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糖尿病酮症酸中毒教学教案糖尿病酮症酸中毒教学教案引言：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者。
它是由于体内缺乏足够的胰岛素，导致酮体积累和血液酸性增加而引起的。
对于医务人员来说，了解酮症酸中毒的诊断和治疗非常重要。
在本教学教案中，我们将深入讨论糖尿病酮症酸中毒的定义、病因、症状、诊断和治疗，以及教学指导。
一、糖尿病酮症酸中毒的定义糖尿病酮症酸中毒是一种代谢性酸中毒，其特征是由于胰岛素缺乏或抵抗导致的高血糖、酮体生成增加和血液酸性增加。
它是一种紧急情况，需要及时的诊断和治疗。
二、病因1. 胰岛素不足或抵抗：糖尿病患者由于胰岛素的分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗，无法有效利用葡萄糖作为能量来源，导致脂肪酸代谢增加和酮体生成增多。
2. 生活方式和饮食：不规律的饮食、过度饮酒或饮食摄入不当，如高蛋白、低脂肪饮食等也可引起酮症酸中毒。
3. 其他因素：感染、创伤、外科手术等应激状态下，胰岛素需求量增加，胰岛素分泌不足时也容易引起酮症酸中毒。
三、症状1. 高血糖：患者出现多饮、多尿、多食和体重减轻等糖尿病典型症状。
2. 酮体生成：由于胰岛素不足，身体开始利用脂肪分解产生酮体作为能量来源，导致酮症酸中毒。
患者可出现酮味气味、呼出香醇呼吸等。
3. 酸中毒：血液酮症酸中毒导致酸中毒，患者可出现呼吸深快、呼吸酸味、头痛、恶心、腹痛等症状。
四、诊断1. 血糖和酮体检测：血糖检测显示高血糖，尿液测试显示酮体阳性。
2. 电解质异常：由于酮症酸中毒，血液中的电解质如钾离子会下降，碳酸氢根增加，血清酸碱指标如血气分析会显示代谢性酸中毒。
五、治疗1. 补充胰岛素：静脉输注胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键步骤，可以降低血糖、抑制脂肪分解和酮体生成。
2. 补液和纠正电解质紊乱：由于酮症酸中毒，患者体内会失去大量的液体和电解质，因此需要及时补液和纠正电解质紊乱。
3. 寻找和处理潜在病因：对于酮症酸中毒的患者，应当尽快找出导致胰岛素缺乏或抵抗的原因，并予以处理。
**市****医院
专科常见病及多发病实境案例培训教案
一、疾病名称：糖尿病酮症酸中毒（D KA）
二、培训人：***
三、培训时间：2014年01月07日
四、课时安排:60分钟
五、教学目标：
1、掌握糖尿病酮症酸中毒的概念，临床表现，抢救措施。
2、熟悉糖尿病酮症酸中毒的诱因及发病机制。
3、熟悉糖尿病酮症酸中毒的诊断要点，治疗方法。
4、掌握胰岛素泵的正确使用。
5、运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒的病人进行护理。
六、教学重点、难点：
1、教学重点：（1）糖尿病酮症酸中毒的概念，临床表现。
（2）糖尿病酮症酸中毒的治疗
（3）胰岛素治疗的护理
（4）糖尿病酮症酸中毒的预防
（5）运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒进行护理。
（6）掌握胰岛素泵的正确使用。
2、教学难点：（1）抢救DKA的补液方法
（2）使用胰岛素治疗的注意事项
（3）简述糖尿病酮症酸中毒的临床表现
（4）运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒进行现场评估。
七、教学过程：
1、幻灯片理论讲解（20分钟）。
2、运用护理程序对糖尿病酮症酸中毒进行现场评估。
（30分钟）
3、胰岛素泵的正确操作演示。
（10分钟）
八、考核安排：
1、时间：2014-01-09
2、方式：理论考核（现场提问+笔试）、胰岛素泵操
作考核、护理程序运用能力考核。
九、参考资料：
1.《中国糖尿病护理与教育指南》
2、第四版《内科护理学》。
3.护理作业标准：胰岛素泵的使用作业标准。
糖尿病酮症酸中毒教学教案教学目标•了解糖尿病酮症酸中毒的定义、原因和发生机制；•掌握糖尿病酮症酸中毒的临床表现和诊断方法；•学会预防和处理糖尿病酮症酸中毒的方法；•提高对糖尿病患者的关注和管理水平。
教学内容1.糖尿病酮症酸中毒的定义：–酮体生成过多，血液pH低于正常范围；–主要发生在1型和2型糖尿病患者。
2.糖尿病酮症酸中毒的原因：–血浆胰岛素水平不足；–细胞内葡萄糖利用受阻，细胞无法有效利用葡萄糖产生能量；–脂肪组织分解为游离脂肪酸，肝脏将其转化为酮体。
3.糖尿病酮症酸中毒的发生机制：–血糖过高，胰岛素分泌不足；–细胞内葡萄糖供应不足，细胞开始分解脂肪产生能量；–脂肪酸代谢过程中产生的酮体积累导致血液酸性增加。
4.糖尿病酮症酸中毒的临床表现：–多尿、口渴、乏力、食欲不振等典型糖尿病症状；–呼吸深快、口气味道异常（水果味或甲醇味）；–并发恶心、呕吐、腹痛等。
5.糖尿病酮症酸中毒的诊断方法：–血液检查：血糖、血酮体、血气分析等；–尿液检查：尿酮体。
6.糖尿病酮症酸中毒的预防和处理方法：–控制血糖：定期监测血糖水平，按医嘱使用胰岛素或口服降糖药物；–饮食调控：合理安排饮食，低糖、低脂、高纤维；–注意锻炼：适量运动有助于控制血糖；–及时就医：发现异常症状及时就医，遵循医生建议治疗。
教学方法1.讲解法：通过PPT或白板等形式，结合图表、图片等辅助工具，讲解糖尿病酮症酸中毒的定义、原因、发生机制、临床表现、诊断方法以及预防和处理方法。
2.讨论法：组织学生进行小组讨论，让学生分享自己对糖尿病酮症酸中毒的了解和经验，并提出问题和观点。
教师引导讨论并给予指导。
3.视频案例分析法：选择一些真实的案例视频，展示患者在发生酮症酸中毒时的临床表现和处理过程，引导学生分析案例并讨论如何应对类似情况。
4.角色扮演法：将学生分成小组，每个小组扮演不同的角色，模拟糖尿病患者和医护人员之间的沟通和处理过程，促进学生对实际操作的理解和体验。
糖尿病酮症酸中毒教学教案糖尿病酮症酸中毒教学教案引言：糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者。
本篇教学教案旨在对糖尿病酮症酸中毒进行深入的探讨，通过结构化的内容和讲解，帮助您全面了解该疾病的发病机制、临床表现、诊断要点和治疗方案。
第一部分：糖尿病酮症酸中毒的概述1. 定义：糖尿病酮症酸中毒是一种高血糖累积、酸中毒和体内酮体产生过多的严重代谢紊乱疾病。
2. 发病机制：详细解释胰岛素不足、胰岛素抵抗和过度酮体生成之间的关系，以及这些因素如何导致糖尿病酮症酸中毒的发生。
3. 分类：根据病情的严重程度，将糖尿病酮症酸中毒分为轻度、中度和重度。
第二部分：糖尿病酮症酸中毒的临床表现1. 症状：综述糖尿病酮症酸中毒的常见症状，如多饮多尿、乏力、腹痛、呼吸深快等，以及引起这些症状的原因。
2. 体征：详细描述糖尿病酮症酸中毒的体征，如口渴、脱水、尿液酮体等，并解释这些体征的生理基础。
第三部分：糖尿病酮症酸中毒的诊断要点1. 实验室检查：介绍血糖、二氧化碳分压、酮体、血酮酸等重要实验室指标，并解释这些指标在糖尿病酮症酸中毒诊断中的作用。
2. DKA与非DKA的鉴别诊断：列举非DKA引起高血糖的可能原因，并详细解释如何鉴别这些情况与糖尿病酮症酸中毒。
第四部分：糖尿病酮症酸中毒的治疗方案1. 急诊治疗：详细描述糖尿病酮症酸中毒急诊治疗的步骤，包括液体复苏、胰岛素治疗等。
2. 基础治疗：介绍糖尿病酮症酸中毒后的基础治疗，包括胰岛素治疗、血糖监测和饮食管理等。
第五部分：总结和回顾性内容1.关键知识点总结：对糖尿病酮症酸中毒的关键知识点进行总结，并强调其重要性。
2.案例分析：通过实际病例，来应用所学知识对糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗进行分析和讨论。
3.思考题：提出几个思考题，以激发学员对于糖尿病酮症酸中毒更深入的思考和理解。
观点和理解：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，需要及时准确地诊断和治疗。
糖尿病酮症酸中毒课程一、糖尿病酮症酸中毒概述1.1 什么是糖尿病酮症酸中毒？糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者。
它是由于体内血液中酮体过多，导致血液酸碱平衡紊乱所引起的。
它通常发生在未能得到适当控制的血糖水平时。
1.2 酮体的产生过程糖尿病酮症酸中毒的产生与机体在血糖供应不足时开始转而分解脂肪产生酮体有关。
当体内胰岛素水平不足时，脂肪开始分解生成游离脂肪酸，并进一步形成酮体。
酮体主要由醋酸、β-羟基丁酸和丙酮等组成。
二、糖尿病酮症酸中毒的症状与诊断2.1 症状及体征糖尿病酮症酸中毒的早期症状包括口渴、多尿、乏力、食欲减退等。
在病情进展时，患者可能会出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
严重的酮症酸中毒可导致低血压、心悸、意识模糊、甚至昏迷等严重后果。
2.2 诊断标准根据临床症状、体征和实验室检查结果，可以进行糖尿病酮症酸中毒的诊断。
常用的实验室检查包括血糖水平、血酮体浓度、血气分析等。
2.3 与糖尿病酮症酸中毒相似的疾病需要与糖尿病酮症酸中毒鉴别的疾病包括非糖尿病性酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
这些疾病在临床表现和病因上与糖尿病酮症酸中毒有所不同，因此在诊断过程中需要注意鉴别。
三、糖尿病酮症酸中毒的治疗3.1 紧急处理一旦发生糖尿病酮症酸中毒，需要立即进行紧急处理。
这包括静脉给予胰岛素、补液以纠正脱水和电解质紊乱、纠正酸中毒等措施。
3.2 补充胰岛素在糖尿病酮症酸中毒的治疗中，补充胰岛素是至关重要的一步。
胰岛素能够促进葡萄糖的利用，减少酮体的产生，并促进酮体的消耗。
3.3 补液治疗糖尿病酮症酸中毒患者常伴有脱水和电解质紊乱，因此补液治疗是必不可少的一部分。
通过静脉输液，可以迅速纠正患者的水分和电解质平衡。
3.4 寻找病因糖尿病酮症酸中毒的发生往往与糖尿病患者自身的因素有关，如饮食不当、胰岛素注射不足等。
因此，在治疗过程中需要寻找病因，并采取相应的措施加以纠正。
四、糖尿病酮症酸中毒的预防4.1 血糖控制糖尿病酮症酸中毒的发生与血糖水平的控制密切相关，因此，良好的血糖控制是预防糖尿病酮症酸中毒的重要手段。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。
本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。
【病因与发病机制】DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。
胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。
当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。
引起一系列病理生理改变：①严重脱水。
②电解质代谢紊乱。
③代谢性酸中毒。
④多脏器病变。
DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。
晚期常并发脑水肿而使病情恶化。
DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。
DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。
脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。
酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。
【临床表现】一、发病诱因任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。
许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。
常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。
②感染是导致DKA最常见的诱因。
③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。
本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。
【病因与发病机制】DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。
胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。
当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。
引起一系列病理生理改变：①严重脱水。
②电解质代谢紊乱。
③代谢性酸中毒。
④多脏器病变。
DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。
晚期常并发脑水肿而使病情恶化。
DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。
DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。
脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。
酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。
【临床表现】一、发病诱因任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。
许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。
常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。
②感染是导致DKA最常见的诱因。
③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。
④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。
⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。
⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。
二、临床表现（一）症状 DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。
由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。
呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现，神经系统可表现为头昏、头痛、烦躁，病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷。
（二）体征皮肤弹性减退、眼眶下陷、粘膜干燥等脱水症，严重脱水时可表现为心率加快，血压下降、心音低弱、脉搏细速，四肢发凉，体温下降，呼吸深大，腱反射减退或消失、昏迷。
三、实验室检查1．血糖明显升高，多在16.7 mmol/L（300 mg/dl）以上。
2．血酮定性强阳性，定量＞5 mmol/L有诊断意义。
必须注意，硝基氢氰酸盐法只能半定量测定乙酰乙酸（AcAc），而且常因非特异性反应而呈假阳性。
近年用定量方法测定β-HB含量，所需血标本仅5~25μl。
诊断、监测血酮体时应避免使用半定量方法。
3．血清电解质血钠多数降至135 mmol/L以下，少数可正常，偶可升高至145 mmol/L以上。
血清钾于病程初期正常或偏低，少尿、失水、酸中毒可致血钾升高，补液、胰岛素治疗后又可降至3 mmol/L以下，须注意监测。
4．血气分析及CO2结合率代偿期pH值及CO2结合率可在正常范围，碱剩余负值增大，缓冲碱（BB）明显减低，标准碳酸氢盐（SB）及实际碳酸氢盐（AB）亦降低，失代偿期，pH值及CO2结合率均可明显降低，HCO3-降至15~10 mEq/L以下，阴离子隙增大。
5．尿糖强阳性6．尿酮强阳性，当肾功能严重损害，肾小球滤过率减少，而肾糖阈及酮阈升高，可出现尿糖与酮体减少，甚至消失，因此诊断时必须注意以血酮为主。
7．其他血尿素氮、肌酐可因脱水而升高，经治疗后无下降提示有肾功能损害。
血常规白细胞可增高，无感染时可达15~30×109/L以上，尤以中性粒细胞增高更为显著，血红蛋白及红细胞压积升高，血游离脂肪酸、甘油三酯可升高。
如原有肢端坏疽，发生酮症酸中毒时，可发展为气性坏疽（Fournier坏疽），其皮下气体迅速增多的原因未明，可能与酮症酸中毒有关[4]。
8．阴离子隙（AG）和渗透压隙（OG）尿液中的氨浓度是肾脏代偿酸中毒的关键性物质，但一般实验室未常规测定尿氨。
尿阴离子隙（AG）和渗透压间隙（OG）可用来反映高氯性酸中毒病人的肾脏氨生成能力。
一、早期诊断线索在临床上，遇有下列情况时要想到DKA可能：①有加重胰岛素绝对或相对不足的因素，如胰岛素突然减量、随意停用或胰岛素失效，感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等，应激；②恶心、呕吐、食欲减退；③呼吸加深加快；④头昏、头痛、烦躁或表情淡漠；⑤脱水；⑥心率加快，血压下降；⑦血糖明显升高；⑧酸中毒。
二、诊断依据DKA的诊断不难，一般可按图3-1-38的程序进行。
三、鉴别诊断（一）饥饿性酮症（二）非酮症高渗性昏迷（三）低血糖症昏迷（四）乳酸酸中毒昏迷（五）酒精性酸中毒（六）其他由于DM发病率高，临床表现容易被忽视，因此，急病遇昏迷、休克、酸中毒等原因不明时均应查血糖及尿糖、尿酮，以免漏诊或误诊。
某些药物中毒可引起酮症酸中毒样症状。
（如茶碱中毒）。
【治疗】一、一般处理二、补液DKA常有严重脱水，血容量不足，组织微循环灌注不良，补液后胰岛素才能发挥正常的生理效应。
最常用的液体是生理盐水，有休克可补给胶体液如右旋糖酐、血浆等。
当血糖下降至13.9 mmol/L（250 mg/dl），应给予5%葡萄糖水或糖盐水。
补液速度应根据患者心功能及脱水情况而定，若心功能正常，补液速度应快，在2h内输入1000~2000 ml，尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。
以后根据血压、心率、每h尿量、末梢情况而定，必要时监测中心静脉压调节输液速度和量。
第2~6h输入约1000~2000 ml，第一天的总量约为4000~6000 ml。
严重脱水者日输液量可达到6000~8000 ml。
三、胰岛素的应用DKA是胰岛素治疗的绝对适应证。
为使血糖尽快降低，纠正代谢紊乱，DKA的治疗一律选用短效胰岛素。
一般主张用小剂量静脉滴注法，每h每公斤体重0.1U胰岛素。
其优点为简单易行，不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低。
小剂量的胰岛素不但能起到治疗DKA的作用，而且可防止低血钾。
其胰岛素的应用方案一般为开始每h0.1 U/kg体重，加入生理盐水中静脉滴注（如500 ml生理盐水需2h内滴完，瓶内则需加普通胰岛素8~12U）持续滴注。
在液体快滴完时复查血糖，如血糖下降的幅度小于滴注前的30%，则胰岛素的用量应加倍。
如血糖的下降幅度＞30%，则按原剂量继续滴注到血糖下降为≤13.9 mmol/L（250 mg/dl）时改输5%葡萄糖水或糖盐水（视血Na水平而定）。
胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比2~6∶1（即2~6g糖给1U胰岛素，如在5%葡萄糖500ml中加入普通胰岛素4~12.0U）的浓度继续点滴，使血糖水平维持在11.1mmol/L左右，酮体阴性。
当病人饮食恢复，神志清醒，脱水、酸中毒及电解质紊乱纠正后，可改为皮下胰岛素治疗。
如果胰岛素治疗有效，一般在7~10h内可纠正DKA。
四、纠正电解质及酸碱失衡对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，钠丧失和酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。
补碱的指征为：①血pH＜7.0或HCO3-＜5.3 mmol/L；②血K+＞6.5 mmol/L的严重高血钾症；③对输液无反应的低血压；④治疗过程中出现严重高氯性酸中毒。
补碱量：首次给5%碳酸氢钠100~200ml，用注射用水稀释成等渗（1.25%）。
以后再根据pH及HCO3-决定用量，当pH恢复到7.1以上时，停止补碱。
五、补钾DKA时体内总钾量明显减少，平均总失钾3~5 mmol·L-1·kg-1。
开始由于脱水、酸中毒，血钾水平可升高，也可正常或降低，因此DKA初期的血钾水平不能真实地反映体内钾的情况。
经过补液和胰岛素的应用等治疗，血钾可出现变化，一般为降低，因钾向细胞内转移，所以在治疗过程中，患者常在1~4h后发生低血钾。
因此在治疗过程中，应预防性补钾，尽可能使血钾维持在正常水平，至少应＞3.5 mmol/L。
如患者有尿（＞40 ml/h），肾功能尚好，治疗前血钾降低或正常，则在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；若治疗前血钾增高或每h尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加，血钾不高时再开始补钾。
补钾量：开始2~4h通过静脉输液，每h补钾约13~20 mmol/L（约1.0~1.5g氯化钾），为防止高氯血症，可用氯化钾和枸椽酸钾等，病情稳定，患者能进食，则改为口服补钾，3~6g/d。
为补充细胞内缺钾，口服补钾需维持1周以上。
六、补磷、补镁DKA时体内可缺磷，但补磷的指征一般不很明确，而且对磷的需要量小，6h内每公斤体重约需元素磷2~5mg，每亳升磷酸钾中含元素磷3 mmol/L（90mg）及钾4 mmol/L。
使用时成人1000 ml生理盐水中加磷酸钾不能超过2 ml，6h内输完为合适剂量。
有人报道，DKA补磷期间可引起血钙降低应予注意。
DM病人呈负镁平衡[13]，并发DKA时更甚，要注意补充。
七、对症、支持、消除诱因、防止并发症DKA最常见的诱因是感染，因此应注意抗菌素的应用。
补液过速过多，尤其是老人，心功能不全者易并发肺水肿，应注意防止。
由于脱水易并发急性肾功能衰竭，经补液脱水纠正后无尿，血尿素氮、肌酐继续升高，应注意急性肾衰发生，必要时需透析治疗。
降糖过快，补碱过快过多可诱发脑水肿（死亡率、致残率达50%），应注意避免，必要时可用脱水剂治疗。
八、特殊类型DKA的治疗（一）T2DM并DKA T2DM病人在遇到感染、创伤、应激、手术、剧烈刺激等情况时，可并发DKA。
其临床表现可轻可重。
椐Westphal报告，T2DM 占全部DKA的26%，新近诊断的T2DM占全部T2DM的52%[14]。
部分病人是由于拒绝胰岛素治疗所致，这种情况在我国可能更为常见，应引起注意。
在发生DKA的T2DM患者中，年龄较大的占多数，有些病人的临床表现类似于T1DM，较重患者在DKA纠正后往往需要胰岛素治疗。
T2DM并DKA的治疗同前述，但应注意心肺对输液量的负荷能力、监测血浆渗透压，积极治疗诱因。
