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病理生理学 应激_PPT课件

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病理生理学应激PPT课件

病理生理学应激PPT课件
支气管扩张 ，呼吸加强 呼吸性碱中毒 组织供氧↑ 组织缺氧
CA↑

其 它 激 素 的 分 泌 变 化
CA促进ACTH、GH、EPO、肾素的分泌作用。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
基本单元组成
边缘系统 情绪
下丘脑的室旁核 （PVN）
反应
CRH
刺激
脑桥蓝斑
ACTH
垂体 肾上腺皮质
GC
肾上腺髓质 儿茶酚胺

适度应激，使心功能加强
高血压

过强应激，发生心血管疾病
冠心病 心律失常
【消化系统】
食欲↑ 缺血性损伤
腹泻/便秘
食欲↓、消化功能↓
CRH分泌￪
【消化系统】

应激性溃疡（Stress ulcer）
(教材P138)
指患者在遭受各类重伤及大手术、 重病或其它应激情况下，出现胃、十 二指肠粘膜的急性病变。
受体（+）
胰岛素分泌↓ 血糖↑ 糖原分解、脂肪分解↑
长时间
满足机体对能量需求
能量消耗↑、组织分解↑ （不利结果）
外

周
效
应
心 血 管 系 统
应激 CA↑ 心率↑、心肌收缩性↑、心输出量↑
外周阻力↑
长时间
全身血液重分布
重要器官血供↑
高血压（使心脏负荷加重）、腹腔内脏缺血（溃疡）
外

周
效
应
呼 吸 系 统
■ 急性期反应: 应激原诱发机体产生快速反应，如体温升高、
血糖升高，分解代谢增强及血浆中某些蛋白质 浓度发生迅速变化。
■ 急性期蛋白: 表9-1 ■ 负急性期蛋白: 少数蛋白在急性期反应时减少，
如白蛋白，前白蛋白，运铁蛋白等。

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47
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
49
H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等

病理生理学--应激 ppt课件

病理生理学--应激 ppt课件
交感-肾上腺 髓质兴奋
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统激活 ADH↑
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肾血管收缩 GFR↓
少 尿 重吸收水↑
53
应激损伤与应激相关疾病
应激性疾病 应激起主要致 病作用 如应激性溃疡
原发性高血压、动脉粥 样硬化、冠心病、溃疡 性结肠炎、支气管哮喘
应激相关疾病 应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
促进内啡肽的释放
促进LC/NE活性
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26
外周效应—— GC分泌增多பைடு நூலகம்
生理意义: 提高抵抗力
正常成人GC：25-37mg/日， 应激时可增加3-5倍；GC分泌增多是应激最重要的反应！
促进蛋白质分解、糖异生和脂肪动员 稳定溶酶体膜
→血糖↑
抑制炎性介质、细胞因子的生成与释放 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
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4
二、应激原(Stressor) -刺激因素
外环境因素 内环境因素 心理社会环境因素
一种因素要成为应激原必须有一定的强度， 而且不一定是单一因素起作用的。
ppt课件 5
三、应激反应：
是一种十分原始的、普遍的适应保护反应！
• 原核或真核单细胞生物受环境刺激可产生一系列 基因表达、代谢活动，以及细胞损伤。当其进化 成多细胞生物和哺乳动物后，某些最原始的抗损 伤机制得以保留。 • 人类的应激反应可以表现在基因、细胞、器官、 全身及精神活动等多个水平。
警觉反应逐步消退 出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主 的适应反应 适应、抵抗能力增强
对其他应激原的非特异抵抗力↓
ppt课件 12
(三) 衰竭期
(The exhaustion stage)
抵抗能力耗竭

病理生理学 应激课件

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膜 损伤
1. 黏膜缺血（基本条件）
胃肠黏膜缺血 上皮细胞能量不 足,碳酸氢盐和黏液不足 胃黏膜 屏障破坏 胃酸从胃腔顺浓度进 入黏膜
抑制胃黏液的合成 和分泌
2. GC分泌增多
使蛋白质的分解增加，合成减少， 从而使胃上皮细胞更新减慢，再生能 力降低，消弱黏膜屏障功能。
3.其他因素
①酸中毒时胃肠黏膜细胞 中HCO3-减少，对黏膜内 H+的缓冲能力降低；
C－反应蛋白（C-reactive protein, CRP）
抗体样调理作用 激活补体经典途径
在损伤的6~8小时内， 血清CRP量迅速升高， 在48～72小时达高峰
促进吞噬细胞功能
抑制血小板磷脂酶，减少其炎症介 质的释放
APP的生物学功能
1.抑制蛋白酶活化
2.清除异物和坏死组织
3.抑制自由基产生 4.其他作用
主要由交感-肾上腺髓质系统介导：
心率↑，心肌收缩力↑，CO ↑， BP ↑，血液重分布
保证心、脑血液供应
心肌缺血、心率失常
• 消化系统 典型变化：食欲减退 部分病例：食欲增加 应激性溃疡
• 血液系统
急性应激：PT↑、WBC↑、凝血因子↑
慢性应激：贫血
• 免疫系统
急性应激 慢性应激
非特异性免疫反应增强 机体免疫功能的抑制
根据对机体影响的程度分为 ：
①生理性应激：指应激原不十分强烈且作用时间较 短的应激，是机体对轻度和短暂的内外环境变化 及社会心理刺激的一种重要防御适应反应(如体育 竞赛、职业竞争、考试等) 。
②病理性应激：指应激原强烈且作用时间持久的应 激（如休克、大面积烧伤、过度焦虑、事业重挫 和丧失亲人等）。
2.下丘脑室旁核释放的CRH产生明显的中 枢效应；

病理生理学应激PPT课件

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详细描述
慢性疲劳综合征患者通常表现出免疫系统功 能低下、内分泌系统失衡和神经系统紊乱等 症状。这些症状相互作用，导致身体无法有 效应对疲劳和压力，从而引发慢性疲劳综合
征。
THANKS
感谢观看
03
应激的病理生理学机制
应激与神经内分泌反应
总结词
神经内分泌反应是应激反应的重要部分 ，它通过调节激素的分泌来应对压力刺 激。
VS
详细描述
当机体受到应激刺激时，下丘脑-垂体-肾 上腺轴（HPA轴）被激活，促肾上腺皮质 激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激 素（ACTH）的分泌增加，进而促进糖皮质 激素（GC）的释放。GC在应激反应中起 着至关重要的作用，它能影响多种生理功 能，如代谢、免疫反应和行为反应等。
详细描述
长期的心理应激可以降低免疫系统的功能，增加感染的风险，如感冒、流感等。 同时，应激也可能导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮等。
应激与神经系统疾病
总结词
应激反应可能导致神经系统疾病的发生和发展。
详细描述
长期的心理应激可以导致焦虑症、抑郁症、创伤后应激障碍等神经系统疾病。应激通过影响神经递质和荷尔蒙的 分泌，以及改变脑区的结构和功能，导致情绪和行为的异常。
病例二：急性心理应激引起的急性心肌梗死
总结词
急性心理应激可导致急性心肌梗死，与冠状 动脉痉挛和血栓形成有关。
详细描述
在强烈的心理应激下，如突然的惊吓或极度 的悲伤，交感神经兴奋性增加，导致冠状动 脉痉挛和血栓形成，进而引发急性心肌梗死。
病例三：慢性疲劳综合征的病理生理学机制
总结词
慢性疲劳综合征的病理生理学机制涉及免疫 系统、内分泌系统和神经系统等多个方面的 异常。

病理生理学---应激2幻灯片(1)

病理生理学---应激2幻灯片(1)

（三）其他激素
1 胰高血糖素↑， 胰岛素↓ 2 ADH、醛固酮均↑ 3 -内啡肽分泌↑
二、应激的细胞体液反应
AP
Cell
stressors
HSP Some enzymes
Some cytokines
应激时的细胞反应
应激细胞（借古喻今）
边关遇侵烽火发， 驿站速递如赛马。 飞骠一骑冲京城， 皇家得讯急应答。
（一）应激性溃疡
由应激引起的消化道溃疡
病变特点 急性溃疡 多发，浅表 愈合快；少数穿孔、出血 stress ulcer发生机制 （1）胃黏膜缺血：基本条件 （2）H+向粘膜内逆向弥散：必要条件 （3）其它：酸中毒、胆汁返流
（二）应激与心血管疾病
(1) 原发性高血压 — CA、ADH、 RAAS激活；GC 血脂 钠水 ； 遗传易感性激活
HSF HSP
HSF HSF HSF
HSF HSF HSF
protein
HSP
mRNA
（二） 急性期蛋白
概念：在应激反应时，血浆中某 些蛋白质的浓度迅速增高，这些 蛋 白 质 称 为 急 性 期 蛋 白 (acute protein,AP)，属分泌型蛋白
1、来源
来源：主要为肝细胞
AP MO/M、成纤维细胞产生少量
存在的广泛性 结构的保守性 诱导的非特异性
基本功能
⒈帮助新生蛋白的正确折叠、移位（分子 伴娘 molecular chaperone function）
⒉促进受损蛋白质的修复、清除
N端
具ATP酶活性 450aa
基质识别区 C端 200aa
HSP70结构
应激时HSP生成增多的机制
HSP HSF HSP
（一） 热休克蛋白(heat shock protein,HSP)

病理生理学《应激》教学课件

病理生理学《应激》教学课件

交感肾上腺髓质反应逐渐减 弱，肾上腺皮质激素分泌逐 渐增多
机体的防御储备能力逐 渐被消耗
衰竭期
Exhaustion stage
再度出现警告反应期的症状； 机体抵抗能力耗竭 皮质激素分泌持续增高； 出现明显的内环境紊乱。
二、急性期反应
【Acute phase response】 许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)
积极作用 消极影响
促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖 允许作用 稳定溶酶体膜，减轻组织损伤 抑制炎症介质的生成、减 轻炎症反应
蛋白质分解过多，造成负氮平衡。 抑制免疫功能 抑制组织再生 造成激素抵抗，生长发育延缓 抑制性腺轴
（三）其 它 激 素
醛固酮、抗利尿激素↑ β-内啡肽↑ 生长激素（急性↑，慢性↓） 胰高血糖素↑ 胰岛素↓↓
基本概念
1．应激（Stress）
应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的 全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。
2．应激原(Stressor)
应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
分类
外源性应激原 内源性应激原 心理、社会因素
良性应激（eustress） 劣性应激（distress）
3．应激意义（Significance of stress）
免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生 的以防御反应为主的非特异性反应。
【Acute phase protein】 急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为AP。 例 如，C-反应蛋白。 【负急性期反应蛋白】
少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、前白蛋 白、运铁蛋白等，称为负急性期反应蛋白。
心血管系统：心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑， 血液重新分布。

病理生理学ppt课件-第六章--应--激

病理生理学ppt课件-第六章--应--激
(1)有利作用
该系统兴奋使机体在应激时处于唤起状态，促进机体紧急动员， 有利于应付各种变化的环境。其有利作用表现在以下几方面： ➢ 提高中枢神经系统兴奋性，使机体警觉性提高； ➢ 使心率加快、心输出量增加，提高组织器官血液供应； ➢ 扩张冠状动脉、收缩皮肤和内脏血管，使血液重新分布以保证
生命重要器官的血液供应；
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 下丘脑的室旁核上行纤维投射到大脑边缘系统，主 要与杏仁复合体、海马结构、边缘皮质有广泛的往 返联系
➢ 下行纤维主要通过激素调控腺垂体和肾上腺皮质
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 应激原作用于机体后，位于室旁核的促肾上腺皮质激素 释放激素神经元合成并释放促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)，该激素通过垂体门脉系统到达腺垂体，再刺激 垂体合成、释放促肾上腺皮质激素(ACTH)
第一节 概 述
➢ 应激原的作用可以是躯体性的或心理性的 ➢ 心理社会因素可引起良性应激或劣性应激，例如
，事业上获得成功多引起良性应激；而失败往往 引起劣性应激。因此，应激对机体的作用具有双 重性。
第一节 概 述
四、全身适应综合征
➢ 多数应激反应在应激原消失后机体可迅速恢复自稳态 ➢ 但如应激原持续作用于机体，应激会表现为动态的连
第二节 应激的发生机制
2．热休克蛋白的组成
➢ 人类以HSP70为主 ➢ HSP70可分成两大类：
➢ 一类是细胞的结构蛋白（结构性HSP70），正常时即存在 于细胞内
➢ 另一类由各种应激原诱导生成（诱生性HSP70）
第二节 应激的发生机制
3．热休克蛋白的结构与功能
➢ HSP的基本结构是N端有一个具有ATP酶活性的高度保 守的序列，C端有一个相对可变的基质识别序列

【病理生理学】应激PPT精品文档53页

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心 理、社 会 因 素
relationships with other people, anger,divorce
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烧伤 手术 感染 缺氧 强光 噪音
一定强度 stimulate
应激
特 组织坏死
异
性
化脓
反
应
酸中毒
视力￬ 听力￬
非特异性适应反应
焦 虑
心
恐惧Stre率增ss 加
血 压 升 高
与刺激因素性质 无直接关系
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应激
➢ 应激是指机体在各种因
素刺激下所出现的非特异 性 的 全 身 反 应。
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应激意义
适度的应激有利于调动机体的潜能又不致对机体产 生严重影响，对机体有利，称为良性应激(Eustress)。
任何过强或持续时间过长的应激，可引起病理变 化，甚至死亡，称为劣性应激(Distress)。
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应激原
神经-内分泌反应
细胞体液反应
蓝斑-交感-肾上 腺髓质系统
下丘脑-垂体肾上腺皮质系 统（HPA）
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热休克蛋白
（Heat shock protein, HSP）
【HSP 定 义】 在应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，
在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质。
表9-2
stress protein
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HSP 的 结 构
N ATP酶结构域
基质识别结构域 C
Significance
机体处于“临战状态” 准备 fight or flight
抵抗期
Resistance stage

病理生理学应激案例版ppt课件

病理生理学应激案例版ppt课件

Characteristic
Significance
警觉期
反应出现迅速，持续时间短 机体处于“临战状态” 交感肾上腺髓质兴奋为主 防御机制快速动员期
抵抗期
交感肾上腺髓质反应， 肾上腺皮质激素分泌
机体的防御储备能 力逐渐被消耗
衰竭期 再度出现警觉反应期的症状； 机体抵抗能力耗竭 皮质激素分泌持续增高但GC受 体数量和亲和力；内环境紊乱。
第一节 概述 General Introduction
一、应激的概念 二、应激的病因 三、应激的分类 四、全身适应综合征
一、应激的概念
Stress 应力
物体受到外因（受压、温度变化等）而变形，在物体内 各部分之间产生相互作用的内力，以抵抗这种外因的作用
1929年，Cannon发现动物在格斗―逃跑 (fight-flight)反应时血中去甲肾上腺素和肾上 腺素增多，提出了交感神经在机体紧急情况下 起到重要作用的紧急学说。
（三）其他
应激时其它激素变化及其适应代偿意义
名称
分泌部位
变化
作用
β内啡肽
腺垂体
镇痛，抑制交感-肾上腺髓
↑
质过度兴奋，抑制ACTH及
GC的过多分泌
胰高血糖素
胰岛α细胞
↑
促进糖原异生和肝糖原分解
胰岛素 ADH 生长激素 醛固酮
胰岛β细胞 下丘脑（室旁核）
腺垂体 肾上腺球状带
↓
血糖↑
↑
急性应激↑ 慢性↓ ↑
婚姻调和
47
退休
45
生活变化单位（life change units,LCU）
LCU 患病率
L＞C3U00 150-300
7患0%病比例 50%
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脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元 下丘脑室旁核神经元上的α-肾上腺素能受体
CRH释放增多 启动HPA轴 GC分泌增多
提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
（三）其他神经内分泌变化
应激时其他激素变化及其适应代偿意义
（四）全身适应综合征
（general adaptation syndrome, GAS）
由Hans Selye于30年代提出。指由 各种有害因素引起，以神经内分泌变化 为主要特征，具有一定适应代偿意义， 并导致机体多方面紊乱和损害的非特异 反应，又称全身适应综合征。所涉及的 关键器官是肾上腺。
迅速升高 。
杏仁复合体、 海马、边缘皮 质、新皮质
中枢效应：引起兴 奋、警觉、紧张、 焦虑等情绪反应
主要中枢整合部位
脊髓侧角 调节交感神经张力
应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的兴奋
外周效应：儿茶酚 胺的升高及其意义
去甲肾上腺素
（交感神经末梢）
肾上腺素
（肾上腺髓质）
血液黏滞度增高
血液系统
心肌收缩性加强, 心率增快，外周 阻力增加，血液 重分布
Cannon W: Science，78 （2012）：43-48，1933
Walter Cannon (1871～1945 ) ——美国生理心理学家
Hans Selye（1907~1982） ——加拿大生理学家
20世纪30~40年代， Hans Selye研究了实验动 物在创伤、寒冷、高热 及毒物等作用下的变化， 指出下丘脑-垂体-肾上腺 皮质反应是应激的主要 特征，并提出了应激的 非特异性反应学说 。
慢性应激后多种细胞因子 及炎症介质生成减少，免 GCGCRCH疫力促靶生下性细长降腺胞激，素对素易释胰分并放岛泌发激素减感素样少染(G生。nRH)、 黄体生长成因素子(L(IHC)G的-1分)产泌生减抵少抗，性细胞 对上述激素产生抵抗 生长发育迟缓，伤口愈合不良等
G碍性期CT功妇可4在能女抑外减泌制周退乳T转R，减H化月少及为经等T活S不H性调的更或分强停泌的经，T，并3。哺阻乳 抑郁症、异食癖及自杀倾向
心血管系统
呼吸系统 物质代谢
支气管扩张
机体代谢率增强
适应代偿意义
①刺激中枢神经系统的兴奋和警觉 ②提高心输出量和血压 ③改善肺泡通气，提高氧供 ④保证心、脑和骨骼肌的血供 ⑤增加能量供给 ⑥影响其他激素的分泌
对机体的不利影响
(1) 紧张、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应； (2) 腹腔内脏器官缺血； (3) 外周小血管的长期收缩导致血压升高； (4) 血液黏滞度增高，促进血栓形成； ⑸ 心肌耗氧量增加。
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 （HPA）强烈兴奋
1.结构基础 ：下丘脑的室旁核（PVN）、 腺垂体、肾上腺皮质；
2.下丘脑室旁核释放的CRH产生明显的中 枢效应；
3. HPA轴兴奋的外周效应主要由糖皮质激 素（GC）引起。
HPA
结
室旁 核
构
基
础
基本效应
应激 CRH↑
抑郁、焦 虑及厌食 等情绪行 为改变
其代表作有：Selye H: Nature, 138:32, 1936.
二、应激原（stressor）
凡能引起应激反应的各种刺激因素称为应激原。
高热、寒冷、射线、
噪声、强光、低氧、
种类：
病原微生物及化学 毒贫物血等、休克、 器官功能衰竭
1.外环境因素
紧及张酸的碱工平作衡、紊不良 人际关乱系等、离婚、
2.内环境因素
丧偶、愤怒、恐惧、
3.心理、社会因素
焦虑等
1976年,美国华盛顿大学医院精神 病专家Holmes等通过对5000多人 进行社会调查和实验所得资料编 制了社会再适应评定量表。
LCU—life change units (生活变化单位）
心理应激与疾病的关系
应激反应强度不单决定于应 激原的强度，还与个体对应激 情境的认知与评估、心理应对 方法、既往适应经验、个性、 社会支持等因素有关。
第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应与一般适应综 合征
二、急性期反应 三、细胞反应
一、神经内分泌反应与一般适应综合征
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统发生快速 反应
1.中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑 ；
2.中枢效应主要是引起兴奋、警觉、紧张、焦 虑等情绪反应；
3.外周效应主要表现为血浆中儿茶酚胺浓度的
中枢效应
ACTH↑
GC↑
正常：25~37mg/d 应激：≥100mg/d
外周效应
Morris水迷宫测量分析系统
GC升高的适应代偿意义
①促进血糖升高 ②保证脂肪动员
允许作用
③提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
④稳定溶酶体膜
⑤抑制促炎介质的生成和释放
GC持续增高对机体的不利影响
(1)抑制免疫反应 (2)抑制生长发育 (3)抑制性腺轴 (4)抑制甲状腺轴 (5)行为改变
警觉期(alarm stage)
（1）机体防御机制快速动员,持续时间短 （2）交感-肾上腺髓质系统兴奋为主
抵抗期(resistance stage) 衰竭期(exhaustion stage)
(1)糖皮质激素分泌增多为主 (2)增强机体的抗损伤作用 (3) 免疫系统开始受到抑制
（1）虽肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力均下降 （2）内环境失调，出现器官衰竭
GAS是对应激反应的经典描述，体现 了应激反应的全身性及非特异性；
其主要理论基础是应激时的神经内分 泌反应；
②病理性应激：指应激原强烈且作用时间持久的应 激（如休克、大面积烧伤、过度焦虑、事业重挫 和丧失亲人等）。
20世纪20~30年代， Cannon等从动物实验 来研究应激时交感神经 的兴奋，提出高等生物 在紧急状态下依靠交感 神经兴奋来维持机体内 环境的稳定。他称之为 紧急反应（emergence reaction），其代表作有：
第一), 物理 学上称应力，指作用 于物体引起物体变形 的单位面积的力。
目前认为，应激是机体在受 到内外环境因素及社会、心理因 素刺激时所出现的非特异性全身 性适应反应，也称应激反应 （stress response)。
根据对机体影响的程度分为 ：
①生理性应激：指应激原不十分强烈且作用时间较 短的应激，是机体对轻度和短暂的内外环境变化 及社会心理刺激的一种重要防御适应反应(如体育 竞赛、职业竞争、考试等) 。