闭合性气胸疾病研究报告

家兔气胸的实验报告摘要本实验旨在研究家兔气胸的发生机制和相关影响因素。

通过对家兔进行实验观察，我们发现气胸是由于胸腔内压力失去平衡导致的。

这些实验结果对于进一步了解气胸的发病机理和开发治疗方法具有重要意义。

引言气胸是一种临床上常见的疾病，它指的是气体在胸腔内异常积聚。

家兔是气胸研究中常用的实验动物之一，具有较为相似的解剖结构和生理功能。

本实验通过模拟负压环境和胸腔刺入方法，制造了家兔气胸的模型，进一步了解气胸的发生机制和相关影响因素。

材料与方法1. 实验动物：健康成年家兔10只；2. 实验仪器：电子血压计、注射器、镜头放大仪等；3. 实验药物：戊巴比妥钠、盐酸可乐定；4. 实验操作：将家兔固定于实验台上，用镜头放大仪观察胸腔和呼吸情况。

通过注射器插入胸腔，模拟气胸发生。

实验步骤1. 给家兔注射戊巴比妥钠，使其处于麻醉状态。

2. 用电子血压计测量家兔基础生理指标，包括呼吸频率、心跳数等。

3. 将家兔固定于实验台上，用镜头放大仪观察家兔胸腔情况。

4. 选择胸腔适当位置，用注射器插入并放出气体，模拟气胸发生。

5. 观察家兔的呼吸情况，并记录下胸腔内气体压力的变化。

6. 在气胸发生后，给家兔注射盐酸可乐定，观察其对气胸的影响。

7. 实验结束后，给家兔解除麻醉，进行观察和恢复。

结果与分析1. 家兔在麻醉状态下，呼吸频率明显下降，心跳数也有所减少。

2. 插入注射器模拟气胸后，观察到家兔呼吸困难，胸腔内气体压力明显升高。

3. 注射盐酸可乐定后，家兔的呼吸情况有所改善，但气胸并未完全消失。

通过这些实验结果，我们可以得出以下结论：1. 家兔气胸是由于胸腔内压力失去平衡导致的。

2. 气胸会严重影响家兔的呼吸功能。

3. 盐酸可乐定对气胸有一定的治疗效果。

讨论与展望本实验通过制造家兔气胸模型，初步了解了气胸的发生机制和相关影响因素。

然而，由于实验的局限性，还有许多问题需要进一步研究和探索。

比如，家兔气胸的预防和治疗方法，以及其他影响因素的分析等。

第三章病例分析——胸部闭合性损伤一、肋骨骨折1.概述肋骨骨折是由外力直接或间接作用在胸壁上，使肋骨折断。

第4-7肋骨长而薄，最易折断。

临床上根据骨折肋骨的根数将肋骨骨折分为单根单处肋骨骨折、多根多处肋骨骨折等；根据是否同时伴有并发症分为单纯肋骨骨折、肋骨骨折合并血胸及气胸和浮动胸壁等。

2.病因肋骨骨折可由车祸、跌倒、胸部撞击等胸部创伤引起。

老年人骨质疏松，容易发生骨折。

已有恶性肿瘤转移灶的肋骨，也容易发生病理性骨折。

3.单纯肋骨骨折指肋骨骨折不伴有呼吸运动异常、不伴血胸和气胸等并发症。

诊断要点（1）临床表现：胸部疼痛，在咳嗽、打喷嚏、深呼吸、转动体位时加重，胸壁可有畸形，局部压痛明显，挤压胸部可使疼痛加重，可查及骨擦感，闻及骨擦音。

（2）影像学征象：主要依据X线胸片，有助于提示是否存在肋骨骨折及是否合并气胸，血胸。

当第7肋以下肋骨骨折时，要特别注意有无腹腔脏器的损伤，如肝、脾破裂。

治疗原则（1）止痛。

（2）清理呼吸道分泌物（3）胸壁固定4.多根多处肋骨骨折（浮动胸壁，连枷胸）多根多处肋骨骨折将使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，又称为连枷胸。

诊断要点除单纯肋骨骨折的临床表现外，呼吸功能障碍是多根多处肋骨骨折病人的突出临床表现。

患者呼吸运动受限，易合并气胸，血胸，血气胸，皮下气肿等，反常呼吸运动严重影响肺通气，导致缺氧和二氧化碳潴留，甚至发生呼吸和循环衰竭。

连枷胸伴广泛肺挫伤，肺间质或肺泡水肿可导致氧弥散障碍，出现肺换气障碍所致的低氧血症。

查体可发现反常呼吸运动，病人呼吸困难，口唇发绀。

血气分析可出现动脉氧分压降低、二氧化碳分压增高。

X线胸片可显示骨折的范围，是否合并气胸，血胸等。

进一步检查X线胸片血气分析腹部B超治疗原则（1）镇痛（2）保持呼吸道通畅（3）胸壁外牵引固定术（4）明显呼吸困难时，气管插管机械通气（5）手术胸壁内固定二、气胸1.概述胸膜腔内积气称为气胸。

医学形态与机能实验技术实验报告中山医学院09393184 林永东一：实验综述本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。

做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。

二：目的和原理1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。

肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。

本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。

2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。

通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。

本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。

三：实验对象家兔四：手术器材和药品兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。

离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。

20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素，2.5%氯化铵，1%普鲁卡。

五：实验步骤肺衰竭：1．取家兔一只，称重，从耳缘静脉注射20％乌拉坦溶液5ml/kg。

闭合性胸部创伤之重重危机胸部创伤在平时或战时都较常见。

在创伤死亡患者中，胸部创伤所致死亡约占20%；平时胸部创伤多见于工伤、交通等事故。

胸腔内包含有维持生命的两大器官：心脏、肺脏。

当胸部受到一定程度的创伤时，均可能导致心肺功能紊乱甚至衰竭，最终导致死亡。

胸部创伤按致病原因和伤情可分为：①、闭合性胸部创伤。

②开放性胸部创伤。

在闭合性胸部创伤患者的诊治过程中，往往存在很多隐患及重重危机；如这些隐患或危机不能得到及时、有效的控制或解除，那么肯定会导致患者病情不同程度的加重、住院时间延长、甚至死亡。

闭合性胸部创伤轻者，患者只有胸壁软组织挫伤，以及肋骨轻微骨折，骨折端错位不明显，没有心肺受损。

此类患者愈合良好，但存在继发肺部感染的隐患。

有效的痰液引流是预防和控制肺部感染前提。

患者胸部创伤后，因疼痛致呼吸受限，创伤后应激、卧床等因素，易导致肺部感染。

故在诊疗过程中，应密切关注患者肺部体征，鼓励患者咳嗽、排痰，适当止痛，营养及免疫调节治疗。

手法固定肋骨骨折端，再让患者用力咳嗽，是促进排痰的有效方法。

闭合性胸部创伤重者，除胸壁损伤（多发肋骨骨折、骨折错位）外，还合并有肺脏损伤或者心脏损伤。

一、肺脏损伤多表现为气胸、血气胸。

部分患者受伤后短时间内查胸部DR，未提示有气胸，在体位改变、搬运等因素作用下，可能出现迟发性气胸。

迟发性气胸往往会因为胸部本身伤痛，而被忽视。

气胸逐渐加重，胸腔压力逐渐升高，呼吸困难、心累、气促症状极端明显时才被发现。

胸腔压力明显增高时间过长，行气胸引流后胸腔压力极具下降，极易出现肺充血水肿，继而发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；会增加气管插管的概率，同时增加住院费用、增加病死率等。

肋骨骨折、肺挫裂伤后，基本上会合并不同程度的肺部感染，部分患者因肺部感染重、痰液引流不畅、治疗延迟、自身免疫情况、营养状态等因素，病程中需行气管插管、呼吸机辅助通气治疗。

故此类患者对临床一线医师而言，需密切关注患者症状及体征，及时复查胸部CT；做到早发现、早处理、早获益。

实验性气胸对家兔呼吸、循环功能及酸碱平衡的影响摘要目的:了解家兔发生气胸时机体呼吸功能不全的一般表现、发生机制及其后果；以及气胸时循环系统可能发生的变化和特征。

方法: 从右胸第四、五肋骨之间沿肋骨上缘对家兔进行胸腔穿刺，注入不同量的空气，分别模拟闭合气胸和张力性气胸，观察呼吸、心率、血压、胸内压、血气分析等各项指标。

结果:家兔在模拟闭合性气胸、张力性气胸时对上述指标分别有不同变化。

结论:气胸通过不同程度的限制肺的通气功能障碍，引起不同程度的缺氧和二氧化碳端留。

导致呼吸性酸中毒(可合并代谢性酸中毒)，从而引起深慢呼吸、心跳加快、血压升高，pH值降低，PCO2升高，PO2降低。

关键词家兔；气胸；胸内压；呼吸；心率；循环；酸碱平衡；血气分析气胸是指气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况，是常见病理现象。

胸膜内的压力叫胸膜腔内压，通常低于大气压，称为胸内负压。

胸内负压形成的主要条件有胸膜腔的密闭性和肺的回缩力。

当气胸时，胸膜腔的密闭性受到破坏，胸膜腔内的负压消失，由于肺脏本身的回缩力肺脏缩至其自然体积大小，呼吸运动增强而显得呼吸困难，但通气量减小，并对对呼吸、循环、酸碱平衡产生影响。

气胸分为自发性和继发性，自发性气胸分为三类：闭合性气胸、张力性气胸和开放性气胸。

本次试验通过胸腔穿刺注入不同量的空气，制作家兔实验性气胸模型（闭合性气胸、张力性气胸），记录观察家兔的呼吸、心率、血压、胸内压、血气分析等各项指标，以判断推测气胸对机体的影响。

1.材料与方法1.1 材料1.1.1 一般器械：家兔手术台，注射器（1mL×3，20mL×1，50mL×1），绑绳，手术线，医用纱布，止血钳×8，粗剪×1，组织剪×2，眼科剪×1，眼科镊×1，组织镊×1，动脉夹×11.1.2 仪器设备：PClab数据采集系统，压力换能器，三通管，动静脉插管，胸腔穿刺针头及管，血气分析仪1.1.3 试剂：20%乌拉坦，生理盐水，0.1%肝素，葡萄糖1.1.4 实验动物：家兔（雄性，2.3kg）1.2 方法1.2.1 麻醉：家兔称重后，用20%乌拉坦(5mL/kg)由耳缘静脉缓慢注射，观察呼吸、肌张力、角膜反射，待麻醉成功后用仰卧位固定在家兔手术台上。

气胸实验报告结果分析引言气胸是指胸腔内气体积聚导致肺部充气不畅的一种疾病，严重的气胸可以威胁生命。

为了更好地研究气胸的产生机制及治疗方法，本实验设计了一种模拟气胸的实验模型，并进行了一系列的观察和分析。

本文将对实验结果进行详细的分析，以期对气胸的研究提供一定的参考。

实验方法本实验选择了动物模型进行研究。

首先，在实验动物的胸腔内插入管道，通过灌注气体的方式模拟气胸的产生。

然后，采用X线检查的方法对实验动物进行观察和记录。

最后，根据实验结果对气胸的产生机制进行分析和总结。

实验结果实验中观察到以下主要结果：图像记录通过X线检查，我们观察到插入管道后实验动物胸腔内出现了明显的气体积聚。

随着气体的不断灌注，气体积聚程度逐渐增加。

同时，我们还观察到肺部的充气不畅，导致肺纹理模糊、隐约可见。

体征变化实验动物在实验过程中出现了明显的呼吸困难症状，呼吸频率和深度明显增加。

血氧饱和度也明显下降，较严重的动物甚至出现了紫绀现象。

实验数据通过实验记录和数据分析，我们发现插入管道后实验动物的胸腔内气体积聚的速度呈指数增长。

初始时，胸腔内气体积聚缓慢，但随着时间的推移，气体积聚速度明显增加。

同时，我们还发现气胸程度与体重、性别等因素有一定的关联，但需要进一步的研究来确定相关性。

结果分析通过以上的实验结果，我们可以得出以下结论：气胸产生机制本实验结果表明，插入胸腔管道后，气胸的产生率与时间成正比。

初始时，气体积聚速度较慢，可能是由于插入管道引起的局部创伤。

随着时间的推移，气胸的发展速度明显加快，可能与肺实质内气体积聚和肺容积受限有关。

此外，实验动物的体重、性别等因素也可能对气胸的产生和发展有一定影响，但具体的相关性还需要进一步的研究来验证。

气胸的影响气胸的发展严重影响了实验动物的呼吸功能。

由于肺部充气不畅，实验动物出现了呼吸困难、血氧饱和度下降等症状。

这些症状进一步证明了气胸对呼吸系统的影响是显著的。

结论本实验通过动物模型模拟气胸的产生，观察和记录了插入管道后气胸的发展过程，并对其产生的机制进行了初步的分析。

自发性气胸40例诊断与治疗分析摘要目的：探讨自发性气胸的诊断与治疗。

方法：收治自发性气胸患者40例，进行回顾性分析。

结果：40例自发性气胸患者经保守治疗、抽气、胸腔闭式引流术、剖胸探查术等综合治疗，效果满意。

结论：典型的自发型气胸通过病史、体征及辅助检查不难作出正确诊断，但要注意与一些相关疾病鉴别。

关键词气胸自发性鉴别诊断自发性气胸（sp）是指在不存在外伤或人为因素的情况下，肺组织及脏层胸膜破裂，空气进入胸膜腔，使胸膜腔内积气。

气胸治疗的目的是尽快排出胸腔内气体，使肺复张。

因此，临床医生在处理上主要关心的问题是对气胸患者首先应该做什么：观察、抽气或插管。

现分析报告如下。

资料与方法2004年6月～2008年12月收治自发性气胸患者40例，男35例，女5例，年龄17～75岁，平均43.8岁，其中≥60岁25例。

原发性气胸5例（12.5%），继发性气胸35例（87.5%）。

原发病为慢性阻塞性肺疾病（copd）21例，肺结核6例，支气管哮喘2例，肺炎2例，弥漫性肺间质纤维化2例，支气管肿瘤2例，支气管扩张症2例，正压人工通气2例。

气胸分型：①闭合性气胸22例；②张力性气胸15例；③开放性气胸3例。

方法：本组40例患者中保守治疗6例，单纯抽气治疗8例，抽气治疗失败后改用胸腔闭式引流术3例，直接胸腔闭式引流术20例，行剖胸探查术3例（术中证实均为肺大疱，予相应处置）。

结果保守治疗6例，小量气胸（肺压缩≤25%），10天内复张［１］；单纯抽气治疗8例，肺压缩25%～50%，4例3天肺复张，4例6～12天肺部分复张，复查x线胸片示余气10%～25%，好转出院；抽气治疗失败后改用胸腔闭式引流术3例，肺压缩50%以上，抽气3～4次后，肺不复张或压缩加强，改用胸腔闭式引流术5天内复张；直接胸腔闭式流引术20例，肺压缩程度不一，13例1～5天内复张，7例6～10天内复张，3例分别于14～15天复张。

手术治疗后均痊愈。

讨论对于典型的自发性气胸，根据患者的病史、体征、x线检查不难作出正确的诊断［2］。

2023气胸的研究进展气胸研究是长期被忽视的课题，最近几项具有里程碑意义的随机临床试验引发了前所未有的、早该引起的兴趣。

关于气胸最佳治疗的争论始终导致我们对疾病病理生理学认识的根本差距。

例如，通过支气管内瓣膜的研究,我们现在理解气胸是由于气道泄漏的传统概念过于简单。

大多数病人在CT上没有明显的泄漏部位，甚至当外科医生在术中将肺浸入水下时也没有，引发了关于空气如何通过肺胸膜的争论（例如，胸膜孔隙假说）。

在本期B1UE杂志中，Wa1ker和他的同事提出了新的假说，即插入胸腔引流气胸的导管会产生负压出口，加剧了内脏胸膜缺损的压力梯度，并导致长时间的空气泄漏。

他们指出，〃持续的内脏空气泄漏在很大程度上取决于诱导压力梯度。

〃假设发人深省，也有其可取之处。

然而，它很难（如果不是不可能的话）测试，而且缺乏经验证据，最重要的是，临床应用可能会造成潜在的伤害。

确认假设是困难的，因为测量胸膜压力梯度需要在胸膜内放置带压力测量装置（如压力计）的导管，这不可避免地提供了气体逃逸通路，干扰了压力梯度。

也缺乏确凿证据。

尽管存在潜在的压力梯度，但大多数用导管引流治疗的气胸确实随着时间的推移而愈合。

所有临床医生都遇到过气胸增大而不引流的患者；相反，去除压力梯度（例如，当胸管脱落或过早移除时）并不能阻止泄漏，反而会导致手术肺水肿或气胸复发。

这些观察结果表明，管道引流并不是造成空气泄漏的主要原因。

有趣的是，Wa1ker和他的同事发表的数据显示,相当数量的创伤性气胸即使在患者接受正压通气时也没有扩大（正压通气会诱发内脏胸膜缺损的压力梯度比自发呼吸的患者插入胸管大得多）。

作者提供了三个〃理由〃来支持他们的假设。

所有的证据都是间接的，解释也是有争议的。

首先，PSP（原发性自发性气胸）试验的结果被用来支持假设。

PSP研究是一项随机临床试验,调查保守治疗（不引流汽胸与传统小孔管引流的非劣效性。

试验发现，85%的患者在没有引流的情况下成功治疗。

气胸实验报告范文实验报告：气胸实验一、实验目的研究气胸的发生机制，探究气胸对呼吸系统的影响，了解气胸的治疗方法。

二、实验原理气胸是指胸腔内的空气进入肺间质或胸腔腔内造成肺泡内压力升高，使肺泡膨胀。

导致胸膜下腔的胸膜撤退和阻碍正常呼吸。

实验中，通过建立模拟的气胸模型，观察气胸对呼吸系统的影响。

三、实验材料和方法1.实验材料：模拟气胸的透明薄膜、模拟胸膜、空气泵、呼吸图仪。

2.实验方法：(1)将透明薄膜贴到模拟胸膜上，制作气胸模型。

(2)将模拟胸膜包裹在胸腔内。

(3)连接空气泵和模拟胸膜内的透明薄膜，通过空气泵注入空气模拟气胸。

(4)使用呼吸图仪记录气胸前后的呼吸波形。

(5)观察气胸对呼吸的影响。

四、实验结果及分析1.实验结果：在实验过程中，通过模拟气胸模型，记录了气胸前后的呼吸波形。

发现气胸后，呼吸波形变得更加浅化且不规则，呼气时间延长，吸气时间减短。

2.分析：气胸导致正常呼吸受到影响，呼吸波形变得不规则。

气胸破坏了胸腔内的负压环境，使得吸气时气流无法顺利进入，所以吸气时间变短，呼气时间变长。

这种变化导致肺的通气功能下降，影响到气体交换。

五、实验讨论通过本次实验，我们可以更加深入地了解气胸对呼吸系统的影响，并且可以观察到气胸对呼吸波形的改变。

该实验模拟了气胸的发生机制，对于临床上气胸的诊断和治疗提供了一定的实验依据。

六、实验结论气胸会导致肺的通气功能下降，呼吸波形不规则。

这种改变对于正常呼吸有明显的影响。

了解气胸的发生机制和对呼吸系统的影响，对于气胸的诊断和治疗具有重要意义。

七、实验总结通过本次实验，我们加深了对气胸的理解，并且实际模拟了气胸的发生机制和对呼吸系统的影响。

实验结果与预期一致，验证了我们的假设。

然而，该实验只是模拟了气胸的发生过程，并未涉及气胸的治疗方法，对于进一步深入研究气胸治疗仍需要更多的研究。

以上就是一份关于气胸实验的实验报告，供参考。

第1篇一、实验背景与目的气胸是临床常见的一种病理状态，指气体进入胸膜腔，导致胸膜腔压力升高，影响呼吸功能。

本实验旨在通过家兔气胸模型，观察气胸对呼吸运动、胸内压、肺脏体积及呼吸力学参数的影响，探讨气胸的病理生理机制。

二、实验方法与结果1. 实验动物与分组：选取健康成年家兔20只，随机分为两组：气胸组（n=10）和对照组（n=10）。

2. 实验步骤：- 气胸组：在兔右侧胸腔进行穿刺，注入空气，造成气胸模型。

- 对照组：仅进行穿刺，不注入空气。

3. 观察指标：- 呼吸频率（f）- 呼吸幅度（A）- 胸内压（P）- 肺容量（V）- 呼吸阻力（R）4. 实验结果：- 气胸组呼吸频率（f）、呼吸幅度（A）、胸内压（P）及呼吸阻力（R）均显著高于对照组（P<0.05）。

- 气胸组肺容量（V）显著低于对照组（P<0.05）。

三、讨论1. 气胸对呼吸运动的影响：实验结果显示，气胸组呼吸频率、呼吸幅度及呼吸阻力均显著高于对照组。

这表明气胸导致呼吸肌过度疲劳，呼吸运动减弱，从而增加呼吸肌负荷。

2. 气胸对胸内压的影响：气胸组胸内压显著高于对照组。

这可能是由于气体进入胸膜腔，使胸腔内压力升高，导致心脏前负荷增加，从而影响心脏功能。

3. 气胸对肺容量和呼吸阻力的影响：气胸组肺容量显著低于对照组，呼吸阻力显著增加。

这可能是由于气体进入胸膜腔，使肺泡萎陷，肺容量减少，进而导致呼吸阻力增加。

4. 气胸的病理生理机制：- 气体进入胸膜腔，导致胸膜腔压力升高，影响心脏前负荷和静脉回流，进而影响心脏功能。

- 肺泡萎陷，肺容量减少，导致通气/血流比例失调，影响气体交换。

- 呼吸肌过度疲劳，呼吸运动减弱，增加呼吸肌负荷。

四、结论本实验结果表明，气胸可导致呼吸运动减弱、胸内压升高、肺容量减少及呼吸阻力增加，从而影响呼吸功能。

了解气胸的病理生理机制，有助于临床医生制定合理的治疗方案，提高患者预后。

五、展望1. 进一步研究气胸对心血管系统的影响，为临床治疗提供依据。