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14C（尿素碳14呼气试验）
1、检查意义：明确是否存在活性的幽门螺杆菌（HP）感染，协助慢性活动性胃炎或消化性溃疡的诊断。
2、优点：诊断符合率较高，非侵入性、无痛苦、方法相对简单。
3、不足：需要停用部分药物，有低剂量14C放射，但对人体无危害。
4、检查大致过程：早晨空腹（禁食6小时以上）接受检查，约20毫升凉水先漱口，然后送服胶囊1粒，静坐约20分钟，向集气瓶内吹气。
检查时间共计约30分钟。
5、注意事项：
①试验者必须停用抗生素和铋剂至少30天
*抗生素：阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、四环素、呋喃唑酮（痢特灵）、克拉霉素*铋剂：乐得胃、雷尼替丁铋、枸橼酸铋钾（丽珠得乐）、胶体次枸橼酸铋、次水杨酸铋
②试验者必须停用硫酸铝和质子泵抑制剂至少2周
*质子泵抑制剂：兰索拉唑（达克普隆）、奥美拉唑（洛赛克、奥克）、雷贝拉唑（波利特）、洋托拉唑、艾美拉唑（耐信）
③孕妇及哺乳期女性、儿童不宜做此项检查。
14碳呼气试验检查指标
摘要：
一、14 碳呼气试验简介
二、14 碳呼气试验检查指标
三、14 碳呼气试验的临床应用
正文：
一、14 碳呼气试验简介
14 碳呼气试验是一种用来检测幽门螺杆菌感染的非侵入性方法。
通过口服14 碳标记的尿素，然后检测呼气中的14 碳含量，可以判断是否存在幽门螺杆菌感染。
该方法操作简便、无创、准确性较高，广泛应用于临床。
二、14 碳呼气试验检查指标
14 碳呼气试验的检查指标主要有两个：一个是14 碳呼气试验的阳性率，另一个是14 碳呼气试验的数值。
14 碳呼气试验阳性率指的是在试验中，呼气中14 碳含量超过正常值的患者所占的比例。
正常情况下，14 碳呼气试验阳性率应该在5% 以内。
14 碳呼气试验数值指的是口服14 碳标记的尿素后，呼气中14 碳的含量。
正常情况下，呼气中14 碳的含量应该很低。
三、14 碳呼气试验的临床应用
14 碳呼气试验主要用于检测幽门螺杆菌感染。
幽门螺杆菌是一种常见的胃肠道病原菌，与多种胃肠道疾病的发生有关。
通过14 碳呼气试验，可以快速、准确地检测幽门螺杆菌感染，为临床治疗提供依据。
此外，14 碳呼气试验还可以用于幽门螺杆菌感染的流行病学调查和幽门螺杆菌疫苗的效果评估。
![尿素[14C]呼气试验](https://img.taocdn.com/s1/m/930dda4ebe1e650e52ea991b.png)
14C-尿素呼气试验一、原理幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP）是急性与慢性胃炎，消化道溃疡的重要致病因素，并与胃癌的发生发展有密切关系。
我国普通人群中幽门螺杆菌的感染率达50%-6 0%，部分地区的感染率更高。
由于幽门螺杆菌能产生较强的尿素酶，尿素酶可分解尿素产生氨和CO2，没有被分解的尿素吸收后以原型从尿中排出，而水解产生的CO2进入血液，经肺排出体外。
当口服一定量的14C-尿素后，如果胃内存在幽门螺杆菌时，示踪尿素被幽门螺杆菌产生的尿素酶分解，示踪碳以14CO2形式经肺呼出。
采集呼出的气体经仪器定量测出其中14CO2含量，以此可判断胃内有无幽门螺杆菌感染。
二、适应症1、有胃部不适，怀疑有幽门螺杆菌感染者。
2、急慢性胃炎和胃、十二指肠溃疡患者。
3、幽门螺杆菌根除治疗后疗效评价和复发诊断。
4、幽门螺杆感染的流行病学调查与筛选手段。
三、方法（一）病人准备：受检者必须停用抗生素和铋剂30天，停用硫糖铝的质子泵抑制剂二周。
检查前禁食6小时以上或餐后两小时。
（二）检查流程：1、检查时先让患者口服一粒放射性活度为0.75微居的14C-尿素胶囊。
2、静坐25分钟后，受试者通过一个长约40cm带滴球的一次性输液管直接向集气瓶内呼气，患者呼气后集气瓶中的液体由粉红色变成无色为止，或者患者持续呼气时间已经达到3分钟后即可停止呼气。
3、向集气瓶中加入4.5ml稀释闪烁液后，加盖旋紧，置于液闪仪中进行检测。
4、测定结果≥100dpm/mmol为阳性，<100dpm/mmol为阴性。
5、在整个检查过程中患者应当保持安静，剧烈运动后血中的酸碱度变化可能影响同位素标记的CO2的呼出，另外在患者呼气时应当嘱咐患者注意不要将集气瓶中的液体误吸入口腔。
四、质量控制下列因素可导致假阴性，应予避免1、受检者在近一个月内使用了抑制HP的药物，如抗生素、铋剂，在近两周内服用过硫糖铝等。
2、受检者在近一周内曾有上消化道出血。
14c卡式呼气试验的正常值【原创版】目录1.14c 呼气试验的基本概念2.14c 呼气试验的正常值范围3.14c 呼气试验的结果解读4.幽门螺旋杆菌感染与 14c 呼气试验5.感染幽门螺旋杆菌后的治疗建议正文一、14c 呼气试验的基本概念14c 呼气试验是一种检测幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称 Hp）感染的方法。
幽门螺旋杆菌是一种常见的胃肠道病原菌，可导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病，甚至可能与胃癌的发生有关。
14c 呼气试验通过检测呼气中 14c（碳 -14）的浓度，判断患者是否感染了幽门螺旋杆菌。
二、14c 呼气试验的正常值范围14c 呼气试验的正常值通常小于 100dpm（即每分钟衰变次数）。
数值越低，说明幽门螺旋杆菌感染越轻或者没有感染。
如果检测值超过 100dpm，则说明患者可能感染了幽门螺旋杆菌。
需要注意的是，不同医院的正常值范围可能略有不同，具体应以医院报告为准。
三、14c 呼气试验的结果解读14c 呼气试验的结果可以帮助医生判断患者是否感染了幽门螺旋杆菌。
如果结果为阴性（即数值小于 100dpm），说明患者没有感染幽门螺旋杆菌；如果结果为阳性（即数值大于 100dpm），说明患者可能感染了幽门螺旋杆菌。
但需要注意的是，14c 呼气试验并非绝对准确，存在一定的假阴性或假阳性可能。
因此，如果患者有疑似幽门螺旋杆菌感染的症状，建议结合其他检查方法（如胃镜、血清学检测等）综合判断。
四、幽门螺旋杆菌感染与 14c 呼气试验幽门螺旋杆菌感染是导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病的重要原因。
14c 呼气试验是检测幽门螺旋杆菌感染的一种有效方法。
如果检测结果为阳性，说明患者可能感染了幽门螺旋杆菌，需要进一步检查和治疗。
五、感染幽门螺旋杆菌后的治疗建议如果确诊感染了幽门螺旋杆菌，患者需要接受抗幽门螺旋杆菌治疗。
常用的治疗方法包括：克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林等药物。
治疗期间，患者应注意饮食清淡、易消化，避免辛辣、刺激性食物，保持良好的生活习惯，规律进餐，避免暴饮暴食。
14C-尿素呼气试验一、原理HP具有高活性尿素酶分解尿素产生氨和二氧化碳。
口服碳［14C］标记的尿素，若受检者有HP感染时将被分解成二氧化碳［14C］，经血运转换而呼出体外，检查呼出气体中二氧化碳［14C］的量，判断是否有HP感染及感染程度。
二、操作患者早晨空腹，吞下14C尿素胶囊一粒，静坐25分钟后，通过一次性塑料呼气管，向有红色指示剂的小瓶中轻轻吹气，红色消失即止，盖上瓶盖，测量时先加入闪烁液，然后在HP测试仪上测量2分钟后，即可知患者的UBT值大小。
三、特点1.中国原子能科学院评价：每人每年允许接受629次的检验。
2.医用内照剂量标准指出：操作者不用任何防护一天可做180人次而无害于健康。
3.14C－UBT的计数和HP的量之间有良好的相关性，尤其在胃体也有定植时，计数明显升高。
4.由于HP在胃内呈内不均匀和灶性分布，通过胃镜下活检诊断HP感染时存在着取样误差，而UBT检查则可反映全胃的HP感染情况，在理论上可对患者HP感染程度进行定量测定。
5.HP菌株之间的尿素酶浓度相差很大（可达8倍），因此用尿素酶的量来计算H P的量不可靠，而且对整个冒的尿素酶活性进行定量易受到实践中许多因素和CO2的产率、HP在胃体和胃�U分布等的影响。
6.95年11月－96年8月，它与325例国内胃镜活检病理Warthinstary 染色对比：14C－UBT对HP诊断的敏感性为97%，特异性为96.4%，阴性预告值为93.83%。
7.与161例（HP阳性83例，HP阴性78例）胃镜检查者对比：14C－UBT的敏感性为93.98%，特异性为97.43%，阳性预告值为97.5%，阴性预告值为93.83%。
8.1997年4月全国第二届幽门螺旋杆菌专题学术研讨会的意见中，将此法列入诊断HP方法的第一种方法。
四、适应症1.HP感染的检测对研究体内微量微生物的含量有特别价值，它不受其他物理化学因素的影响，具有敏感性，特异性和准确性高等优点，且可用于HP感染的动态检测。
C14呼气试验测定相关知识01一、概念：用放射性尿素C14药品，口服10~20分钟，再收集呼出气体来测定胃内幽门螺杆菌的定性定量。
二、原理：通过受检者口服尿素C14胶囊的，如果人感染有幽门螺杆菌，那么胃内就存在尿素酶，尿素酶能迅速分解尿素为CO2+NH3，然后通过肺排出体外，而14C02经呼气收集后在检测仪上测量，判断幽门螺杆菌。
三、关于幽门螺杆菌简称HPHP感染是引起胃炎、溃疡病最常见的原因，也是诱发胃癌的重要原因之一。
如果有胃炎的情况下感染HP，那胃病也很难治愈。
正常情况下，胃有一系列的自我保护机制昨规律运动，但是，HP它有很强的侵入力，当胃的防御能力减弱，就可突破天然屏障，由口而入。
四、感染途经：HP感染通常是口对口传染，接吻、共餐，所以亲密生活的人，往往会互相传染。
五、预防：要养成良好的饮食习惯，分餐具，按时就餐，戒吃辛辣、油炸、烟熏食物，不吃过酸过冷等刺激强烈的食物，不饮酒、少饮浓茶、咖啡等，多吃素菜和粗纤维食物。
六、治疗：要正规治疗，三联疗法以，二种对HP敏感的抗生素，一种铋制剂，连续服用10~14天发，同时治疗隔离，避免传染。
七、复查：HP感染被成功根除的标准是：停药后个月以上复查阴性。
八、适应症：诊断HP九、检测步骤：解释----用120毫升的温水吞服尿素C14胶囊-----静坐地面~20分钟-----收集受检者的气体样品----仪器检测。
十、注意事项：1、需禁食品工业~6小时，2、孕妇、哺乳期妇女不作检查，3、儿童慎用，4、胃大部切除或胃酸缺乏才会影响检测结果，5药品胶囊不得受潮、不破损、不得咀嚼。
6、吹气时不倒吸。
诸暨同济医院2014年12月17日。
14c卡式呼气试验的正常值
（实用版）
目录
1.14c 呼气试验的基本概念
2.14c 呼气试验的正常值范围
3.14c 呼气试验的临床意义
4.14c 呼气试验的注意事项
正文
14c 呼气试验是一种检测幽门螺杆菌感染的常用方法，其原理是利用幽门螺杆菌对尿素酶的分解作用，通过测定呼气中 14c 标记的尿素酶含量，判断患者是否感染了幽门螺杆菌。
一、14c 呼气试验的正常值范围
一般来说，14c 呼气试验的正常值应该在 100 以内。
如果患者的 c14 呼气试验数值不超过 100，就能保证身体健康。
如果检查结果超过 100，说明患者可能感染了幽门螺杆菌。
二、14c 呼气试验的临床意义
14c 呼气试验在临床上主要用于检测幽门螺杆菌感染。
幽门螺杆菌感染与胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病密切相关，及时诊断和治疗幽门螺杆菌感染，可以有效预防和治疗上述疾病。
三、14c 呼气试验的注意事项
进行 14c 呼气试验时，需要空腹或进食后 2 小时进行。
在检查前，患者应避免服用抗生素、质子泵抑制剂等药物，以免影响检查结果。
此外，患者还应注意饮食清淡，避免吃辛辣刺激性食物。
如果 14c 呼气试验结果为阳性，说明患者感染了幽门螺杆菌，需要
接受抗菌治疗。
常用的抗菌药物包括克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林等。
在治疗过程中，患者应严格遵循医嘱，按时服药，并注意休息和饮食调理。
总之，14c 呼气试验是一种简便、准确、安全的检测幽门螺杆菌感染的方法。
通过 14c 呼气试验，医生可以及时发现患者是否感染了幽门螺杆菌，为患者提供针对性的治疗方案。
14碳呼气试验检查指标（实用版）目录1.14 碳呼气试验的定义和作用2.14 碳呼气试验的检查指标3.幽门螺杆菌感染与 14 碳呼气试验的结果关系4.14 碳呼气试验的临床治疗建议5.结论正文一、14 碳呼气试验的定义和作用14 碳呼气试验是一种检测幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）感染的常用方法。
该试验通过检测受试者呼出的 14 二氧化碳浓度，判断其胃内是否存在幽门螺杆菌感染。
幽门螺杆菌感染与多种胃部疾病如胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃癌等密切相关，因此 14 碳呼气试验在临床诊断和治疗中具有重要意义。
二、14 碳呼气试验的检查指标14 碳呼气试验的检查指标主要包括呼气样本中 14 二氧化碳的浓度。
正常情况下，人体呼出的气体中 14 二氧化碳浓度较低。
当胃内存在幽门螺杆菌感染时，这种细菌会分解胃黏膜上的尿素，产生大量的 14 二氧化碳，从而导致呼气样本中 14 二氧化碳浓度升高。
一般来说，呼气样本中14 二氧化碳浓度与幽门螺杆菌感染程度呈正相关。
三、幽门螺杆菌感染与 14 碳呼气试验的结果关系幽门螺杆菌感染是 14 碳呼气试验的主要应用场景。
当呼气样本中14 二氧化碳浓度显著高于正常范围时，通常提示受试者存在幽门螺杆菌感染。
然而，14 碳呼气试验并不能区分幽门螺杆菌感染的具体类型，例如胃炎、胃溃疡等。
因此，在实际临床应用中，医生通常会根据受试者的症状、病史以及其他检查结果（如胃镜检查），综合判断幽门螺杆菌感染的类型和程度。
四、14 碳呼气试验的临床治疗建议根据 14 碳呼气试验的结果，医生会给出相应的治疗建议。
对于幽门螺杆菌感染，目前常用的治疗方法包括三联疗法（即质子泵抑制剂 + 两种抗生素）和四联疗法（即质子泵抑制剂 + 两种抗生素 + 胶体铋剂）。
治疗过程中，医生会根据患者的病情调整药物种类和剂量，以达到最佳治疗效果。
此外，患者在治疗期间应严格遵循医嘱，按时复查，以便及时评估疗效和调整治疗方案。
养和企业幽门螺杆菌（Hp）及14C-尿素呼气试验（专业知识简介）安徽养和医疗器械设备有限公司第一章幽门螺杆菌简介一、幽门螺杆菌的发现1983年Marshall（马歇尔）等从人胃黏膜组织中培养出了幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，Hp），认为该细菌可能是引起慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌。
随后，各国学者纷纷进行研究，证实了这种关系的存在，在临床治疗实践中也取得了瞩目的成就，被认为是近年来胃肠病学的重大进展。
二、幽门螺杆菌的生物学性状Hp在光镜下是一种革兰氏阴性杆菌，常作S形或弧形弯曲。
电镜下呈单极多鞭毛，末端钝圆，菌体作螺旋弯曲。
细菌长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。
Hp的运动源于鞭毛的螺旋推进运动，而鞭毛在Hp的定居过程又起“抛锚”的作用。
当延长培养时间或体内抗生素作用时，Hp可发生球形体样变化。
Hp系微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。
许多固体培养基可用作Hp的分离培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。
常以万古霉素、TMP、二性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
Hp对临床微生物实验中常用于坚定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。
而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶、亮氨酸胺肽酶这七种酶反应是作为Hp生化签定的依据。
Hp的全基因序列已经测出。
其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、UreC和UreD。
UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。
Hp的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%。
活性相当于变形杆菌的400倍。
尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。
此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。
根据这两种基因的表达情况，又将Hp分成两种主要类型：Ⅰ型含有VacA基因和CagA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含有CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。
现在多认为Ⅰ型与胃病关系较密切。
三、幽门螺杆菌的传播及流行病学流行病学研究表明幽门螺旋杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。
目前已知发病率的高低与社会经济水平较低，人口密集，公共卫生差以及水源供应有较密切的关系。
也有报道指出，Hp的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。
在亚洲地区，中国、香港、越南，印度等少年幽门螺旋杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。
慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。
胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。
在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平却很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。
半年后迅速下降。
在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。
大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。
人群Hp感染率因地区有所不同。
低达20%，高达90%。
人群中总感染率高于发达国家。
这些基本资料说明了如下几个问题。
①胃病患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率，这说明Hp感染者并不都得胃病。
这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）。
②人群中的Hp感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。
这又与社会经济、卫生状况有关。
特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中Hp感染率高有关外，还与人群中Hp的早发感染有关。
③人类一旦感染Hp后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。
因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。
目前多数学者认为“人—人”“粪—口”是主要的传播方式和途径。
亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象，父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。
对感染Hp的家庭调查提示。
有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）。
四、幽门螺杆菌的主要危害幽门螺旋杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。
其危害有：——感染其它健康人口——破坏胃的正常结构及功能（100%）——导致胃酸减少或缺乏（25%）（A）增加肠道感染的机会（B）减少人体对铁质及维生素B12的吸收——急慢性胃炎（70—90%）——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）——发展成为胃腺癌（1%-3%）——发展成为胃淋巴癌——发展成为原因不明的消化不良五、幽门螺杆菌的感染及发病机制1．幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成：幽门螺杆菌进入人胃后，首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白降低胃部的PH值，以利于自身的存活。
然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘液层。
研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病力的重要因素。
Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起。
并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。
Hp感染使胃上皮表面PH值升高，干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用，使胃泌素水平升高，胃泌素升高又使胃酸分泌增加，胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡。
胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生，菌体分泌的细胞毒素及炎症介质，机体的持续免疫反应等共同造成十二指肠溃疡。
关于Hp引起十二指肠溃疡的机制还有待进一步研究。
2．幽门螺杆菌的致病机制：幽门螺杆菌的致病与众多因素相关，现简要介绍如下：a．菌体动力和粘附作用：是Hp能穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的重要因素。
b．抗酸能力和免疫保护：抵抗胃内低酸度，使菌体能在酸性环境中生存，并抗中性粒细胞的清除作用，起作用的有：尿素酶，热休克蛋白，胃酸分泌抑制蛋白，过氧化物歧化酶，过氧化氢酶等。
c．损害胃粘膜屏障：通过细胞毒素，尿素酶，粘液酶等起作用。
d．炎症反应和免疫反应：Hp感染后各种炎症细胞相继被激活和趋化，从固有层移行至上皮内，造成炎症反应。
炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤。
慢性Hp感染造成T细胞和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫反应。
Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应。
六、幽门螺杆菌相关疾病1．幽门螺杆菌与胃炎：正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动……等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了Hp以后，才认识到Hp 几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。
尽管也有报道另一种人胃螺旋菌（Gastrospirilum hominis,Gh,现又有人称之为Helicobacter heilmanii）亦能在人胃壁上定居，但其阳性检出率所占比例平均一般仅及Hp的1%以下。
Goodwin 把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。
目前对Hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。
主要包括①使Hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。
这些因素构成Hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。
其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素VacA、细胞毒素相关蛋白质CagA，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
Hp虽不是引起胃炎的唯一原因，但却是最重要的原因之一，尤其是慢性活动性胃炎，Hp检出率高达95%。
Hp是非侵袭性病原，能引起强烈炎症反应。
它的机制主要是：直接刺激免疫细胞，使之趋化或活化，大量分泌细胞因子，如IL-8和多种抗体，但这些抗感染因素不能从根本上清除Hp，反而造成Hp感染部位的持续炎症反应，造成胃炎。
Hp相关性胃炎的特点是：a.表面上皮变性；b.多型核细胞浸润；c.慢性炎症细胞浸润；d.萎缩；e.肠化生。
2．幽门螺杆菌与消化性溃疡：消化性溃疡包括胃溃疡和十二指肠溃疡，两者在发病机理上有许多相同之处，但也存在着明显差异。
防御因素的削落在胃溃疡中占主导地位，而损害因素的增强是十二指肠溃疡的主要病因。
消化性溃疡与慢性胃炎几乎都合并存在，而且在消化性溃疡发生之前大多先有慢性胃炎，进而才转为消化性溃疡。
A．胃溃疡：与胃炎一样，Hp也不是引起胃溃疡的唯一原因，但却是最重要的原因。
它的机理主要是：Hp感染后的炎症造成胃粘膜损伤，而损伤的胃粘膜不能有效低御胃内的低酸度而造成溃疡。
B．十二指肠溃疡：目前导致十二指肠溃疡的致病机制尚未完全明确，但Hp 感染无疑是十二指肠溃疡发病的重要原因。
一般认为Hp引发的十二指肠溃疡可能的学说主要是胃上皮化生学说，此学说认为Hp感染后造成胃酸异常分泌，引起十二指肠内的胃上皮化生，Hp定植与十二指肠内的胃化生上皮，引起粘膜损伤并导致十二指肠溃疡形成。
但也有学说认为Hp并不直接定植于十二指肠，而是通过它感染后引起的细胞毒素，炎症介质及持续的免疫反应造成十二指肠损伤，并引起溃疡。
Hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。
大约1/6Hp感染者可能发生消化性溃疡病。
治疗Hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。
不用抑酸剂，单用抗Hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。
Hp 感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。
例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。
这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。
实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。
如细菌的毒力因素（VacA和CagA等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。
过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer（无酸就无溃疡）”。
现在，从现代理论来看,“no Hp,no ulcer（无Hp就无溃疡）”应得到更多地强调。
3．幽门螺杆菌与胃癌：胃癌是世界上肿瘤中仅次于肺癌的死亡原因。
美国胃癌于1930年占肿瘤死亡原因首位。
到现在已下降到较低水平（1985年为第9-10位）这一发生率的显著下降有利于研究这一疾病的致病机制.事实上，作为结果，胃癌可被认为在人类恶性病变中了解最清楚的。
自从发现了Hp以后，对胃癌的发生提出了一些新的看法。
从早期描述的流行病学和临床资料研究的结合，肠型胃癌的学说早已形成。
当时认为环境因素导致胃刺激，引起浅表性和萎缩性胃炎。
低胃酸症，接着发生细菌过量生长，使亚硝酸盐转化成N-硝基胺（N-nitrosamines），引起组织异化，最后发生肿瘤。
