糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗

糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。

2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。

[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。

化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。

诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。

补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。

患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。

（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。

（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。

每1-2小时监测电解质。

（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。

转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规概述：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，常见于糖尿病患者。

它是由于胰岛素水平不足或升糖激素显著增高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，导致血糖和血酮体明显增高，水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒等症状的临床综合征。

临床表现：糖尿病酮症酸中毒常见于各种类型的糖尿病患者，常见的诱因包括感染、胰岛素用量不当、饮食不当、胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。

病情轻重可分为轻度、中度和重度。

轻度病例仅有酮症，无酸中毒，常伴有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状。

中度病例除酮症外，还有轻、中度酸中毒，如未及时治疗，病情会继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，出现脱水、尿量减少、四肢厥冷等症状。

重度病例常伴有意识障碍或重度酸中毒，病情严重时甚至会导致昏迷和呼吸受抑制。

诊断要点：糖尿病患者在各种诱因、应激下出现上述典型症状和体征时，应高度警惕本症。

实验室检查包括血糖升高、血酮体升高、血二氧化碳结合力和pH降低、阴离子间隙增大、血钠、氯常降低等。

补液后可出现低血钾。

血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。

血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸等指标也可能升高。

13.3mmol／L(25％～30％容积)时，应停止碱性药物。

5．治疗并发症1)感染：应积极查找感染灶，对症使用抗生素。

2)急性肺水肿：应立即给氧，静脉应用呋塞米等利尿剂。

3)急性心肌梗死：应予以防治。

4)高血压：应予以控制。

6．对症处理1)低血糖：口服或静脉注射葡萄糖。

2)高热：物理降温、退热药物。

3)呕吐：口服或静脉注射止吐药。

4)腹泻：口服或静脉注射止泻药。

5)脱水：口服或静脉注射补液盐。

7．营养支持1)在病情稳定后应尽早开始肠内营养支持，以利于病情恢复。

应选用低渗、低脂、高碳水化合物、易消化的液体饮食，如5％～10％葡萄糖、麦乳精、果糖等。

2)应注意观察肠内营养支持的效果，避免营养过度或不足。

中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗1. 介绍本指南旨在为医务人员提供关于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断和治疗的指导。

DKA是一种严重的代谢紊乱，常见于2型糖尿病患者。

及时的诊断和治疗对于避免严重并发症至关重要。

2. 诊断2.1 病史和体格检查对于糖尿病患者出现以下症状时，应怀疑DKA的可能性：- 高血糖- 多饮、多尿- 乏力、虚弱- 呕吐、腹痛体格检查时需注意以下指标：- 干燥的口腔和黏膜- 心跳加快- 心音弱- 脱水表现2.2 实验室检查下列实验室检查有助于诊断DKA：- 血糖水平- 血酮体水平- 血pH和碳酸氢盐（HCO3-）水平- 血气分析- 血电解质水平3. 治疗3.1 液体复苏DKA患者常伴有严重脱水，因此液体复苏是治疗的首要步骤。

建议使用生理盐水或5%葡萄糖溶液进行液体补充，根据患者的临床情况进行合理调整。

3.2 胰岛素治疗胰岛素是治疗DKA的基石。

建议使用静脉滴注持续胰岛素治疗（IVI）方式，初始剂量为0.1-0.14 IU/kg/h，直至血糖水平下降至13.9 mmol/L以下。

3.3 酸中毒纠正碳酸氢盐（HCO3-）的使用在酸中毒的纠正中存在争议，不建议常规使用。

仅在重度酸中毒（血pH<7.0）或威胁生命的情况下，考虑使用小剂量碳酸氢盐。

3.4 电解质管理密切监测患者的电解质水平，并根据实验室检查结果进行调整。

常见的电解质异常包括低钾血症和低磷血症。

3.5 寻找原发病因在治疗过程中，需要寻找导致DKA的原发病因，如感染、心血管疾病等，并给予相应治疗。

4. 结论本指南提供了糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗的基本原则和方法。

在实际操作中，医务人员应根据患者的具体情况综合考虑，制定个体化的治疗方案。

及时诊断和治疗DKA对于改善患者预后至关重要。

*注意：本文档仅供参考，具体治疗方案应根据医生的判断和临床经验进行制定。

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糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。

感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。

DKA临床表现糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。

DKA常呈急性发病。

DKA 分为轻度、中度和重度。

仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L临床症状：在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重；失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

实验室检查：血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）；代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）；血酮体 > 5 mmol/L；尿酮体阳性或强阳性；血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。

DKA诊断标准发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。

DKA急救处理和治疗1.评估病情，建立通道、完善检查。

迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路（必要时开通多路通道）。

根据病情可留置胃管及尿管（便于记 24 小时出入量）、吸氧、给予生命体征监测。

同时完善急诊检查，包括（但不限于）：（1）实验室检查：血糖（静脉血）、肝肾功能、电解质、血酮体、心肌酶谱、血气分析、尿常规；（2）心电图；（3）根据患者症状及体征，可化验血、尿淀粉酶，合并感染及发热的患者要完善 C-反应蛋白、降钙素原、相关细菌培养及药敏试验。

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。

加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。

DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。

早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。

然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。

一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。

我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。

在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。

新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。

早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。

二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。