椎管内麻醉并发症的防治（专家指导意见）(征求意见稿)椎管内麻醉在我国，尤其在基层医院仍是一种广泛应用的麻醉技术。
椎管内麻醉并发症是指椎管内注射药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。
椎管内麻醉后发生的永久性严重并发症对病人和麻醉医生来说无疑是灾难性的。
但值得注意的是，与外科操作及体位相关或由于病人潜在疾病所表现出的不良反应，在临床上也时常被误认为是椎管内麻醉的“并发症”。
有关椎管内麻醉并发症的发生情况，在不同地区和不同医疗机构存在着差异，目前尚无全国性的统计资料。
随着近年研究的进展，尤其是循证医学方法的应用，对椎管内麻醉并发症的病因、危险因素以及防治方法有了许多新的认识。
鉴于此，中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出本指导意见，其目的在于普及椎管内麻醉并发症防治的基本原则、降低麻醉风险并最大程度地改善病人的预后。
本指导意见仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体看来，椎管内麻醉并发症可分为生理效应相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。
一、生理效应相关并发症（一）血流动力学并发症概述低血压和心动过缓是椎管内麻醉最常见的生理效应。
低血压一般定义为收缩压低于80mmHg（或90mmHg），也可定义为收缩压（或平均动脉压）的下降幅度超过基础值的30%。
椎管内麻醉中低血压的发生率为8%～33%。
心动过缓一般指心率低于50次／分，或心率降低的幅度超过基础值的30%，其发生率为2%～13%。
严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停，是椎管内麻醉严重的并发症。
脊椎麻醉（简称脊麻）和硬膜外麻醉心跳骤停的发生率分别为0.6/10000～2.5/10000和0～0.6/10000。
椎管内麻醉中发生渐进性低血压和心动过缓的机制为：①交感神经阻滞引起体循环血管阻力及心输出量下降，进而引起低血压和心动过缓。
T5以下的低平面阻滞，由于阻滞平面以上血管床代偿性收缩以及心脏加速神经未被阻滞，血流动力学变化往往较小。
但由于交感神经阻滞平面高于感觉（或运动）阻滞平面，且二者无平行关系，所以即便在低平面阻滞和感觉（运动）阻滞的恢复期仍可能发生低血压和心动过缓。
②局麻药及所添加的血管活性药的作用。
局麻药入血引起心肌负性肌力作用，所添加的肾上腺素的β2兴奋作用，可乐定的α2兴奋作用、肾上腺素释放的突触前抑制和直接的副交感活性，均可引起血流动力学的变化。
椎管内麻醉中突发的血压下降（如5min内血压下降30mmHg 或基础血压的30%）和突发的心动过缓具有不同于渐进性低血压和心动过缓的发生机制：椎管内麻醉引起的血液再分布和血中内源性及外源性儿茶酚胺增高引起了心室充盈不足和心肌收缩力增强，兴奋了心室壁机械感受器，通过Bezold-Jarisch反射引起交感神经活动增强及副交感神经活动减弱，从而引起低血压、血管扩张和心动过缓。
危险因素目前尚无法准确地预测椎管内麻醉血流动力学并发症的发生，公认的危险因素有：高感觉阻滞平面、高体重指数、老年病人、联合应用区域阻滞或全麻为发生低血压的危险因素；高感觉阻滞平面、应用β受体阻滞剂、年轻人、原有心动过缓为发生心动过缓的危险因素；相对于脊麻而言硬膜外麻醉心跳骤停发生率高、进行性发展的心动过缓、髋关节成形术、老年人是发生心跳骤停的危险因素。
预防对于椎管内麻醉血流动力学并发症的预防，以往多采用预防性液体输入的方法，但目前多数研究结果并不支持这一做法。
施阻滞前给予500～1000ml液体可降低麻醉后短时间内低血压的发生率，但不能防止低血压的发生，且心功能不良的病人输入大量液体应加以注意，因体液可向被阻滞区转移，当血管张力恢复后，可产生容量过负荷或肺水肿。
预防性应用晶体液、胶体液和血管收缩药来避免椎管内麻醉的血流动力学并发症不应该作为临床常规的方法，应综合考虑病人的全身状况、术前液体平衡情况以及外科手术的具体情况，权衡其应用的利弊。
在施行剖宫产脊麻的病人，预防性应用胶体液、肾上腺素、去氧肾上腺素、压迫下肢以及右臀抬高30°可以减少低血压的发生或减轻其程度。
目前椎管内麻醉心跳骤停的预防方法还有待进一步的研究。
治疗血流动力学并发症的治疗比预防更具有临床重要性。
主要在于增加回心血量和治疗严重的心动过缓。
如头低位、输液、血管活性药的应用等，同时需纯氧吸入。
根据病情的轻重，处理原则如下：①健康人轻度到中度的非进展性的低血压，不需要处理；②中度到重度或迅速进展的低血压和／或心动过缓，可应用麻黄碱或阿托品，如果没有反应则应用肾上腺素；③对严重的心动过缓或心跳骤停，在建立气道和通气之前应首先立即应用肾上腺素。
可考虑应用血管加压素和／或阿托品，以及迅速有力的心前区锤击。
必要时施行完整的心肺复苏（ACLS）。
（二）呼吸系统并发症概述呼吸衰竭是椎管内麻醉极为罕见的并发症。
椎管内麻醉中发生的急性呼吸衰竭多由于全脊髓麻醉、或广泛的硬膜外麻醉、或椎管内应用阿片类药物引起。
其发生主要病因是由于局麻药向头端扩散，直接作用于延髓的呼吸中枢。
危险因素呼吸系统疾病一般不是椎管内麻醉的禁忌证。
但由于可能导致呼吸肌麻痹，椎管内阻滞应慎用于呼吸功能不全的病人。
存在肺部疾患的病人实施腰段椎管内麻醉其呼吸系统并发症的发生风险并不增加。
椎管内麻醉不影响单肺通气时的肺氧合和缺氧性肺血管收缩。
椎管内麻醉不引起支气管收缩，实际上硬膜外麻醉时局麻药中添加肾上腺素会引起支气管扩张，故椎管内麻醉可以安全的用于哮喘的病人。
预防呼吸系统并发症的预防：①合理的选择麻醉技术、局麻药的剂量及给药方法，避免不必要的高平面阻滞；②应用等比重液进行脊麻、降低持续椎管内麻醉中局麻药的给药速度均可以限制药物向头端的扩散；③严密监测感觉平面的水平，预防、早期诊断和治疗呼吸功能不全。
治疗麻醉后的呼吸困难不是由于呼吸肌功能严重降低引起，多与呼吸肌麻痹水平上升而引起病人不能体验深呼吸有关。
病人能够说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段以下以及膈肌功能尚未受累，此时无需特殊处理；如发生低氧血症则可采用面罩辅助通气，呼吸机正压通气，或气管插管控制通气。
（三）全脊髓麻醉概述全脊髓麻醉是由硬膜外麻醉的局麻药误入蛛网膜下腔引起，其发生率为0.24%。
典型的临床表现为注药后迅速出现（5分钟）的意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、软瘫、低血压、心动过缓和偶尔出现的室性心律失常或心跳骤停。
由于硬膜外麻醉的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后出现迅速发展的广泛感觉和运动神经阻滞。
局麻药进入颅内脑脊液，阻滞了动眼神经副核(Edinger-Westphal核)的副交感传出纤维引起双瞳孔扩大固定；广泛的交感神经和心加速神经纤维的阻滞以及延髓阻滞引起了低血压、心动过缓和心律失常。
预防全脊髓麻醉的预防：①最重要的是局麻药的缓慢注射及反复回吸；②强调硬膜外麻醉首次剂量采用试验剂量，病人改变体位后若需再次注药也应再次注入试验剂量；③其它预防措施包括仔细操作、避免反复穿刺等；④硬膜外麻醉失败后或施行硬膜外镇痛期间避免应用脊麻。
治疗全脊髓麻醉的治疗：①首先立即停止局麻药继续注入；②采用纯氧进行人工辅助通气或机械通气；③采用阿托品、麻黄碱和肾上腺素纠正心动过缓和低血压；④静脉输液扩容保持血流动力学稳定；⑤对病人进行严密监护直至神经阻滞症状消失；⑥如发生心跳骤停应立即施行心肺复苏（CPR）。
（四）异常广泛的脊神经阻滞概述硬膜外麻醉注入常规剂量局麻药后，出现不同于全脊髓麻醉的异常广泛的脊神经阻滞现象。
其临床特征为：延迟出现（10～15分钟）的广泛的神经阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状不对称分布。
其发生的原因有二：其一为局麻药误入硬膜下间隙；其二为病人并存的病理生理因素：如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少，使阻滞平面极易向头部扩散。
预防异常广泛的脊神经阻滞的预防：椎管内麻醉首次剂量采用试验剂量。
对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化等病人局麻药的用量相应减少至正常人用量的1/3～1/2，老年人应减少50％，妊娠应减少30％。
治疗异常广泛的脊神经阻滞的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、采取各种措施维持呼吸和循环功能稳定。
（五）恶心呕吐概述恶心呕吐是椎管内麻醉常见的并发症，脊麻中恶心呕吐的发生率高达13%～42%。
女性发生率高于男性，尤以年轻女性为著。
其发生诱因有三方面：血压骤降造成脑供血骤减，兴奋呕吐中枢；迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增加；以及手术牵拉内脏。
危险因素恶心呕吐发生的危险因素包括：阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。
治疗一旦出现恶心呕吐，应检查是否有麻醉平面过高及血压下降，并采取相应措施，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞；若仍不能制止呕吐，可考虑使用异丙嗪或氟哌利多等药物镇吐治疗；高平面（T5以上）阻滞所致的恶心呕吐应用阿托品有效。
（六）尿潴留概述椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置膀胱导尿管，延长门诊病人出院时间。
尿潴留为腰骶水平的椎管内麻醉阻滞了支配膀胱功能的交感神经和副交感神经所致。
如果膀胱功能失调持续存在应当考虑严重神经损伤引起的可能性。
防治尿潴留的预防：对于围手术期未下尿管的病人，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，应使用能满足手术需要的作用时间最短的药物，并使用最小有效剂量，同时在可能的范围内限制静脉输液量。
椎管内麻醉后应监测膀胱充盈情况。
如有尿潴留发生则需下导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。
二、药物毒性相关并发症药物毒性包括局麻药及辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：其一是全身毒性，即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心脏，引起各种生理功能的紊乱；其二是神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。
（一）局麻药的全身毒性反应概述局麻药的全身毒性反应主要表现为中枢神经系统和心血管系统毒性，是由于局麻药误入血管、给药量过多及作用部位的加速吸收等因素所引起。
由于脊麻所使用的局麻药量相对较小，这一并发症主要见于硬膜外和骶管麻醉。
硬膜外麻醉的中枢神经系统毒性的发生率为3／10000。
中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性的血药浓度较产生惊厥的浓度要高3倍以上。
但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管毒性几乎同时发生，应引起临床注意。
局麻药的中枢神经系统毒性表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为病人不安、焦虑和口角感觉异常，进而出现面肌痉挛，最终发展为严重的中枢神经系统抑制和昏迷。
心血管系统初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，末期则由局麻药的直接作用而引起心律失常、低血压和心肌收缩功能障碍。
危险因素局麻药全身毒性反应发生的危险因素包括：小儿及老年人、心脏功能减低、肝脏疾病、妊娠。
