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核准日期：2007年3月10日修改日期：2007年4月23日2008年6月25日2009年2月2日2009年11月10日2011年1月24日2011年7月4日2013年4月18日2013年6月6日2014年5月30日2015年2月12日2016年6月28日2016年8月1日2017年10月23日2017年12月18日2019年11月25日2020年06月19日2020年07月07日厄贝沙坦片说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用一旦发现妊娠应当立即停止使用本品。
直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物，可能造成发育期胚胎损伤甚至死亡。
【药品名称】通用名称：厄贝沙坦片商品名称：安博维®，Aprovel®英文名称：Irbesartan Tablets汉语拼音：Ebeishatan Pian【成份】化学名称：2-丁基-3-[[邻-1H-5-四唑基苯基]苄基]-1，3-二氮杂螺[4，4]壬-1-烯-4-酮化学结构式：N N (CH2)3CH 3ONN N N H分子式：C 25H 28N 6O分子量：428.5 【性状】0.15g/片：白色双凸椭圆形片剂，一侧有心形刻痕，另侧刻有2872字样。
0.3g/片：白色双凸椭圆形片剂，一侧有心形刻痕，另侧刻有2873字样。
【适应症】治疗原发性高血压。
合并高血压的2型糖尿病肾病的治疗。
【规格】(1) 0.15g ； (2)0.3g【用法用量】通常建议的初始剂量和维持剂量为每日150mg ，饮食对服药无影响。
一般情况下，厄贝沙坦150mg 每天一次比75mg 能更好地控制24小时的血压。
但对某些特殊的病人，特别是进行血液透析和年龄超过75岁的病人，初始剂量可考虑用75mg 。
使用厄贝沙坦150mg 每天一次不能有效控制血压的患者，可将本品剂量增至300mg ，或者增加其它抗高血压药物。
尤其是加用利尿剂如氢氯噻嗪已经显示出具有附加效应。
在患有2型糖尿病的高血压患者中，治疗初始剂量应为150mg 每日一次，并增量至300mg 每日一次，作为治疗肾病较好的维持剂量。
糖尿病大鼠肾皮质内氧化低密度脂蛋白受体LOX-1基因表达的研究郭郁郁;胡钧培;杨裕国【期刊名称】《中华今日医学杂志》【年(卷),期】2003(003)018【摘要】目的：观察氧化低密度脂蛋白的内皮受体(LOX—1)在糖尿病肾病的发生和发展中可能参与的机制。
方法：将22只成年SD大鼠分为糖尿病组(DM)、治疗对照组(TC)和正常对照组(NC)，每4周测定尿白蛋白定量，14周后取肾皮质匀浆采用RT—PCR检测其中LOX-1mRNA的表达，并半定量测定其含量。
结果：DM组的尿白蛋白定量自第4周后与NC组存在显著差异；DM组肾皮质内LOX—1mNRA的含量与NC组比较有显著差异，与TC组无差异；DM组LOX—1的含量与尿白蛋白定量存在相关性。
结论：糖尿病大鼠的肾皮质内LOX—1的mRNA表达显著上调；且与尿白蛋白排泄存在相关性。
提示了LOX—1参与了糖尿病肾病的发生与发展。
【总页数】3页(P1-3)【作者】郭郁郁;胡钧培;杨裕国【作者单位】上海第二医科大学附属第九人民医院内分泌科，上海200011【正文语种】中文【中图分类】R587.2【相关文献】1.糖尿病大鼠肾皮质PDGF、LOX-1、TGF-β的基因表达探讨 [J], 丁新;盛宏光2.基因芯片研究糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达 [J], 崔春黎;李素;肖自力;李瑶;陈国庆;毛裕民3.糖尿病大鼠肾皮质内氧化低密度脂蛋白内皮受体和细胞间黏附分子1基因表达的研究 [J], 郭郁郁;胡钧培;盛宏光;杨裕国;龚家蕾4.绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达谱的影响研究 [J], 郎志芳;王洪伟;李姝;刘兰涛5.糖尿病大鼠肾皮质内皮素基因表达及一氧化氮含量变化的研究 [J], 盛宏光;倪连松;曾文琴;吴万龄因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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RhoA／ROCK信号通路与心脏重构关系的研究进展标签：心脏重构：RhoA/ROCK信号通路：心肌纤维化：靶点治疗心脏重构是一个极其复杂的病理生理过程，在细胞水平主要表现为心肌细胞肥大和心肌纤维化，是各种心血管疾病到终末期共同的心脏改变，是影响心血管疾病患者预后的主要因素之一目前对其发生发展机制还未完全明了，暂缺乏特异性的治疗手段，一直以来都是困扰心血管病工作者的难题因此，对心脏重构发病机制的深入研究，将有助于对心脏重构的进一步认识及提供更多的防治手段。
大量研究表明，RhoA/ROCK信号通路与肾脏、肺组织肝组织等多种组织器官的慢性炎症纤维化有关，并参与心肌肥厚血管平滑肌增生和心肌纤维化多种促炎细胞因子促纤维化细胞因子血管活性物质如转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、基质金属蛋白酶类（matrix metalloproteinases，MMPs）单核细胞趋化蛋白-l（monocvte chemotactic protein-1，MCP-1）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（plasminogen acti-vator inhibitor-1，PAI-1）、结缔组织生长因子（connec-tive tissue growth factor，CTGF）等均能使RhoA/ROCK信号通路被激活，从而引起组织器官的炎症反应，促使组织纤维化的发生。
并且RhoA/ROCK信号通路的激活还可上调还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NAD（P）H）氧化酶凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1（T （LOX-I）的表达，下调内皮型一氧化氮合酶（en-dothelial nitric oxide svnthase，eNOS）的表达，诱导氧化应激以上所述的各种炎性介质及细胞因子均已被大量研究者多次证实有普遍的致心肌纤维化作用，是引起心脏重构的重要因素之一ROCK是第一个被发现的RhoA下游激酶，在心脏重构中起着重要作用，本文结合近年来的研究对RhoA/ROCK信号通路在心脏重构中的作用进行论述。
血清可溶性LOX-1及外周血单核细胞LOX-1mRNA在急性冠脉综合征中的临床意义徐建;朱建华;史明娟【摘要】目的检测血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和外周血单核细胞LOX-1 mRNA在急性冠脉综合征患者中的表达,探讨其在评价预测急性冠状动脉综合征(ACS)的意义.方法用酶联免疫法ELISA测定ACS组(n=75),SAP稳定型心绞痛)组(n=60)及正常对照组(n=40)血浆ox-LDL和LOX-1的水平,并分离外周血单核细胞检测LOX-ImRNA的表达.结果 ACS组ox-LDL,LOX-1、外周血单核细胞LOX-1 MRNA水平均V.著高于SAP组和CON组(P<0.05); ACS组患者血浆LOX-1水平与ox-LDL呈显著正相关,ACS组患者外周血单核细胞LOX-1 mRNA表达水平与血浆ox-LDL呈显著正相关.结论 ACS患者血浆可溶性LOX-1和外周血单核细胞LOX-1 mRNA水平均明显升高,二者可以作为诊断早期ACS的一个有效指标.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2010(030)012【总页数】3页(P2749-2751)【关键词】急性冠状动脉综合征;凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1);可溶性【作者】徐建;朱建华;史明娟【作者单位】浙江大学医学院附属第一医院心内科,浙江杭州,310003;浙江大学医学院附属第一医院心内科,浙江杭州,310003;杭州市余杭第一人民医院心内科,浙江余杭,311100【正文语种】中文【中图分类】R541.4急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，以冠状动脉粥样硬化不稳定斑块、破溃、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础，包括急性心肌梗死(AMI)或猝死及不稳定性心绞痛(UAP)，其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)。
浅析氧化型低密度脂蛋白与冠心病的相关性研究进展【摘要】大量研究报道指出氧化型低密度脂蛋白(ox—LDL）是冠心病的危险因素，本文从ox－LDL的来源、ｏｘ-ＬＤL的相关受体、oｘ—LＤL的免疫调节等方面与冠心病相关性作一综述.【关键词】氧化型低密度脂蛋白；清道夫受体;冠心病XX冠心病是一类以冠状动脉粥样硬化为特点的疾病，冠状动脉粥样硬化的病因涉及多个学说，但目前为止仍没有任何一种学说可以完全解释其病因。
氧化型低密度脂蛋白（oｘｉｄｉzeｄlow—ｄenｓiｔy liｐroteiｎ，ox－LDL）沉积于冠脉的血管内膜，引起导致内膜下的泡沫细胞生成，进一步引起炎症反应及逐渐粥样斑块,使血管壁增厚而引起冠状动脉狭窄，最终导致缺血性心脏病的发生。
氧化低密度脂蛋白是引起冠状动脉发生粥样硬化病理过程的重要物质,粥样硬化过程包括泡沫细胞的、血管内皮细胞的损伤、血管平滑肌细胞的增殖作用等病理变化。
当低密度脂蛋白（ｌoｗ—densｉｔy lipｒotein，ＬＤL)生成ox—LDL之后，完成氧化过程的氧化性低密度脂蛋白迁移致血管的粥样斑块上引起炎性细胞因子释放等，此类细胞因子通过血液循环被转移至血管病变部位而发挥促进动脉粥样硬化的作用.本文对氧化型低密度脂蛋白及其在动脉硬化中起作用的受体与冠脉病的相关性研究的进展作简单介绍。
一、LDL与ox-LDL关系１。
1 LDL的生物特性极低密度脂蛋白是经过肝脏的生物化学反应后而生成ＬDL。
LＤL合成后经过化学修饰转化为成熟型，成熟后LDＬ的形状接近于球形,球型结构的直径约为2２纳米,一分子LDＬ包括有160０个胆固醇分子、l８0个三酰甘油分子、700个磷脂分子、600个游离胆固醇分子及一个脂蛋白分子（A B).ＬＤＬ分子结构有内外2层,内层主要是由胆固醇酯及甘油三酯等疏水物质组成,表面包括磷脂、A B和游离胆固醇.LDL球型结构的表面是极性基团,而非极性碳链在球型结构的核心内,载脂蛋白非极性面指向核心,有参与脂类转运的作用.外层的A B是LＤL的标志蛋白，A B同时也是低密度脂蛋白受体的配体.根据内皮损伤学说,血液中增加的LDL被压进动脉内皮细胞下,而内皮细胞具有过滤的功能,血管内天然的内源性抗氧化物被过滤而没有进入血管的内皮下的空隙，但是因为LDL失去了抗氧化物质的保护，当个体存在高血压病、吸烟、药物的作用及长期的高血糖状态等情况时，血管出现大量过氧化物质,氧化物质诱导平滑肌细胞、单核细胞及内皮细胞成生过量氧自由基，LDL容易被氧自由基激活而具有氧化活性,此时LDL发生了氧化修饰。
厄贝沙坦片药品说明书厄贝沙坦片药品说明书【药物名称】厄贝沙坦【英文名】Irbesartan【别名】厄贝沙坦片,苏适,伊贝沙坦【外文名】Irbesartan Tablets。
Irbesartan, Aprovel, Karvea【性状】本品为白色或类白色片。
【药理作用】本品为血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体抑制剂，能特异性地拮抗AT1受体，对AT1的拮抗作用大AT28500倍，通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合,抑制血管收缩和醛固酮的释放,产生降压作用。
本品不抑制ACE、肾素、其它激素受体，也不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道。
据国外资料报道本品口服后能迅速吸收，生物利用度为60-80%，不受食物的影响。
血浆达峰时间为1-1.5小时，消除半衰期为11-15小时。
三天内达稳态。
厄贝沙坦通过葡萄糖醛酸化或氧化代谢，体外研究表明，主要由细胞色素酶P450、2C9氧化。
本品及代谢物经胆道和肾脏排泄。
厄贝沙坦的血浆蛋白结合率为90%。
【适应症】高血压病。
【用法用量】口服。
推荐起始剂量为0.15g，每日一次。
根据病情可增至0.3g，每日一次。
可单独使用，也可与其它抗高血压药物合用，对重度高血压及药物增量后血压下降仍不满意时，可加用小剂量的利尿剂（如噻嗪类）或其它降压药物。
【不良反应】厄贝沙坦常见的不良反应为：头痛、眩晕、心悸等，偶有咳嗽，罕有荨麻疹及血管神经性水肿发生。
一般程度都是轻微的，呈一过性，多数患者继续服药都能耐受。
文献报道本品不良反应发生率大于1%的有：消化不良、胃灼热感、腹泻、骨骼肌疼痛、疲劳和上呼吸道感染，但与空白对照组比没有显著性差异。
大于1%，但低于对照组发生率的有腹痛、焦虑、神经质、胸痛、咽炎、恶心呕吐、皮疹、心动过速等。
低血压和直立性低血压发生率约为0.4%。
【禁忌症】·对厄贝沙坦成分过敏者禁用。
·妊娠和哺乳期妇女禁用。
【注意事项】·开始治疗前应纠正血容量不足和（或）钠的缺失。
