缓慢注入右肺内，再倒置，留取支气管肺泡灌洗液 （BLAF），放入标识好的EP管中在恒温高速离心机中 离心（4°C，3000转速，5 min）后-80°C冰箱保存。
步骤与方法
2.手术（备皮，在颈部正中做长6cm的纵切口。）
步骤与方法
2.手术（钝性分离气管和一侧的颈浅静脉并分别插管。）
步骤与方法
3. 观察呼吸、心率、中心静脉压的变化，听诊呼吸音。
步骤与方法
4. 输入生理盐水100ml/kg.bw，速度150~180滴/分。 输液瓶中加入肾上腺素以0.5mg/kg，继续滴注。 密切观察各指标变化。
应用BCA方法检测总蛋白浓度。
应用全自动生化分析仪检测血浆总蛋白浓度。
计算肺通透性指数：BLAF总蛋白浓度/血浆总蛋白浓度。
PE组家兔肺通透性指数显著高于Sham组。
注意事项
1. 不能使用实验前有肺水肿指征（罗音、喘息、气 促） 的动物，否则会影响实验结果。
2. 控制好输液速度和输液量，过慢时实验组和对照 组 均不发生肺水肿，而过快时对照组也会发生肺水肿。
过多的液体积聚于组织间隙或体腔。
水肿机制
1.血管内外液体交换失衡 （组织液生成增多或淋巴回流受阻） 2.体内外液体交换失衡 （摄入大于排出，钠、水潴留）
血管内外液体交换示意图
小动脉

5
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
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病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
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治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。

肺水肿的分类
根据发病机制，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿等。
肺水肿的病理变化
肺水肿时，肺部毛细血管压升高，血浆渗透压降低，导致液体从血 管内渗出至肺组织间隙，引起肺组织水肿。
探究肺水肿的发病机制
发病机制
肺水肿的发病机制较为复杂，涉及多种因素的综合作用，如毛细血 管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流障碍等。
实验一大白鼠实验性肺水肿
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录 CONTENTS
• 实验目的 • 实验材料与方法 • 实验结果与分析 • 结论与讨论 • 参考文献
01
实验目的
了解肺水肿的病理生理过程
肺水肿的病理生理过程
是指肺组织内液体异常积聚，导致肺顺应性下降、通气/血流比例 失调，进而引发一系列呼吸系统症状的病理状态。
低。
不同药物对肺水肿的治疗效果比较
利尿剂
通过利尿作用减少体液潴留，减轻肺水肿程 度。
血管扩张剂
扩张肺血管，降低肺动脉压，改善右心功能 。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，缓解呼吸 困难症状。
抗炎药
减轻肺组织炎症反应，降低血管通透性，减 少渗出。
04
结论与讨论
实验结论
实验结果显示，大白鼠在注射生理盐 水后，肺部出现水肿症状，且随着注 射量的增加，水肿程度加重。
实验结果
实验结果显示，某些药物在治疗 肺水肿方面具有一定的疗效，但 仍需进一步的临床验证。
02
实验材料与方法
实验动物：大白鼠
01
健康成年大白鼠，体重250-300g ，雌雄不限。
02
实验前进行适Biblioteka 性饲养，确保大 白鼠处于良好的生理状态。

8、密切观察呼吸改变、气管内是否有粉红色泡 沫液体溢出、肺部听诊有无湿罗音，当证明肺 水肿出现时，迅速夹闭气管，处死动物，打开 胸腔，在气管分叉处结扎并切断气管，小心分 离并结扎心脏及其血管。
9、取出肺后称重，计算肺系数。肉眼观察肺大 体的改变，切开肺，观察切面有无泡沫液体流 出。
肺系数= 肺重量（g）（正常值：4~5） 体重（kg）
2020/4/18
肺水肿的发生机制
肺毛细血管血压增高 肺血容量急剧增加 肺毛细血管通透性增加 血浆胶体渗透压下降 肺淋巴回流障碍
2020/4/18
实验材料
动物：家兔。 器材：手术器械、气管插管、静脉
插管、输液装置、兔台、
天平、兔秤、听诊器。
药品： 1%普鲁卡因、生理盐水、
1%肾上腺素。
2020/4/18
实验步骤
1、称重、固定，颈部备皮。 2、局部麻醉：1%普鲁卡因（1-2ml） 3、切开皮肤，逐层分离组织。 4、气管插管。
局麻方法
2020/4/18
5、颈外静脉插管
将静脉插管与输液装置连接，并排净空气。 用手指从皮肤外将一侧组织顶起，在胸锁乳 突肌外缘找到粗而明显的颈外静脉，分离后穿 两线备用。 用动脉夹夹闭近心端，远心端结扎。 用眼科剪剪一约静脉口径1/3~1/2的小口，向 近心端插入静脉插管。 结扎、固定静脉插管。
2020/4/18
实验结果记录
观察项目 呼吸频率 呼吸幅度 肺部听诊 气管内现象 肺系数 肺大体改变 肺切面改变 死亡时间
2020/4/18
实验前
—— —— —— ——
实验后
注意事项
1、气管插管及静脉插管固定要牢固； 2、输液器装置内要排空气体； 3、输液速度控制在180-200滴/分； 4、取肺时避免损伤和挤压肺组织，防

结节病或石棉肺。水肿发生在上述病变中较轻 的区域。 2，血液动力学改变，如二尖瓣关闭不全， 反流的血柱直接指向右上肺静脉，发生右上叶 水肿，见于9％成人及22％儿童病例中。 3，病人体位，影响血管内外液体的分布， 长期仰卧水肿位于肺后部。
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41
两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗， 少量胸水，为间质性肺水肿
上叶血管扩张，下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
16
风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大，外缘平 直，结构不清，肺门 角消失
可编辑课件PPT
17
（一）流体静力压增高肺水肿
4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向 中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围 血管。
5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内， 支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚，>3mm。
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任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形 成肺水肿。
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6
病理生理
发生肺水肿的机理： 1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3，血浆胶体渗透压降低 4，淋巴机能不全，引流回收能力减少 5，原因不明，血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) （2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）