脑分水岭梗死的分析

析．复旦学报（医学版），２００６，３３（２）：２５４－２５６．２　史玉泉，周孝达．实用神经病学．上海：上海科学技术出版社，２００４：９４９－９５２．３　王子燕，于容波．脑静脉窦血栓形成８例分析．临床神经病学杂志，２００２，４：２５６．４　ＢｏｕｓｓｅｒＭＧ．Ｃｅｒｅｂｒａｌｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅ２ｍｅｎｔ．Ｎｅｕｒａｌ，２０００，２４７：２５２－２５８．５　高勇安，李坤成，王新民，等．脑静脉窦血栓磁共振血流成像的诊断价值．中华放射学杂志，１９９７，３１（１２）：８０５－８０８．６　王桂红，王拥军．脑静脉系统血栓形成的诊断现状．脑血管疾病杂志，２００１，１（２）：１１１－１１３．７　高培毅．颅内静脉和静脉窦血栓形成的磁共振影像诊断．中国医学计算机成像杂志，２０００，６（１）：５７－６１．８　侯玉仲，吉凤，王世民．颅内静脉窦血栓形成临床和磁共振及血管造影．中国神经精神疾病杂志，２０００，２６（５）：２８８．９　ＩｓｅｎｓｅｅＣ，ＲｅｕｌＪ，ＴｈｒｏｕＡ．Ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇｏｆｔｈｒｏｍ２ｂｏｓｅｄｄｕｒａｌｓｉｎｕｓ．Ｓｔｏｒｋｅ，１９９４，２５：２９．１０　ＨｏｒｏｗｉｔｚＭ，ＰｕｒｄｙＰ，ＵｎｗｉｎＨ，ｅｔａｌ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｕｒａｌｓｉｎｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｕｓｉｎｇｓｅｌｅｃｔｉｖｅｃａｔｈｅｔｅｒｉｚａｔｉｏｎａｎｄｕｒｏｋｉｎａｓｅ．ＡｎｎＮｅｕ２ｒａｌ，１９９５，３８：５８－６７．（收稿日期：２００６－０９－０３）　（编辑：唐　城）脑分水岭梗死的分析胡双武［中图分类号］　R743１33 ［文献标识码］　B ［文章编号］　1681－6676（2006）11－1275－02 脑分水岭梗死（ＣＷＩ）是指发生在脑内组织相邻的较大血管供血区之间即边缘带局限性缺血，出现相应的神经功能障碍。

约占全部脑梗死的１０％左右［１］，国内报道为２１６％～１６１６％，６０％的老年人常见。

有资料为５５１６％［２］。

我国的老年人逐渐增多，提示该病是一个不可忽视的脑梗死类型，其诊断主要靠头颅ＣＴ等影像学检查，现将我院收治的ＣＷＩ３２例报告如下。

1　临床资料1１1　一般资料　本组３２例均系我院２００１年１月～２００６年１月的住院患者，均经头颅ＣＴ或ＭＲＩ证实为ＣＷＩ。

其中男１８例，女１４例，年龄４２～８６岁，平均６４岁，３０例为右利手，２例为左利手，急性起病，于发病的２ｈ～１５天入院。

安静时起病１８例，活动时起病４例，睡眠中发病１０例，既往有高血压病史２６例，冠心病史１８例，糖尿病史１２例，风心病（并房颤）４例，高血脂１５例。

1１2　临床表现　昏迷１例，精神异常３例，智能障碍１８例，偏瘫２２例，偏身感觉障碍１６例，偏盲９例，失语８例（运动性失语４例，感觉性失语３例，混合性失语１例），共济失调３例。

发病时心电图异常２４例，其中心肌缺血１７例，左心室肥大７例，心脏传导阻滞５例，发病时为低血压４例。

1１3　ＣＴ或ＭＲＩ检查　本组均行头颅ＣＴ或ＭＲＩ检查，３０例为单例病灶，２例为双侧病灶。

梗死灶的ＣＴ图像为低密度影，ＭＲＩ则为长Ｔ１长Ｔ２异常信号，根据Ｂｏｇｏｗｓ２ｓｌａｖｓｋｙ确定的影像学特征，将ＣＷＩ分为３型：皮层前型、皮层后型和皮层下型，３２例中皮层前型１２例（３７１５％）、皮层后型１８例（５６１３％）、皮层下型２例（６１３％），其中２例ＣＴ显示ＣＷＩ，但缺乏临床体征。

1１4　治疗与预后　经给予扩容、改善脑血液循环、抗血小板聚集、脑保护剂等治疗，１２例２天内入院的病人予以低分子肝素钠治疗，本组病例一般预后良好，出院时１１例基本痊愈，１６例明显好转或好转，５例无效。

2　讨论ＣＷＩ的病因有多种，一般认为为体循环低血压及低血容量［３］。

因脑血流循环在体循环中位置最高，对缺血缺氧最敏感；而脑分水岭脑梗死区离心脏最远，故最易受体循环血压及有效循环血量的影响，特别是原有动脉硬化已导致慢性脑供血不足的老年人，平时通过脑底动脉环从侧脑动脉或其他侧支循环获得血液，一旦血压降低即可出现症状［１］。

本组大部分患者有心电图的异常改变，９例患者发病时血压较平时低，但大多数患者血压无明显降低。

在有血压降低的患者中，５例为深部梗死，２例同时有深部和皮层梗死，仅４例为单纯皮层梗死，因此低血压引起的ＣＷＩ常是多发性、双侧性，更易导致深部分水岭区梗死。

颈动脉狭窄或闭塞［４］也是引起本病的重要原因，由动脉粥样硬化导致，约９０％的病变位于颈动脉起始部，若颈动脉＞５０％时，血管远端压力受到影响，便会导致ＣＷＩ。

本组行颈部彩超发现颈动脉狭窄１８例，＞５０％者１２例。

另外血管微栓子、血液流变学异常，后交通动脉的解剖变异也是引起ＣＷＩ的危险因素。

后交通动脉连接颈内动脉与椎底动脉，也是Ｗｉｌｌｉｓ动脉环前、后半环通路，一侧颈内动脉闭塞后，病人脑灌注依赖于侧支循环，主要来源是通过Ｗｉｌｌｉｓ环动脉。

Ｓｃｈｏｍｅｒ［５］研究２９例病人，３２个受累半球，得出如同侧后交通动脉直径＞１ｍｍ，则可保护脑灌注，避免发生ＣＷＩ，如同侧后交通动脉直径＜１ｍｍ或缺如，则容易发生ＣＷＩ。

ＣＷＩ多于睡眠、安静和血压过低时发病，临床表现多种多样，因梗死部位不同而各异。

皮层前型主要表现为肢体瘫痪，舌、面瘫少见，偏身感觉障碍、优势半球病变常有经皮层运动性失语，非优势半球病变有情感障碍。

皮层后型常表现为偏盲伴黄斑回避，皮层型感觉障碍，偏瘫较少，优势半球病变有经皮层感觉失语，约一半患者出现精神抑郁，非优势半球病变可出现对侧空间忽视或病感缺失。

皮层下型常表现为偏瘫、非皮层型感觉障碍，优势半球常有语言障碍［６］，本组３２例经ＣＴ分型，其中皮层前型１２例ＣＷＩ主要依赖颅脑ＣＴ或ＭＲＩ等影像学检查，ＭＲＡ、ＤＳＡ、ＡＰＥＣＴ等技术在ＣＷＩ病因学追查方面有一定的帮助。

明确梗死灶位于两条脑动脉终末支的交界处，即分水岭区，但由于ＭＲＩ可在冠状面、横断面、矢状面显示梗死灶，易于准确地判断梗死灶的位置和形状，因此ＭＲＩ优于ＣＴ，对那些不典型的、不是位于重要分水岭的ＣＷＩ，更适宜ＭＲＩ检查。

本组均给予扩容、改善脑血液循环、抗血小板聚集、脑保护剂等治疗，并针对病因治疗。

１２例２天内入院的病人予以低分子肝素钠治疗，本组病例一般预后良好，经治疗后临床症状和体征均有较大程度的改善。

［参考文献］１　侯熙德，周孝达，陈清棠，等．神经病学，第３版．北京：人民卫生出版社，１９９６，１２０－１２１．２　王新德，郭玉璞，谭铭勋，等．脑血管疾病．北京：中国科学技术出版社，１９９３，１２６－１２９．３　ＴｏｒｖｉｋＡ．Ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｗａｔｅｒｓｈｅｄｉｎｆａｒｃｔｓｉｎｔｈｅｂｒａｉｎ．Ｓｔｒｏｋｅ，１９８４，１５（２）：２２１．４　隋邦森，赵承寅，陈雁冰，等．脑血管疾病ＭＲ、ＣＴ、ＰＳＡ与临床．北京：人民卫生出版社，１９９１，１５８－１５９．５　吴伟利．后交通动脉的解剖变异是缺血性脑梗塞危险因素．国外医学・神经病学神经外科学分册，１９９５，２２（２）：１０６．６　胡维铭，王维治．神经内科主治医师６９９问．北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，１９９８，４２３．（收稿日期：２００６－０９－２０）　（编辑：巨　杨）大面积脑梗死５０例临床分析郑洪光［中图分类号］　R743１33 ［文献标识码］　B ［文章编号］　1681－6676（2006）11－1276－02 大面积脑梗死是指因颈总动脉、颈内动脉或大脑中动脉主干闭塞而引起大脑半球较大面积的梗死，其表现除常见的临床表现外，还出现因急性颅内压增高所致的头痛、呕吐、意识障碍。

严重者因脑疝而死亡［１］。

是脑梗死中较严重的一类。

为了探讨大面积脑梗死的病因、治疗方法及预后，现将我院２００２年２月～２００６年４月收治的５０例大面积脑梗死病例分析如下。

1　临床资料1１1　一般资料　本组５０例，男３３例，女１７例；年龄３１～８２岁，平均７０１５岁。

既往史：高血压３６例，冠心病１８例，风湿性心脏病６例，房颤１２例，糖尿病１５例，发病后６ｈ内入院者６例，６ｈ以上及时间不明确者４４例。

1１2　临床表现　活动中发病１９例，安静状态下发病３１例；意识障碍２２例（嗜睡１０例，昏睡５例，浅昏迷４例，深昏迷３例），失语３０例（运动性失语１５例，感觉性失语６例，混合性失语９例），呕吐２５例，同向性凝视２８例，肢体偏瘫５０例。

1１3　影像学检查　所有病例入院后即给予头颅ＣＴ检查，６ｈ内入院者６例均未见异常，６ｈ以上及时间不明确者４４例，其中１５例显示占位效应，２９例显示颞叶及基底节区低密度影；２４～４８ｈ后复查ＣＴ均显示大面积脑梗死灶，其中左侧额颞顶叶梗死１０例，额顶叶梗死８例，颞顶叶梗死９例，颞顶叶及基底节梗死７例；右侧额颞叶梗死６例，右颞叶及基底节区梗死２例，左侧半球梗死６例，右侧半球梗死２例，全部病例均有侧脑室受压，２５例中线结构轻度移位，２例明显移位。

1１4　治疗　根据发病时间及影像学改变分别治疗，发病超过６ｈ或已有影像学改变者４５例给予常规治疗，２０％甘露醇、甘油果糖、速尿脱水降颅压；口服或鼻饲中药安宫牛黄丸１丸，每日２次；辨证口服或鼻饲中药益气活血、化痰开窍、通腑导滞，静点中药（丹参、川芎嗪、舒血宁、醒脑静）活血化瘀、醒脑开窍；西药抗自由基、营养脑细胞及对症治疗；发病６ｈ以内尿激酶溶栓治疗５例，１例因合并脑疝并进行性加重行去骨减压手术。

1１5　结果及预后　５０例共存活３８例，死亡１２例。

均死于脑疝及并发症。

发生出血性梗死１１例，其中常规治疗９例（８２％），溶栓后２例（１８％），短期治疗后全部遗留肢体偏瘫，生活不能自理。

３个月后随访，２３例经系统康复锻炼，生活能部分自理，１５例完全不能自理。

2　讨论大面积脑梗死是由于脑动脉主干阻塞所致，ＣＴ呈现大片低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，目前无明确定义，临床多依据以下两种标准：Ａｄａｍａｓ标准，梗死直径＞３ｃｍ，并累积两个以上解剖部位的大血管主干供血区的脑梗死［２］；梗死直径＞４１０ｃｍ以上，或影响２个脑叶以上的梗死或梗死面积≥２０ｃｍ２时即可诊断［３］，本组病例均符合上述两种标准。

大面积脑梗死好发于老年人，男性多于女性，此病是多因素疾病，多危险因素之间关系复杂，它们相互影响、相互作用。

年龄、高血压、心脏病、遗传、糖尿病、吸烟、酗酒、高盐饮食、脂代谢紊乱、红细胞压积高、高纤维蛋白原和高血小板聚集、高同型半胱氨酸血症是其危险因素。

不论何种病因，均可使动脉内皮细胞吞噬大量脂质并增生，形成大量的泡沫细胞；而后内皮细胞发生坏死并形成斑块。

由于内皮细胞的坏死，内膜下胶原组织被暴露并接触到血小板后迅速使之黏附；继之，血小板释放出ＡＤＰ、５－羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素Ｇ２、血栓素Ａ２、内皮素及钙离子等物质。