心衰能量代谢

中药干预心肌能量代谢重编程防治心衰的研究进展
边晓红;刘晓娜;冯利民
【期刊名称】《中国中医急症》
【年(卷),期】2024(33)2
【摘要】本文通过对近年国内外文献研究,发现以线粒体氧化代谢和能量消耗相关的代谢重编程为药理学靶点的治疗方法,已成为临床提高心脏效率、减少能量缺乏和改善衰竭心脏功能的一种非常有潜力的新型治疗方法。

且多种中药通过干预心肌能量代谢重编程发挥治疗心力衰竭作用。

因此,对心肌细胞能量代谢重编程的主要靶点以及中药干预心肌能量代谢重编程的研究进行综述,以期为中药防治心力衰竭研究提供新的思路。

【总页数】5页(P344-348)
【作者】边晓红;刘晓娜;冯利民
【作者单位】天津中医药大学;天津中医药大学第二附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541.61
【相关文献】
1.中药干预肥大心肌细胞能量代谢的研究进展
2.中医药干预心肌细胞凋亡防治慢性心衰研究进展
3.黄芪甲苷对缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞能量代谢重编程的影响及机制
4.EGFR/HER-1抑制剂通过能量代谢重编程发挥心肌细胞毒性作用
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心力衰竭的症状体征有哪些心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或终末阶段，它会给患者的身体带来一系列明显的症状和体征。

接下来，让我们详细了解一下心力衰竭的症状体征都有哪些。

首先，呼吸困难是心力衰竭患者最常见也最突出的症状之一。

这种呼吸困难在不同程度的心衰患者中表现有所不同。

轻度心衰患者可能在剧烈活动或劳累后出现呼吸急促、气短的感觉；而随着病情的加重，患者在轻微活动甚至休息时也会感到呼吸困难。

比如，有些患者在夜间睡觉时会突然感到憋气，需要坐起来或者垫高枕头才能缓解，这种情况被称为“夜间阵发性呼吸困难”。

严重的心衰患者可能会出现持续性的呼吸困难，即使在安静状态下也无法缓解，感觉就像被人捂住了口鼻，难以呼吸到足够的氧气。

心力衰竭还常常导致患者出现乏力和疲劳的症状。

由于心脏的泵血功能减弱，身体各个器官和组织得不到充足的血液供应和氧气，能量代谢受到影响，所以患者会感到全身无力，做一点事情就觉得特别累，即使经过休息也难以完全恢复。

比如，以前能够轻松爬几层楼梯的人，现在可能爬一层就气喘吁吁、两腿发软。

咳嗽和咳痰也是心力衰竭的常见症状之一。

特别是左心衰竭的患者，由于肺部淤血，容易引发咳嗽。

这种咳嗽通常在夜间或平卧时加重，有时还会咳出白色泡沫状或粉红色泡沫状的痰。

如果咳嗽持续时间较长，并且伴有呼吸困难、乏力等其他症状，就需要警惕心力衰竭的可能。

另外，心力衰竭患者的消化系统也会受到影响。

由于胃肠道淤血，患者会出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状。

很多患者会误以为是胃肠道本身的疾病，从而忽视了心脏的问题。

所以，如果没有明显的胃肠道诱因，却出现了上述症状，尤其是在同时伴有呼吸困难、乏力等表现时，应该考虑到心力衰竭的可能性。

心力衰竭患者的尿量也会发生变化。

在病情早期，由于肾脏的血流灌注减少，患者可能会出现尿量减少的情况。

而随着病情的发展，肾脏功能受损，可能会出现夜尿增多、尿比重降低等情况。

如果发现自己的排尿规律突然发生了改变，并且找不到其他明显的原因，也需要关注心脏的健康。

心力衰竭心肌细胞能量代谢及干预机制祝善俊随着慢性心力衰竭(CHF)神经激素学说的建立和相应治疗策略的应用使得CHF的预后有了很大改善。

但神经激素学说尚不能解释CHF发生发展过程中的所有问题，抑制神经体液因子的治疗策略也不足以完全控制CHF病程的进展。

近年来逐渐认识到心肌细胞能量代谢紊乱在CHF发生发展中起着重要作用，由此诞生的CHF代谢疗法也正在兴起。

本文对正常心肌代谢、CHF时心肌代谢的改变、心肌细胞能量代谢障碍在CHF病程进展中的作用以及CHF代谢疗法的研究进展作一综述。

1 概述随着人口老龄化和冠心病治疗水平的提高，CHF的发病率和患病率逐年增加，造成严重的公共健康问题，给社会带来沉重的经济负担。

CHF的治疗经历了传统的改善血流动力学和抑制恶性神经体液因子两大重要的阶段，CHF的死亡率显著降低，但目前的治疗仍不能最大程度地控制CHF的病程进展和死亡。

近年来逐渐认识到，心肌细胞代谢在CHF发生发展中发挥着重要作用。

学者们逐渐认识到CHF是一种慢性代谢病，底物利用障碍、能量缺乏在CHF发生发展中起着重要的作用。

每一次对发病机制认识的进步，都将带来治疗上的拓展。

目前认为，心肌能量代谢有望成为CHF的治疗靶点。

本文就正常心肌代谢、心肌代谢异常在CHF发生发展中的作用，以及以心肌代谢异常为靶点的代谢疗法的新进展作一阐述。

2 正常心肌能量代谢正常心肌能量代谢是指心肌利用底物合成能量物质，以及储存、利用能量的全过程，三磷酸腺苷(ATP)是心肌直接利用的能量形式。

正常心肌ATP的产生>95％来自线粒体的氧化磷酸化，少量来源于糖酵解。

心肌能量来源的底物主要是游离脂肪酸(FFA)和葡萄糖，正常心肌活动所需能量的60-90％来源于FFA，另外10 - 40％来源于葡萄糖。

2.1 脂肪酸代谢心肌对FFA的摄取首先决定于血FFA浓度。

血FFA主要来源于脂肪细胞中激素敏感性脂肪酶(HSL)对甘油三酯的分解。

慢性心力衰竭心肌细胞的代谢重塑尽管最近几十年中，慢性心力衰竭（Chronic heart failure CHF）治疗上已经取得了巨大的进步。

在慢性心力衰竭的病理生理中心肌细胞的代谢重塑起着关键性作用。

目前，心肌细胞代谢重塑的特点和机制仍不清楚，可能与心肌细胞代谢底物的变化和代谢能力下降有关。

在心力衰竭的早期阶段，新陈代谢能量来源于脂肪酸的氧化，来促进碳水化合物的利用。

随着心力衰竭的发展，不断增加的肾上腺素水平和胰岛素抵抗再次激发了大量脂肪酸的吸收和氧化。

1 前言心力衰竭是各种原因导致心室收缩或者舒张功能障碍造成心脏结构和功能紊乱导致复杂的临床综合征。

在发达国家，大约1%～2%的成年人为慢性心衰患者，70岁或者更大年龄的人群中，慢性心衰的患病率>10%[1]。

考虑人口老龄化和不断提高的医疗条件，花费将不断增加。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受體拮抗剂、醛固酮拮抗剂、再同步化治疗被广泛应用临床并取得显著的效果。

然而，每年慢性心力衰竭的死亡率仍>10%[2]。

越来越多的证据显示在CHF病理生理学中代谢重塑起着关键性作用。

2 慢性心力衰竭的发病机制2.1神经激素和心室重构CHF的经典机制包括神经激素和心室重构。

迄今为止，神经机制包括肾上腺素能神经系统和肾素血管紧张素系统的激活，通过增加水和钠潴留、外周血管收缩、心肌收缩力增强、炎症介质的激活来维持心输出量。

这些生物活化分子的过度表达对心脏和血液循环产生有害的影响，从而促进心衰的进步发展。

心室重构是在CHF发展过程中是一个重要的病理生理变化，它包括三个方面：①心肌组织的重构，包括左心室的重量、外形、体积等[3]。

②心肌细胞重塑包括心肌细胞肥大、心肌细胞的收缩性降低、进行性坏死、细胞调亡等病理变化。

③亚细胞重塑包括不同程度生化分子和各种亚细胞器的分子结构，例如细胞外基质、肌纤维膜、肌质网、肌原纤维、线粒体、能量代谢和细胞核[4]。

2.2心肌代谢重构Decherd等[5]提出了能量匮乏的概念，指出心衰细胞里面的三磷酸腺苷、肌酸磷酸、肌酐不同程度的减少。

心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。

在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。

心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。

2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。

3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。

例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。

因此心肌衰竭属于心力衰竭。

这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。

高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。

4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。

从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。

第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。

改善心肌能量代谢药物[慢性心衰心肌能量代谢调控与运动]摘要：心肌能量代谢(MEM)障碍与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相伴，与病理性心肌肥厚及心功能异常密切相关。

剖析了CHF病人的MEM特征，综述了CHF的MEM信号分子及调控通路的研究进展，以及运动干预对CHF患者的MEM 相关信号调控通路的影响。

心肌中AMPK、PGC-1α、PKB/Akt及HIF-1α等通过多条通路，相互协调地调控MEM。

针对CHF的运动干预可影响心肌代谢信号分子，对缓解CHF的能量代谢障碍可能有重要作用，这将是防治CHF的新思路。

关键词：运动生理学；心血管疾病；慢性心力衰竭；心肌能量代谢调控；运动干预；综述中图分类号：G804.7文献标识码：A文章编号：1006-7116(2009)04-0108-05Chronically failing myocardial energy metabolism regulation and exercising HUANG Zhi-guan，HAO Xuan-ming（School of Physical Education，South China Normal University，Guangzhou 510006，China）Abstract: Myocardial energy metabolism (MEM) disorder and chronic heart failure (CHF) are concurrently happening and developing, closely related topathological myocardial hypertrophy and cardiac dysfunction. The authors dissected the MEM characteristics of CHF patients, and gave an overview of progress made in researches on CHF patient’s MEM signaling molecules and regulating paths, as well as the effects of exercising intervention on CHF patient’s MEM related signal regulating paths. In cardiac muscle AMPK, PGC-1α, PKB/Akt and HIF-1α regulate MEM harmoniously via multiple paths. Exercising intervention of CHF patients may affect MEM signaling molecules and play an important role in abating CHF patient’s MEM disorder, which will be a new idea for preventing CHF.Key words: sports physiology；cardiovascular disease；chronic heart failure；myocardial energy metabolism regulation；exercising intervention；overview据估计，全世界CHF(慢性心力衰竭)患者近2 300万人，其发病率和死亡率高，造成庞大的社会经济损失，已成为21世纪最重要的心血管病症[1]。