椎管内麻醉并发症防治专家共识完整版本
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椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、ﻫ总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、ﻫ一、椎管内阻滞生理效应相关并发症(一)心血管系统并发症低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得30%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8%〜33%、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为2%〜13%。
严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、1。
低血压与心动过缓得发生机制(1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。
(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。
ﻫ(3)T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1〜T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。
ﻫ(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。
ﻫ2。
危险因素(1)引起低血压得危险因素ﻫ① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、ﻫ② 原有低血容量。
ﻫ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
椎管阻滞并发症是指椎管注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言,椎管阻滞并发症可分为椎管阻滞生理效应相关并发症、椎管阻滞药物毒性相关并发症和椎管穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管阻滞生理效应相关并发症(一)心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值的30%。
椎管阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停,是椎管阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制(1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少,是最常见的原因。
(2)椎管阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。
(3)T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1〜T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化。
(4)其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素(1)引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。