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心肌代谢重构在慢性心力衰竭进展中的作用邱英茹【摘要】Chronic heart failure is a complex and severe clinical syndrome.Although the 5-year survival rate for heart failure has improved in the past 20 years by advances in treatment,these rates still remain at low levels.The mortality rate of heart failure remains at approximately30%within 5 years of diagnosis.Therefore researchers continue to explore the pathogenesis and prevention for heart failure. With increasing pathogenesis of chronic heart failure,myocardial metabolic remodeling is recognized as contributing to the development of heartfailure.However,how to regulate myocardial energy metabolism is limited.In this review,we will discuss the characteristics of myocardial metabolic remodeling and the progression of therapeutic approaches in chronic heart failure.%慢性心力衰竭是一种复杂而严重的临床综合征,尽管治疗手段的进步使心力衰竭5年生存率在过去20年有所改善;但仍维持在较低水平,有大约30%的心力衰竭患者在被诊断的5年内死亡,因此,人们不断地探索心力衰竭的发病机制及防治手段.随着对慢性心力衰竭发病机制研究的不断深入,心肌代谢重构在慢性心力衰竭发生发展中的作用愈来愈被重视;但目前对如何调节心肌能量代谢认识有限.现对慢性心力衰竭时心肌代谢重构的特点及治疗手段的研究进展做一综述.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)002【总页数】5页(P205-209)【关键词】心力衰竭;代谢重构;靶向治疗【作者】邱英茹【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院,黑龙江哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R541.6慢性心力衰竭是指由于心脏发生了结构和/或功能异常，损害心室的充盈和/或射血能力以致不能满足机体供血需求的一种综合征。
老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究【摘要】老年心力衰竭是一种常见的心血管疾病，患者心肌的能量代谢异常是导致病情恶化的重要因素。
目前现有药物在改善心肌能量代谢方面存在不足之处，因此研究新型药物具有重要意义。
本文从背景介绍、心力衰竭的心肌能量代谢、现有药物的不足、新药物研究进展以及临床试验结果分析等方面进行深入探讨。
未来，老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的研究应当继续深入，临床应用前景可期。
这一研究具有重要的临床和科研意义，为提高老年心力衰竭患者的生存质量提供了新的思路和方法。
【关键词】老年心力衰竭患者、心肌能量代谢、药物研究、背景介绍、现有药物不足、新药物研究、临床试验结果、研究展望、临床应用前景、研究意义、建议。
1. 引言1.1 老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究一直备受关注。
随着人口老龄化的加剧，老年心力衰竭的发病率逐年增加，对于这一人群的治疗和护理问题日益凸显。
心力衰竭是由于心脏泵血功能减弱而导致体内血液循环不畅的一种疾病，严重影响患者的生活质量和预后。
在心力衰竭的发病机制中，心肌能量代谢扮演着至关重要的角色。
心脏是身体最重要的器官之一，为了维持正常的心脏功能，心肌细胞需要大量的能量供应。
在老年人体内，心肌能量代谢常常处于不稳定状态，容易受到外界环境和内部因素的影响，从而导致心力衰竭的发生和发展。
目前，现有的药物治疗虽然在一定程度上可以缓解老年心力衰竭患者的症状，但是其效果并不理想，且存在诸多不足之处。
越来越多的研究者开始关注心力衰竭患者心肌能量代谢药物的研究，希望通过开发新的药物来改善患者的生活质量和预后。
2. 正文2.1 背景介绍老年心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其发病率随着人口老龄化的加剧而逐渐增多。
心力衰竭患者的心肌功能逐渐减弱，心输出量下降，导致全身循环血液供应不足，临床表现包括呼吸困难、乏力、水肿等症状。
心力衰竭患者的心肌能量代谢异常是其发病和发展的重要原因之一。
老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究一、老年心力衰竭患者心肌能量代谢状况老年心力衰竭患者心肌能量代谢的改变是导致其病情加重的重要原因之一。
在心力衰竭患者的心肌细胞内，线粒体是主要的能量生产器官，约70%的心肌细胞体积都由线粒体占据。
而线粒体功能的损伤会导致心肌细胞内的脂肪酸氧化、糖原分解和三羧酸循环等能量产生途径受到影响，从而降低心肌细胞内的ATP合成能力，导致心肌功能下降。
老年心力衰竭患者由于存在多种心血管疾病、代谢性疾病、免疫系统疾病等因素的影响，往往伴随有心肌细胞内的氧化应激增加、线粒体形态和数量的改变、线粒体基因表达异常等状况，使得心肌细胞内的线粒体功能进一步受损，导致心肌细胞内的ATP合成水平下降。
老年心力衰竭患者心肌细胞内的能量代谢状况的改变，给心力衰竭的治疗带来了一定的困难，因此寻找一些能够改善心肌能量代谢的药物成为了当前研究的重点之一。
二、心肌能量代谢药物相关研究进展1. 辅酶Q10辅酶Q10是存在于线粒体内的一种脂溶性物质，是线粒体呼吸链中的电子传递体，对维持线粒体功能和细胞内ATP合成起着重要的作用。
研究表明，辅酶Q10的补充可以改善心肌细胞内的线粒体功能，增加ATP的合成，减轻心脏负荷，从而调节心脏功能，改善心力衰竭患者的症状。
目前，临床研究也证实了辅酶Q10在改善心力衰竭患者心肌功能方面的作用。
一项针对老年心力衰竭患者的临床研究表明，辅酶Q10的长期补充可以显著改善患者的运动能力、心肌收缩功能和心脏负荷情况，减轻心力衰竭的临床症状，提高生活质量。
辅酶Q10被认为是一种潜在的心肌能量代谢药物。
2. L-肉碱L-肉碱是一种氨基酸衍生物，是参与脂肪酸氧化代谢的重要物质。
研究表明，L-肉碱的补充可以促进心肌细胞内的脂肪酸氧化，增加ATP的合成，改善心力衰竭患者的心肌功能。
3. QSYQ清心益气口服液（Qingxin Yiqi Keli, QSYQ）是一种中药复方制剂，由丹参、黄芪、三七、桂枝等中药组成。
心力衰竭的能量代谢研究进展作者：张运来源：《人间》2016年第12期摘要：能量代谢是心力衰竭的重要机制之一。
通过研究线粒体、底物、代谢酶等，可从一定程度上揭示心力衰竭病程中的能量代谢变化。
关键词：心力衰竭；能量代谢中图分类号：R541.6文献标识码：A文章编号：1671-864X（2016）04-0137-01心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段。
不同原因的初始心肌损伤可引起心肌结构和功能的变化，导致心室泵血和（或）充盈功能低下，从而引起心衰。
近年研究表明，能量代谢在心衰的病程与治疗中起重要作用，关于心衰时心肌的能量代谢变化、部分调控机制以及针对能量代谢的研究已有一定进展，具体如下：一、能量代谢在心衰病程中的改变（一）线粒体功能与数量变化。
能量代谢包括能量的产生、储存与转化，与心衰有关的能量代谢障碍主要发生在能量产生这一环节。
线粒体是细胞内氧化磷酸化及三磷酸腺苷（ATP）形成的场所，其功能正常与否，直接影响能量代谢的顺利进行。
营养物质氧化磷酸化与无氧的糖酵解过程是心肌能量产生的两种主要途径。
90% 的能量由前一种途径产生，只有在氧供严重受损时机体才主要依靠糖酵解代偿有氧供能途径。
呼吸控制比（RCR）是反映线粒体功能的参数之一，可以衡量线粒体在能量代谢时对氧的利用程。
线粒体的基本组成是以基质为核心的双膜结构，该结构的完整性是保证线粒体功能正常的基本条件。
研究发现在心衰病程中，Ca2 + 在心肌细胞内的浓度持续升高，导致胞浆中过多。
Ca2 + 被线粒体摄取，从而引起内膜氧化损伤，对线粒体的完整结构造成破坏。
亲环素 D（CYPD）、腺苷酸转运酶（ANT）、电压依赖性离子通道蛋白（VDAC）分别位于线粒体的基质与内外膜上，以上三者构成的复合体称为线粒体膜通透转变孔道（MPTP），可显著反映线粒体功能。
心衰发生时，MPTP 活性上升，细胞凋亡启动因子与诱导因子被释放出来，诱发细胞凋亡。
老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究老年心力衰竭是一种常见的临床疾病，其发病率和死亡率随着人口老龄化的加剧而逐渐增加。
老年心力衰竭患者心脏的功能逐渐下降，体力活动受限，甚至出现呼吸困难等症状，严重影响患者的生活质量和预后。
心肌能量代谢在老年心力衰竭的发生和发展过程中起着重要作用，因此针对心肌能量代谢的药物成为了研究的热点之一。
近年来，一些药物针对老年心力衰竭患者的心肌能量代谢进行了深入的研究和临床应用。
这些药物通过调节心肌细胞内的ATP合成和利用，改善心肌收缩功能，减轻心力衰竭的症状，提高患者的生活质量。
本文将对一些与老年心力衰竭患者心肌能量代谢相关的药物进行综述，以期为临床治疗提供一定的参考依据。
一、辅酶Q10辅酶Q10是一种维生素样的化合物，参与呼吸链电子传递，是维持心肌能量代谢平衡的重要物质。
多项研究表明，老年心力衰竭患者体内辅酶Q10的水平明显降低，补充辅酶Q10可改善心肌的收缩功能，减轻心力衰竭的症状。
一项对老年心力衰竭患者的研究发现，辅酶Q10能够显著提高患者的运动耐量和生活质量，减少心力衰竭的发作次数，降低再入院率。
而且，辅酶Q10还具有很好的安全性和耐受性，适合用于长期治疗。
二、二甲双胍二甲双胍是一种口服降糖药，常用于治疗2型糖尿病。
近年来的研究发现，二甲双胍对心肌能量代谢也有一定的调节作用。
二甲双胍通过激活AMPK通路，提高心肌细胞内的葡萄糖摄取和利用，促进ATP的合成，改善心肌的能量供应状态。
一项对老年心力衰竭动物模型的研究表明，二甲双胍能够显著改善心肌的收缩功能，减轻心脏负荷，降低心肌细胞的凋亡率。
临床研究也发现，与双胍组相比，二甲双胍组患者的运动耐量和心力衰竭症状均得到了显著改善。
三、利福平利福平是一种常用的β受体阻滞剂，广泛用于治疗心力衰竭和高血压。
近年的研究发现，利福平通过抑制β受体活性，减缓心室重构的过程，降低心脏耗氧量，改善心肌细胞的能量供应状态。
一项对老年心力衰竭患者的随机对照研究表明，与传统治疗相比，利福平治疗组患者的心肌代谢状态得到了显著改善，患者的运动能力和生活质量均明显提高，心力衰竭的发作次数和再入院率也显著减少。
老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究心力衰竭是一种随着人口老龄化发病率越来越高的疾病，其主要表现为心脏收缩能力降低、血流动力学异常、心肌能量代谢失衡等。
其中，心肌能量代谢异常是影响心力衰竭发生及发展的重要因素。
因此，针对心肌能量代谢异常的药物研究具有重要的临床意义。
现有的研究表明，心肌能量代谢异常主要表现为三种代谢途径的失调，即糖酵解途径、三羧酸循环途径和氧化磷酸化途径。
在这些代谢途径中，糖酵解途径和三羧酸循环途径是生成ATP的主要途径，而氧化磷酸化途径则是ATP的最终生成途径。
因此，针对这些代谢途径进行调节可以改善心肌能量代谢异常，从而有效治疗心力衰竭。
针对心力衰竭患者的心肌能量代谢药物已经进行了多项研究。
其中，常用的心肌能量代谢药物包括可可碱、丙戊酸、L-肉碱等。
这些药物可以通过不同途径调节心肌能量代谢，改善心肌代谢功能，从而发挥治疗心力衰竭的作用。
可可碱是一种能够提高心脏代谢的药物，其主要作用是通过调节心肌细胞内的5’-腺苷酸酰化酶（AMPK）来促进心肌能量的代谢，提高ATP生成能力，从而改善心肌缺血等症状，有效预防心力衰竭的发生。
丙戊酸是一种能够促进三羧酸循环途径的药物，在心力衰竭的治疗中也有较广泛的应用。
其主要作用是增加心肌细胞内三羧酸循环代谢物的浓度，从而增加ATP生成能力，改善心力衰竭的症状。
L-肉碱是一种具有强大抗氧化作用的药物，其主要作用是提高线粒体内的能量代谢和膜稳定性，从而改善心肌能量代谢异常，降低心肌缺氧、缺血等损伤，有效治疗心力衰竭。
除此之外，还有一些其他的心肌能量代谢药物，如Q10、锌、铜等，也都具有一定的治疗心力衰竭的作用。
这些药物可以通过不同的途径影响心肌代谢，维持心肌细胞的正常功能，从而起到预防和治疗心力衰竭的作用。
总之，针对心肌能量代谢异常的药物研究具有重要的临床意义。
通过调节心肌能量代谢途径，可以改善心力衰竭的症状，提高患者的生活质量。
但需要注意的是，这些药物的应用还需要进一步研究，以确保其安全性和有效性。
慢性心力衰竭心肌细胞的代谢重塑尽管最近几十年中，慢性心力衰竭（Chronic heart failure CHF）治疗上已经取得了巨大的进步。
在慢性心力衰竭的病理生理中心肌细胞的代谢重塑起着关键性作用。
目前，心肌细胞代谢重塑的特点和机制仍不清楚，可能与心肌细胞代谢底物的变化和代谢能力下降有关。
在心力衰竭的早期阶段，新陈代谢能量来源于脂肪酸的氧化，来促进碳水化合物的利用。
随着心力衰竭的发展，不断增加的肾上腺素水平和胰岛素抵抗再次激发了大量脂肪酸的吸收和氧化。
1 前言心力衰竭是各种原因导致心室收缩或者舒张功能障碍造成心脏结构和功能紊乱导致复杂的临床综合征。
在发达国家，大约1%～2%的成年人为慢性心衰患者，70岁或者更大年龄的人群中，慢性心衰的患病率>10%[1]。
考虑人口老龄化和不断提高的医疗条件，花费将不断增加。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受體拮抗剂、醛固酮拮抗剂、再同步化治疗被广泛应用临床并取得显著的效果。
然而，每年慢性心力衰竭的死亡率仍>10%[2]。
越来越多的证据显示在CHF病理生理学中代谢重塑起着关键性作用。
2 慢性心力衰竭的发病机制2.1神经激素和心室重构CHF的经典机制包括神经激素和心室重构。
迄今为止，神经机制包括肾上腺素能神经系统和肾素血管紧张素系统的激活，通过增加水和钠潴留、外周血管收缩、心肌收缩力增强、炎症介质的激活来维持心输出量。
这些生物活化分子的过度表达对心脏和血液循环产生有害的影响，从而促进心衰的进步发展。
心室重构是在CHF发展过程中是一个重要的病理生理变化，它包括三个方面：①心肌组织的重构，包括左心室的重量、外形、体积等[3]。
②心肌细胞重塑包括心肌细胞肥大、心肌细胞的收缩性降低、进行性坏死、细胞调亡等病理变化。
③亚细胞重塑包括不同程度生化分子和各种亚细胞器的分子结构，例如细胞外基质、肌纤维膜、肌质网、肌原纤维、线粒体、能量代谢和细胞核[4]。
2.2心肌代谢重构Decherd等[5]提出了能量匮乏的概念，指出心衰细胞里面的三磷酸腺苷、肌酸磷酸、肌酐不同程度的减少。
中国循证心血管医学杂志2017年8月第9卷第8期 Chin J Evid Based Cardiovasc Med,August,2017,Vol.9,No.8•1023 ••综述 •慢性心力衰竭心肌能量代谢重构的研究现状季朝红1，王智慧2，秦智峰1，张静1作者单位：1 130041 长春,吉林大学第二医院心血管内科; 2130011 长春,一汽总医院电诊科通讯作者:张静,E-mail:zhj_yuan@ doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2017.08.45心力衰竭（心衰）心脏能量代谢重构的过程主要包括能量底物利用的转变、线粒体代谢转变以及心肌信号因子调节能量代谢的转变等，通过相应靶向药物治疗，可改善心肌功能，延缓心衰的进展。
本文就慢性心衰心肌能量代谢重构的机制及相关药物治疗进展作一综述。
心脏是机体耗能最大的器官，充足的能量供应是维持其自身需求与泵血功能的正常保证。
心衰是心肌能量供应不足或代谢失衡所致的心脏结构和功能的改变。
2004年Van Bilsen提出能量“代谢重构”的概念，即衰竭的心脏能量代谢途径发生改变，导致心肌结构和功能发生异常的现象[1]。
1 慢性心力衰竭心肌能量代谢重构的机制ATP是心肌组织唯一能够直接利用的能量形式，正常心肌利用的ATP有95%以上来自线粒体的氧化磷酸化，少部分来自糖酵解。
线粒体ATP主要有游离脂肪酸和葡萄糖的氧化产生，研究显示心肌葡萄糖和游离脂肪酸代谢之间存在“交叉对话”，可在各种生理和病理条件下相互调节[2]。
在心衰早期，心肌能量底物代谢基本保持正常；而在晚期或终末期，心肌脂肪酸氧化会明显下调，底物代谢从优先利用脂肪酸向利用葡萄糖转变，即向“胚胎型代谢模式”转变[3]。
磷酸肌酸（PCr）作为线粒体能量转运的工具，PCr/ATP比值的下降程度与心衰患者的症状及预后密切相关[4]。
1.1 心肌脂肪酸代谢的变化特点 心衰时，脂肪酸摄取的肉碱脂酰转移酶Ⅰ（CPT-1）及β氧化的中链乙酰辅酶A脱氢酶活性下调，导致脂肪酸氧化率降低。
另外，心衰时心肌β3肾上腺素受体表达大量上调，使调节脂肪酸氧化的过氧化物酶增殖激活受体α（PPARα）降低，进而可下调CPT-1的表达，导致脂肪酸堆积，增加心肌毒性，加速心衰进展[5]。
1.2 心肌葡萄糖代谢的变化特点 心衰早期，葡萄糖摄取率及糖酵解均增加。
心衰晚期，血氧严重缺乏可发生胰岛素抵抗[6]，葡萄糖利用率下降，供能方式向糖酵解转变，生成大量乳酸，导致心衰加重。
由于丙酮酸脱氢酶复合体（PDH）能够调节脂肪酸氧化率，当脂肪酸代谢受抑制时，PDH活性增强，脂肪酸氧化率降低，促进葡萄糖代谢。
1.3 心肌线粒体代谢的变化特点 心衰时细胞内增加的FFA会促进解偶联蛋白（UCP）的合成，降低质子电化学梯度，使线粒体氧化解偶联，ATP合成减少；增多的UCP会促进活性氧（ROS）产生，过多蓄积的ROS会造成线粒体结构和功能的损伤，引起心肌细胞凋亡，由此导致线粒体氧化呼吸链的功能障碍，增加ROS的产生，从而形成恶性循环[7]；心衰时复合体合成酶表达下调，电子传递速度和ADP的磷酸化偶联程度降低，ATP产生明显减少，会加重心衰进程[8]；线粒体在心肌细胞上分布最多，心衰的心肌线粒体DNA突变率明显升高，加重心肌细胞凋亡与自噬，导致产能降低。
1.4 心肌信号因子调节能量代谢的变化特点 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α（PGC-1α）通过调控核呼吸因子的基因转录而影响线粒体呼吸的表达，进一步调节线粒体的ATP合成和刺激线粒体增值，是心衰的心肌细胞能量代谢重构的重要途径[9]。
雌激素相关受体（ERRα）可调控与脂肪酸氧化、线粒体呼吸有关基因的表达。
通过心衰患者心肌基因组分析显示：线粒体调控因子PGC-1α、ERRα及其所调控的基因表达均显著降低，且下降程度与心衰严重程度相关[10]。
2 针对心肌能量代谢重构机制的治疗方法2.1 调节心肌脂肪酸代谢的药物治疗 这类药物通过抑制脂肪酸的摄取和氧化，并降低血清游离脂肪酸水平，已达到改善心肌能量代谢重构，延缓心衰进程的目的。
如哌克昔林可特异性减少心肌脂肪酸的摄取，Abozguia等[11]研究发现哌克昔林能够提高心肌PCr/ATP比值，使心衰症状得到明显改善。
曲美他嗪通过选择性减少脂肪酸氧化，促进葡萄糖代谢，使ATP合成增加。
卡维地洛可阻断β3肾上腺素受体，增加FFA氧化，改善代谢重构[5]。
含磷酸肌酸心肌极化液可降低FFA水平，减轻心肌细胞的损失和凋亡，改善心肌细胞能量以及心脏收缩力[12]。
2.2 促进心肌葡萄糖代谢的药物治疗 左卡尼汀通过降低线粒体内乙酰CoA/CoA的比值，提高PDH的活性来促进糖的氧化。
Serati等[13]研究发现，左卡尼汀连续治疗3个月后心脏舒张功能及心力衰竭症状均得到明显改善。
PDH激酶抑制剂二氯乙酸（DCA）通过抑制PDH激酶，提高PDH的活性和促进葡萄糖氧化，使ATP生成增加。
研究[14]证实，DCA不仅能改善心肌缺血后心功能，还能预防和减轻肺动脉高压，逆转右心室肥厚和衰竭。
Kato等[15]报道，在大鼠心衰模型中DCA 可以减轻氧化应激和心肌纤维化，提高PCr/ATP比值，减少心肌细胞凋亡，改善心功能并延缓心衰的进展。
2.3 与心肌信号分子调节能量代谢机制相关的药物治疗 非诺贝特是PPARα激动剂，通过激活PPARα，促进脂肪酸氧化，对心衰的治疗具有重要意义；小G蛋白如阿托伐他汀以及PPARγ激动剂如罗格列酮均可降低血游离脂肪酸浓度，可对参与葡萄糖生成、转运和利用的胰岛素反应基因的转录进行调控，并增加葡萄糖代谢产能。
但PPARα激动剂和小G蛋白在心衰的治疗效果如何还有待于进一步研究[16]。
ERRα表达增加，改善心肌能量代谢。
Oka等[17]研究表明当PPARα/Sirt1复合体抑制ERR表达时，可加快心力衰竭进展。
因此，针对ERRα的调节可能是治疗心衰的新靶点。
【中图分类号】R541.61 【文献标志码】 A 【文章编号】1674-4055(2017)08-1023-02中国循证心血管医学杂志2017年8月第9卷第8期 Chin J Evid Based Cardiovasc Med,August,2017,Vol.9,No.8•1024 •[4] 陈游洲,袁建松,乔树宾. 心力衰竭中能量代谢重构研究进展[J]. 中国循环杂志,2014,190:306-8.[5] 孔一慧,高艳辉,李为民. Β3肾上腺素受体在心力衰竭时能量代谢重构中作用[J]. 现代生物医学进展,2013,32:6399-400.[6] Aroor AR,Mandavia CH,Sowers JR. Insulin resistance and heart failure:molecular mechanisms[J]. Heart Fail Clin,2012,8(4):609-17.[7] Maack C,Bohm M. Targeting mitochondrial oxidative stress in heartfailure throttling the afterburner[J]. J Am Coll Cardiol,2011,58:83-6.[8] Guzun,Timohhina N,Tepp K,et al . Systems bioenergetics of creatinekinase networks:physiological roles of creatine and phosphocreatine in regulation of cardiac cell function[J]. Amino Acids,2011,40(5):1333-48.[9] 王懿,张艳,礼海. 益气活血方干预PGC-1α调控心衰心肌细胞能量代谢重构的作用机制[J]. 中国实验方剂学杂志,2015,21(6):169-73.[10] Sihag S,Cresci S,Li AY,et al . PGC-1alpha and ERRalpha target genedownregulatio-n is a signature of the failing human heart. J Mol Cell Cardiol,2009,46:201-12.[11] Abozguia K,Elliott P,McKenna w,et al . Metabolic modulator perhexilinecorrects energy deficiency and improves exercise capacity in symptomatic hypertrophic cardiomyopathy[J]. Circulation,2010,122 (16):1562-9.[12] 李连冲. 含磷酸肌酸心肌极化液对老年重症心脏瓣膜病的临床效果[J]. 中国现代药物应用,2014,8(24):105-6.[13] Serati AR,Motamedi MR,Emami S,et al . L-carnitine treatment inpatients with mild diastolic heart failure is associated with impmvement in diastolic function and symptoms[J]. Cardiology,2010,116(3):178-82.[14] Piao L,Fang YH,Cadete VJ,et al . The inhibition of pyruvatedehydrogenase kinase improves impaired cardiac function and electrical remodeling in two models of right ventricular hypertrophy:resuscitating the hibernating right ventricle[J]. J Mol Med(Berl),2010, 88(1):47-60.[15] Kato T,Niizuma S,lnuzuka Y,et al . Analysis of metabolic remodelingin compensated left ventricular hypertrophy and heart failure[J]. circ Heart Fail,2010,3(3):420-30.[16] 张军芳,王磊,常丽萍. 慢性心力衰竭能量代谢重构与治疗进展[J].中国老年学杂志,2014,34(4):1115-7.[17] Oka S,Alcendor R,Zhai P,et al . PPARalpha-Sirt1 complex mediatescardiac hypertrophy and failure through suppression of the ERR transcriptional pathway. Cell Metab,2011,14:598-611.[18] 朱晓彤,李广平. 线粒体功能障碍与心力衰竭的关系[J]. 中国心血管杂志,2016,21(1):65-8.[19] 李莉,郭欣桐,牛培. 心力衰竭能量代谢重构及治疗的最新研究进展[J]. 医学研究与教育,2015,32(4):44-50,80.[20] 丁娟,刘地川. 心力衰竭与线粒体功能障碍的研究进展[J]. 心血管病学进展,2016,37(1):84-6.[21] Bayeva M,Gheorghiade M,Ardehali H. Mitochondria as a therapeutictarget in heart failure[J]. J Am Coll Cardiol,2013,61(6):599-610.本文编辑：孙竹在心脏能量代谢中，PGC-1α/β发挥关键作用。
