失血性休克与感染性休克的比较

休克休克：是人体有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理改变的综合征。

一、体液代谢改变：休克应激状态下，组织缺血缺氧，引起体内一系列体液因子的变化。

1、儿茶酚胺：儿茶酚胺大量分泌，其除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成,抑制胰岛素的生成，加速肌肉和肝内糖元的分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。

此外，细胞因受灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量A TP，丙酮酸和乳酸增多。

乳酸不能很好地在肝内代谢，体内发生乳酸积聚，引起酸中毒。

由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸憎加。

2醛固酮：休克时因血容量和肾血流量减少，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存体液与补偿部分血量。

又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。

3.组织胺：在缺氧、酸中毒和补体作用下，肥大细胞释放出组织胺，引起小血管扩张及通透性增加，使血浆渗出，血液浓缩，有效循环量减少，血压下降而影响心脏功能。

4.前列腺素：在休克的病理生理过程中起重要作用。

前列腺素（PGI2）影响血管的张力及通透性，加重细胞的损害。

5.内啡呔：存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，休克时机体应激反应，内啡呔大量释放，引起血管扩张，血压下降。

二、内脏器官的继发性损害由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。

1.对心脏的影响冠状A灌注量的80%发生在舒张期，由于血压下降，影响冠状A的灌注，若平均A压（MAP）降到30mmHg时，冠状血管床关闭，冠状血流接近于零,进一步加重心肌缺血和心排出量（CO）减低，形成恶性循环。

此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。

休克的症状及诊断技术作者：刘徽来源：《农家科技下旬刊》2017年第02期休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要生命器官血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重病理过程。

一、病因和分类休克原因很多，分类方法不一，常用的是按其发生原因和血液动力学特点进行分类。

1.按病因分类（1）失血性休克各种原因引起大量失血所致的休克。

休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。

若快速失血量超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的5O%则往往导致迅速死亡。

另外，剧烈的呕吐、腹泻、大量出汗及肠阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皱胃阻塞、肠变位等均可导致体液大量丢失，使循环血量明显减少，也可发生休克。

（2）创伤性休克严重创伤特别是伴有一定量出血所引起的休克。

这种休克的发生与疼痛和失血有关。

（3）烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失所致的休克。

这种休克的早期与疼痛和低血容量有关，后期可继发感染，发展为败血性休克。

（4）感染性休克严重感染（特别是革兰氏阴性细菌感染）引起的休克、如败血性休克和内毒素性休克。

（5）心源性休克心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌梗死时心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降所致的休克。

（6）过敏性休克某些药物（如青霉素等）、血清制剂或疫苗等引起变态反应所致的休克。

这种休克属Ⅰ型变态反应，主要是IgE与抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。

（7）神经性休克神经系统遭受强烈刺激或损伤所致的休克，如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。

2.按血液动力学特点分类（1）低动力型休克其特点是心脏排血量低，外周血管阻力高，故又称低排高阻型休克。

失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、心源性休克和大多数感染性休克属于此类。

休克的分类方法临床现在较常用的休克分类方法三两种，即休克的原因，休克的起始环节，休克时血液的动力学的特点，下面简单为您介绍一下：1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能)：(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

(2)血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。

a、过敏性休克：属于1型变态反应。

发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。

b、感染性休克：(常伴败血症) ①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。

②低动力型休克。

c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。

(这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao) (3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。

(低动力型休克) ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。

②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

液体疗法治疗野生动物休克1 野生动物休克分类在人工饲养条件下，野生动物休克分为感染性休克、失血性休克和失液性休克。

心源性休克和过敏性休克在野生动物饲养中比较少见。

1.1 感染性休克（又称中毒性休克）这是最常见的一类休克。

它是病原微生物严重感染引起的一种危重病症。

各种急性微生物感染都可引起休克，但这类休克大多是由细菌感染所致，尤其是革兰氏阳性杆菌感染时。

野生动物感染性休克多继发于急性胃肠炎、化脓性脑炎、肺炎（特别是大叶性肺炎）、猫瘟热、犬瘟热、犬细小病毒感染、大肠杆菌和白葡萄球菌引起的败血症、产后子宫感染、大面积化脓性外伤及结肠小袋虫感染等。

这类休克发生急，其临床表现较典型，但合理的治疗和及时的抢救可挽救动物生命。

1.2 失血性休克失血性休克多发生于食草动物，动物因挣扎、顶撞发生内外创伤时易休克。

另外据茸、外科手术、母兽产后子宫收缩不全也可引起失血性休克。

这类休克比较容易诊断，只要动物出血量不大，及时采取治疗措施可挽救动物生命。

1.3 失液性休克失液性休克因动物本身的问题，（如患病）或外部因素造成体液丢失量大于摄入量而引起。

失液性休克与感染性休克的区别在于对前者失液是引起休克的主要病因，而对后者（感染性休克）原发病是引起休克的主要病因。

失液性休克常见于发生口腔疾患、较长时间不食时。

2 休克的诊断一般依据临床经验、病史和化验数据可做出综合诊断。

2.1 休克的主要特征2.1.1 动物高度沉郁，对外界刺激反应迟钝或无反应，双目半闭、低头、走路或站立不稳、卧地不起。

原本凶猛或难以物理保定的动物可以顺利地保定，保定时动物挣扎反抗力明显减弱，严重者处于昏迷状态。

2.1.2 体温低于正常值，四肢未梢及耳尖发凉。

2.1.3 口腔黏膜干涩，眼结膜瘀血，呈紫红色，红细胞压积在45%以上。

2.2 休克的其他特征2.2.1 动物皮肤弹性降低，提起皮肤后不能复原，体表静脉塌陷。

2.2.2 毛细血管再充盈时间延长。

2.2.3 继发于其他疾病（失血性休克除外），有体液丢失病史。