时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用研究

慢性疼痛的机理研究及综合治疗方案在我们的日常生活中，疼痛是一种常见的感受。

然而，当疼痛持续存在，成为一种慢性状态时，它不仅会给患者的身体带来不适，还会对其心理和生活质量产生严重的影响。

慢性疼痛，就像是一场持久的“战斗”，让患者备受折磨。

为了更好地应对这一挑战，深入研究其机理并探索综合治疗方案显得尤为重要。

一、慢性疼痛的机理慢性疼痛的产生机制十分复杂，涉及到多个层面的生理和病理过程。

神经病理性疼痛是慢性疼痛的常见类型之一。

当神经受到损伤或发生病变时，疼痛信号的传递和处理出现异常。

例如，外周神经损伤后，受损的神经纤维会释放出一些特殊的化学物质，导致神经兴奋性增加，从而引起疼痛。

此外，中枢神经系统的神经可塑性变化也是导致神经病理性疼痛的重要原因。

这种变化可能包括神经元的过度兴奋、突触连接的重塑以及神经递质的失衡等。

炎症性疼痛也是慢性疼痛的重要组成部分。

当身体组织受到感染、损伤或发生炎症反应时，炎症细胞会释放出一系列的炎症介质，如前列腺素、白三烯等。

这些炎症介质可以直接刺激疼痛感受器，导致疼痛的产生。

同时，炎症还可以导致神经纤维的敏感性增加，使得疼痛信号更容易被传递和感知。

另外，心理因素在慢性疼痛的发生和维持中也起着不可忽视的作用。

长期的疼痛会导致患者出现焦虑、抑郁等不良情绪，而这些情绪又可以通过神经内分泌系统进一步加重疼痛的感受。

例如，焦虑和抑郁可以导致体内应激激素的分泌增加，从而增强疼痛的敏感性。

二、慢性疼痛的综合治疗方案针对慢性疼痛的复杂机理，单一的治疗方法往往难以取得理想的效果，综合治疗成为了必然的选择。

药物治疗是慢性疼痛治疗的基础。

非甾体类抗炎药、阿片类镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药等都是常用的药物。

非甾体类抗炎药可以通过抑制前列腺素的合成来减轻炎症性疼痛；阿片类镇痛药则通过作用于中枢神经系统的阿片受体来缓解疼痛；抗抑郁药和抗惊厥药可以调节神经递质的平衡，减轻神经病理性疼痛。

然而，药物治疗需要严格遵循个体化原则，根据患者的病情、身体状况和药物耐受性来选择合适的药物和剂量。

EMEA关于治疗神经病理性疼痛药品的临床研究指导原则介绍(1)摘要：EMEA的人用医疗产品委员会（CHMP）于2004年11月发布了《治疗神经病理性疼痛药品的临床研究指导原则》，该原则2005年6月正式执行。

由于神经病理性疼痛(Neuropathic pain)疾病的特殊性，如诊断标准的问题，疗效指标的主观性和治疗时间的问题，长期以来，关于如何进行缓解神经痛类药品的注册临床试验，一直没有科学规范的指导性文件，临床研究中存在的问题也较多，EMEA的这篇指导原则阐述了该类药品研究中应遵循的一些基本原则，给我们提供了很好的参考，本文将分篇对此作简要介绍，希望有助于我国临床研究者和药品注册申请人更好地理解和进行此类药品的研究工作。

主题词：EMEA 神经病理性疼痛临床研究指导原则导言根据国际疼痛学会(International Association for the Study of Pain, IASP)的定义，神经病理性疼痛(Neuropathic pain)是指由于神经系统（包括中枢神经和周围神经）损伤或功能障碍所导致或引发的疼痛。

人群患病率约1％。

与感觉伤害性疼痛（Nociceptive pain）不同的是，这种持续疼痛所表现的种种症状不是生物学保护性反应，而是由神经系统（周围神经、脊髓和中枢神经）损伤导致的结果----周围神经痛和/或中枢神经痛。

虽然中枢神经病理性疼痛和周围神经病理性疼痛界限分明，但周围神经损伤后会对中枢神经系统产生继发的细胞水平改变，影响躯体感觉.患者常将这种疼痛描述为尖锐的、中弹样、电击感、烧灼感、穿刺感等种种不同，但这种疼痛主要有以下症状群构成：感觉缺失, 感觉迟钝, 异常疼痛, 疼痛过敏和痛觉异常。

疼痛一般持续存在，有时间或周期性波动，可能无法预知（如疱疹后神经痛），多发性神经病变疼痛通常伴发感觉/运动功能丧失。

神经病理性疼痛通常与情绪、睡眠、疲劳状况有关联，因此可能影响患者的生理和心理状态。

㊃综述㊃d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2021.10.035网络首发h t t p s://k n s.c n k i.n e t/k c m s/d e t a i l/50.1097.R.20210114.1528.023.h t m l(2021-01-15)慢性疼痛神经生理机制的研究进展*陈华伦1,周丽丽2,3综述,胡理2,3,郭晓丽1,王伍超1ә审校(1.陆军军医大学大坪医院疼痛科,重庆400042;2.中国科学院心理研究所/中国科学院心理健康重点实验室,北京100101;3.中国科学院大学心理学系,北京100049) [摘要]慢性疼痛是世界范围内主要的身心障碍之一,其会引起患者生理和心理的不适感,并大幅增加医疗费用㊂本文将以神经病理性疼痛(N P)为例,概述慢性疼痛与神经损伤相关的特异性机制及与慢性化过程中共享的神经生理机制,并进一步阐明下丘脑-垂体-肾上腺皮质(H P A)轴在疼痛慢性化过程中对中枢神经系统结构和功能重塑的调控㊂本文旨在促进对疼痛机制的认识,从而有助于监测和预防慢性疼痛的发生和发展,并为基于机制的靶向医疗提供理论参考㊂[关键词]慢性疼痛;神经病理性疼痛;外周敏化;中枢敏化;下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴[中图法分类号] Q423[文献标识码] A[文章编号]1671-8348(2021)10-1777-05R e s e a r c h p r o g r e s s o n n e u r o p h y s i o l o g i c a l m e c h a n i s m o f c h r o n i c p a i n*C H E N H u a l u n1,Z H O U L i l i2,3,HU L i2,3,G U O X i a o l i1,WA N G W u c h a o1ә(1.D e p a r t m e n t o f P a i n,D a p i n g H o s p i t a l,A r m y M i l i t a r y M e d i c a l U n i v e r s i t y,C h o n g q i n g40042,C h i n a;2.I n s t i t u t e o f p s y c h o l o g y,C h i n e s e A c a d e m y o f S c i e n c e s/K e y L a b o r a t o r y o f M e n t a l H e a l t h,B e i j i n g100101,C h i n a;3.F a c u l t y o f P s y c h o l o g y,U n i v e r s i t y o f C h i n e s eA c a d e m y o f S c i e n c e s,B e i j i n g100049,C h i n a)[A b s t r a c t] C h r o n i c p a i n i s o n e o f t h e m a j o r p h y s i c a l a n d m e n t a l d i s o r d e r s w i t h i n t h e s c o p e o f t h e w o r l d, c a u s e s t h e p h y s i c a l a n d p s y c h o l o g i c a l d i s c o m f o r t a n d s i g n i f i c a n t l y i n c r e a s e s t h e m e d i c a l c o s t s.T a k i n g n e u r o-p a t h i c p a i n(P N)a s a n e x a m p l e,t h i s a r t i c l e o v e r v i e w s t h e s p e c i f i c m e c h a n i s m o f c h r o n i c p a i n r e l a t e d t o n e r v e i n j u r y a n d t h e n e u r o p h y s i o l o g i c a l m e c h a n i s m s h a r e d w i t h t h e c h r o n i c p r o c e s s,a n d f u r t h e r c l a r i f i e s t h e r e g u l a-t i o n o f t h e h y p o t h a l a m i c-p i t u i t a r y-a d r e n a l c o r t e x(H P A)a x i s o n t h e r e m o d e l i n g o f c e n t r a l n e r v o u s s y s t e m s t r u c t u r e a n d f u n c t i o n d u r i n g t h e p r o c e s s o f c h r o n i c p a i n.T h e p u r p o s e o f t h i s p a p e r i s t o p r o m o t e t h e u n d e r-s t a n d i n g o f t h e p a i n m e c h a n i s m,s o a s t o h e l p m o n i t o r a n d p r e v e n t t h e o c c u r r e n c e a n d d e v e l o p m e n t o f c h r o n i c p a i n,a n d t o p r o v i d e t h e t h e o r e t i c a l r e f e r e n c e f o r t a r g e t e d m e d i c i n e b a s e d o n t h e m e c h a n i s m.[K e y w o r d s]c h r o n i c p a i n;n e u r o p a t h i c p a i n;p e r i p h e r a l s e n s i t i z a t i o n;c e n t r a l s e n s i t i z a t i o n;h y p o t h a l a m u s-p i t u i t a r y-a d r e n o c o r t i c a l a x i s长期以来,慢性疼痛是备受关注的公共健康问题之一,影响着世界范围内约20%的人群,且15%~ 20%的门诊患者都有慢性疼痛㊂通常,持续或复发时间超过3个月的疼痛被定义为慢性疼痛㊂由于慢性疼痛的持续时间超过正常恢复时间,故失去了一般生理伤害性感受的警示作用㊂在国际疾病分类(I C D)-11中,慢性疼痛被具体划分为以下7大类:(1)慢性原发性疼痛;(2)慢性癌性疼痛;(3)慢性术后痛和创伤后疼痛;(4)慢性神经病理性疼痛(N P);(5)慢性头部和颌面部疼痛;(6)慢性内脏疼痛;(7)慢性骨骼肌疼痛㊂持续性的疼痛不但会导致患者的食欲㊁睡眠质量和工作能力下降[1],还会增加各类情感障碍如抑郁㊁焦虑等的发病率[2-4]㊂毋庸置疑,慢性疼痛给社会和家庭带来了巨大的疾病负担[5],已日益受到科研和临床领域的关注㊂N P是一种常见的慢性疼痛㊂国际疼痛研究协会7771重庆医学2021年第50卷第10期*基金项目:国家自然科学基金面上项目(31471082,31671141);重庆市基础科学与前沿技术研究一般项目(c s t c2O l5j c y j A10056)㊂作者简介:陈华伦(1981-),副主任医师,本科,主要从事神经病理痛的研究㊂ә通信作者,E-m a i l:w c h a o118@126.c o m㊂世界疼痛大会(I A S P)曾于1994年将N P定义为 由神经系统的原发性损伤或功能障碍所引发或导致的疼痛 [6-7]㊂I A S P神经病理性疼痛特别兴趣小组(N e-u P S I G)于2008年将该定义更新为 由躯体感觉系统损害或疾病导致的疼痛 [8-9],其特征是中枢或外周神经系统受损㊂在N P的中枢致敏机制中,有细胞因子和脊髓胶质细胞释放的趋化因子,但这些机制尚未得到很好的阐明[10]㊂由此可见,因神经损伤所致的慢性疼痛具有某些特异性的内在机制㊂当神经系统因创伤或疾病发生异常改变时,神经纤维会自发产生放电冲动,投射到神经起源部位,导致持续性或间歇性的疼痛反应[11]㊂尤其是慢性疼痛本身作为一种应激源,通过应激反应中下丘脑-垂体肾上腺皮质(H P A)轴的调控及反馈作用,对中枢神经系统结构和功能的重塑产生了重要的影响㊂本文将以N P为例,概述慢性疼痛中与神经损伤相关的特异性机制及共享的神经生理机制,并进一步阐明H P A轴在疼痛慢性化过程中对中枢神经系统结构和功能重塑的调控㊂1与神经损伤相关的特异性机制有研究者提出,N P可被视为病理性神经可塑性的一种表现[12]㊂神经损伤后,失神经区域的疼痛敏感性增加和神经性疼痛的发生,失神经皮肤再神经支配过程中神经支配模式的改变可能有助于神经性疼痛的发生,研究发现神经性疼痛的发生与支配这些区域的背根神经节(D R G)神经元数量的总体减少有关[13]㊂(1)初级感觉神经纤维的损伤,通常产生阴性症状群,是躯体感觉系统受损的第一指征㊂周围神经的病变,尤其是初级感觉神经元的损伤是导致阴性感觉症状的原因㊂这可能会产生与感觉信息相关的细胞凋亡或由于感觉神经末梢萎缩㊁神经元轴突缺失所导致的感觉信号转换㊁传导问题㊂由此导致的功能丧失可表现在整个感官范围内(如创伤性神经损伤所致的全肢体麻木)或者某一具体感觉模态,如由于上皮内C纤维变性引起的温度觉阈限升高是外周糖尿病性神经病常见的早期表现㊂(2)神经损伤后的神经元异位放电活动导致阳性症状群的出现㊂研究表明,周围神经损伤后,炎性介质能够敏化和兴奋伤害性感受器,导致相应的感觉神经元放电阈值降低并产生异位放电㊂神经元异位放电活动是大多数自发痛产生的主要的也可能是唯一的驱动力㊂异位放电不仅在损伤部位发生,并由此形成神经瘤,在更近端的神经元轴突位点甚至未受损的临近神经元也会产生异位放电活动,引起自发痛㊂这种与受损神经元毗邻的未受损神经元,通过非突触传递的方式被激活的现象称为假突触传递㊂而假突触传递和(或)受损神经元感受野扩大是引起触诱发痛的重要原因㊂2共享机制当发生炎症或损伤时,躯体感觉通路被激活㊂随着时间的推移,外周和中枢发生一系列的复杂神经病理性变化㊂正如其他慢性疼痛一样,外周敏化和中枢敏化也是N P患者痛觉超敏的主要原因㊂典型的外周敏化往往发生在炎症或损伤之后,包括伤害性感受的阈限降低㊁对伤害性刺激的反应兴奋性增加㊂外部机械㊁热和化学刺激通过离子通道转化为感觉神经元中的电压变化,从而使机体对特定的环境刺激作出反应㊂神经损伤后所诱导的传感通道激活阈限降低,包括钠㊁钙㊁钾离子通道的变化是导致外周敏化发生的重要机制㊂D R G表达钠㊁钙等多种离子通道蛋白㊂神经元受损后,D R G神经元细胞膜上的电压依赖性钠离子㊁钙离子通道会发生一系列功能和密度的改变,使得这一区域产生大量异常动作电位,这是引发N P的机制之一㊂研究表明,神经炎症在N P中的关键作用引起了对m i R N A-194与N P关系的思考,其高表达能明显减轻体内神经炎症[14]㊂抗神经生长因子单克隆抗体(A n t i-N G F-m A b s)已被报道能明显减轻疼痛,但其作用机制尚未完全阐明,周围神经生长因子参与N P的机制,并发现了安全㊁天然的化合物,靶向神经生长因子,以减轻N P㊂徐文华[15]研究发现,大鼠三叉神经慢性缩窄环模型中N a v1.3表达增加,而N a v1.8和N a v1.9表达下降;N a v1.3表达增加的同时伴随着快速复极化现象,这使得N a v l.3能迅速从失活状态中恢复并产生持续的异常放电,从而引起N P㊂此外,部分钙离子通道(N㊁T㊁L型)和少量钾通道(环核苷酸门控离子通道)的改变也在N P的产生中起到了一定的作用㊂N型电压敏感性钙离子通道控制着感觉神经末梢递质的释放,而采用相应的离子通道阻断剂能抑制异位电活动和自发性动作电位,从而改善N P㊂中枢敏化是一种由伤害性感受器引发的持久性的背角神经元突触信息传递的增强,进而启动伤害性信息加工过程㊂在脊髓和脊髓上水平的去抑制是中枢敏化的重要机制之一㊂脊髓小胶质细胞的极化状态影响N P的进展㊂M i R N A-155调节小胶质细胞的极化,但其在N P中的作用尚未得到很好的研究[16]㊂正常情况下,机体受到伤害性刺激后,初级传入神经纤维末端的γ-氨基丁酸(G A B A)和甘氨酸(g l y c i n e)的释放会增加,致使脊髓背角的抑制性G A B A能和甘氨酸能中间神经元活动增强,并通过突触联系降低初级感觉神经元的活动性,同时调节上行传导的二级感觉神经元的活动㊂而在N P的情况中,G A B A的产8771重庆医学2021年第50卷第10期生和释放减少,使中间神经元活动性减弱,导致其对伤害性信息的抑制减弱[17]㊂此外,中间神经元的钠㊁钾㊁氯离子通道协同转运蛋白活动增加和(或)降低,使细胞内稳态受损,细胞内氯离子的浓度增加,会引起中间神经元的凋亡㊂除了脊髓层面的去抑制机制,来自脊髓上结构的下行疼痛调节通路也会出现去抑制现象㊂在脑干中,参与疼痛调节的核团主要有中脑导水管周围灰质(P A G)㊁蓝斑㊁延髓头端腹内侧中缝大核(R VM)㊂其中,P A G和R VM均直接接收来自脊髓背角上行的伤害性传入神经纤维信息,并且参与疼痛的下行抑制和易化调节过程㊂P A G-R VM参与的下行易化和下行抑制之间存在一种平衡,而这种平衡的打破,即下行易化功能增强,下行抑制功能减弱,亦是N P中枢敏化形成的机制之一㊂此外,作为脑中合成去甲肾上腺素的主要部位,蓝斑神经元会在应激反应时激活,进而增加去甲肾上腺素的合成和分泌㊂但脊神经损伤会导致脊髓内去甲肾上腺素浓度升高,而预先给予α2肾上腺素拮抗剂可以增强损伤后的痛觉过敏,说明N P涉及肾上腺素能系统下行抑制功能的减弱㊂3 H P A轴在疼痛慢性化中对中枢神经系统结构和功能的调控与神经损伤特异相关的神经元异位放电及继发的外周敏化㊁中枢敏化是N P乃至绝大多数慢性疼痛成为持久顽固之症的原动力㊂而慢性疼痛本身作为一种应激源,亦会引起人体一系列的应激反应㊂应激反应是一种机体非特异性反应,包含了两条通路:快速的交感神经系统激活反应和相对较慢的H P A轴激活反应㊂其中,当H P A轴被激活时,下丘脑室旁核释放促肾上腺皮质激素释放激素(C R H)至垂体,从而释放促肾上腺皮质激素(A C T H)㊂反过来,A C T H刺激肾上腺分泌重要的应激反应成分 糖皮质激素(在人类身体中是皮质醇,在啮齿动物身体中则是皮质酮)㊂该激素能够自然地穿过血脑屏障进入诸如海马㊁前额叶㊁杏仁核等脑区,并与糖皮质激素受体(G R)和盐皮质激素受体(M R)相结合,从而发挥调控作用㊂应激通过H P A轴的功能反应参与疼痛慢性化的过程㊂参与应激调节的几个特定脑区也参与了急性疼痛转化为慢性疼痛的过程,这些脑区包括杏仁核㊁前额叶和海马㊂因此,一些研究推测,这些脑区,特别是关于情感的皮质边缘系统,作为一个中枢枢纽,连接了疼痛调节和应激调节两大方面㊂H P A轴可影响上述脑区的激活㊂如皮质醇水平的升高可有以下作用: (1)可降低持续性伤害性刺激所引起的疼痛不适感,抑制疼痛相关脑区的激活[18];(2)可降低疼痛阈限,抑制炎症疼痛所诱发的前额叶的过度激活[19];(3)在伤害性刺激的递增模式下可增强海马的激活程度[20]㊂这些研究表明,急性疼痛与急性应激反应相似,所以二者可能也具有相似的脑神经机制,即通过抑制和(或)促进相关脑网络的活动,引起皮质醇水平的增高㊂虽然这些研究未通过路径分析来验证急性疼痛㊁应激调节与皮质边缘系统功能改变之间的关系,但可以大胆做出推测:急性疼痛通过皮质醇的升高与杏仁核㊁前额叶和海马的脑响应的共同作用,引起适应性反应,从而保护机体逃离威胁,进而提高机体的存活率㊂动物研究也得到了相似的结果㊂疼痛的动物研究都观察到了一个现象,即皮质边缘系统中出现了急性疼痛相关的功能改变㊂如伤害性刺激能诱发杏仁核和前额叶神经元的兴奋,但却抑制了海马C A1区神经元的活性㊂与电生理的结果一致,当对大鼠给予伤害性刺激时,免疫组织化学和功能磁共振成像技术(f M R I)的研究发现这些脑区也出现了相似的激活模式㊂这些结果证实了急性疼痛对大脑可塑性的作用㊂总而言之,关于急性疼痛的人类和动物的实证研究表明,急性疼痛类似于急性应激,可促进糖皮质激素的释放㊂同时,上述讨论的脑区对急性疼痛和应激刺激高度敏感,可通过前额叶和海马调节糖皮质激素的负反馈,表现出了高度的可塑性㊂事实上,越来越多的证据表明,慢性疼痛与皮质醇分泌功能障碍有关,但二者之间的关系尚未完全阐明㊂疼痛慢性化过程中伴随H P A轴慢性应激样改变㊂从应激调节的角度来看,人类和动物研究均发现,慢性应激源会通过H P A轴的激活,对大脑产生持久的㊁具有破坏性的影响[21-23]㊂人类神经影像研究显示,在不同类型慢性疼痛中,患者的大脑灰质密度和皮层厚度均会发生不同程度的改变[24]㊂在不同类型的慢性疼痛群体中,慢性疼痛会导致杏仁核㊁内侧前额叶及海马的体积缩小㊂在N P的情况下,除了大脑皮层下结构之外,N P也会对大脑皮层各区域产生影响,如初级体感皮层㊁初级运动皮层㊁前额叶皮质㊁前扣带回㊁岛叶等㊂除了形态学上的改变以外,这些脑区的功能也相应地发生了变化㊂有研究发现,临床患者的基底外侧杏仁核均显示激活,这可能意味着慢性疼痛患者的中枢认知-情感处理加工过程得到了强化[25]㊂慢性疼痛患者的疼痛强度似乎与内侧前额叶和海马的过度激活相关㊂在临床疼痛存在波动的情况下,内侧前额叶与边缘系统(包括杏仁核和海马)的功能连接性的增加能够预示疼痛慢性化的发生㊂慢性疼痛可使皮质边缘系统的9771重庆医学2021年第50卷第10期结构发生变化,长期的交感神经疼痛不仅能引起啮齿类动物杏仁核的体积增大,而且还能使杏仁核的神经元活性增高和树突分支增加㊂同时,长期的N P也会使大鼠前额叶的体积缩小㊂此外,大鼠N P模型还显示海马神经元的新生受到抑制,这可能也是导致疼痛慢性化的机制之一㊂有研究发现,反复经颅磁刺激(r T M S)运动皮层,对慢性疼痛综合征患者运动皮层具有长期镇痛作用[26],然而,关于应激调节在慢性疼痛条件下对大脑变化的影响目前仍然知之甚少㊂虽然有研究提出应激反应中H P A轴调节和疼痛慢性化在脑结构和功能上具有相似的调节机制,但仍不清楚应激调节究竟能使慢性疼痛患者的大脑产生怎样的变化㊂一项临床研究考察了不良适应性的应激反应对患者疼痛状态的影响,结果发现,皮质醇水平的升高与疼痛程度的加重及海马的体积缩小和激活增加有关[27],这项研究为应激反应的不良适应性在急性疼痛转化为慢性疼痛中的作用提供了有力的证据㊂H P A轴在疼痛慢性化早期通常处于过度激活状态;当长期过度激活后,应激反应系统会进入疲劳状态,从而导致H P A轴活性减退㊂尽管这种解释仍需要进一步的研究加以验证,但仍有理由相信,H P A轴的确参与了疼痛慢性化的过程㊂4展望神经损伤及其所致的神经元异位放电是慢性N P 发生㊁发展的特有的神经生理机制;而外周敏化和中枢敏化是N P及其他类型的慢性疼痛共享的内在神经机制,维持着疼痛的持久性㊂慢性疼痛作为应激源又受到应激反应中H P A轴的激活程度的影响㊂H P A轴功能活性在疼痛慢性化中的差异调控着中枢神经系统的重塑性,尤其是皮质边缘系统的结构和功能的变化㊂这些生理反应可能会帮助身体恢复健康,又或者促使疼痛状态继续持续下去,而持续性疼痛反过来又会加速神经系统重塑,最终发展为慢性疼痛状态㊂因此,探讨N P形成与维持过程中应激对脑机制的作用,并且在未来的研究可以将H P A轴的激活和皮质边缘系统的变化作为特异性生物标志物,这将有助于监测和预防慢性N P的发生和发展[28]㊂此外,有研究发现,不同类型的慢性疼痛患者的中枢神经系统结构和功能重塑也表现出差异,不同类型的N P患者大脑灰质密度改变不同[29],这表明影像学研究发现的中枢神经系统的改变可能反映了不同的个体疼痛表型㊂将个体疼痛反应与个体脑影像信号关联可能有助于将疼痛表型与疼痛基因型联系起来,为今后的靶向治疗提供理论依据㊂有研究发现,A n t i-N G F-m A b s 已被报道能明显减轻疼痛,但其作用机制尚未完全阐明,并发现了安全㊁天然的化合物,靶向神经生长因子,能减轻N P[30]㊂参考文献[1]B O N V A N I E I J,O L D E H I N K E L A J,R O S M A LE N J G,e t a l.S l e e p p r o b l e m s a n d p a i n:a l o n g i t u d i-n a l c o h o r t s t u d y i n e m e r g i n g a d u l t s[J].P a i n, 2016,157(4):957-963.[2]A U V I N E N J,E S K O L A P J,O H T O N E N H R,e t a l.L o n g-t e r m a d o l e s c e n t m u l t i-s i t e m u s c u l o-s k e l e t a l p a i n i s a s s o c i a t e d w i t h p s y c h o l o g i c a l d i s t r e s s a n d a n x i e t y[J].J P s y c h o s o m R e s, 2011,28(11):1111-1117.[3]D E S C A L Z I G,M 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中药对慢性疼痛管理的影响研究慢性疼痛是全球公共卫生领域的重要问题之一，给人们的生活和健康带来了巨大的负面影响。

传统中医学，特别是中药，在慢性疼痛管理中发挥着重要作用。

本文将探讨中药在慢性疼痛管理中的影响，并从不同角度对其作用机制进行研究。

一、中药在慢性疼痛管理中的应用中药作为中国传统医学的重要组成部分，在慢性疼痛管理中被广泛应用。

传统中医学认为，慢性疼痛是由于人体气血失调、阳虚阴盛等原因引起的。

中药可以通过调整人体的阴阳平衡、疏通经络等方式来缓解疼痛症状。

常用的中药有川芎、白芷、桑寄生等，它们具有消炎、镇痛等药理作用，可以有效减轻慢性疼痛患者的痛苦。

二、中药对疼痛的药理机制研究许多研究已经发现，中药在慢性疼痛管理中的有效性与其药理机制密切相关。

中药中的活性成分可以通过多种途径发挥药理作用，例如抑制炎症反应、调节神经递质释放等。

其中，一些中药可以调节γ-氨基丁酸（GABA）的水平，从而减轻疼痛。

另外，一些中药还可以影响β-内啡肽的合成和释放，增强人体内的镇痛效果。

这些研究为中药在慢性疼痛管理中的应用提供了科学依据。

三、中药在特定疼痛类型中的应用中药在慢性疼痛管理中不仅可以起到总体疼痛缓解的作用，还可以针对不同类型的疼痛给予特定的处理。

例如，在肌肉骨骼疼痛中，中药可以通过具有抗炎作用的成分来减轻疼痛。

在神经病理性疼痛中，中药则可以通过调节神经递质的释放来缓解疼痛。

这些研究为中药在慢性疼痛管理中的个体化治疗提供了依据。

四、中药对慢性疼痛管理的安全性评估除了研究中药的疗效和药理机制外，安全性评估也是不可忽视的一环。

尽管中药通常被认为是相对安全的，但在慢性疼痛管理中的长期使用可能存在一些不良反应。

因此，对于中药的安全性进行评估，包括了对潜在毒性和不良反应的监测以及对剂量和使用方法的优化，是十分必要的。

结论总的来说，中药在慢性疼痛管理中具有重要的应用前景。

通过对中药的研究，我们可以更好地了解其在慢性疼痛中的作用机制，为中药的个体化应用提供科学依据。

慢性疼痛管理的多学科合作模式在现代医学领域，慢性疼痛已成为一个日益严峻的挑战。

它不仅影响着患者的身体机能和生活质量，还可能导致心理问题，如焦虑、抑郁等。

传统的单一学科治疗方法在应对慢性疼痛时往往效果有限，因此，多学科合作模式逐渐成为慢性疼痛管理的重要策略。

慢性疼痛是一种复杂的病症，其病因可能涉及多个系统和器官。

例如，关节炎引起的疼痛可能与关节的损伤、炎症以及神经的敏感性增加有关；而神经病理性疼痛则可能源于神经的损伤、受压或炎症反应。

此外，心理因素如压力、焦虑和抑郁也可能加重疼痛的感受。

在多学科合作模式中，不同专业的医疗人员共同参与患者的疼痛管理。

首先是疼痛科医生，他们是团队的核心，负责对疼痛进行全面评估，包括疼痛的性质、部位、强度、持续时间等，并制定初步的治疗方案。

物理治疗师通过各种物理疗法，如热疗、冷疗、电疗、运动疗法等，帮助改善患者的肌肉力量、关节活动度和身体功能，减轻疼痛。

康复科医生则侧重于制定个性化的康复计划，帮助患者恢复日常生活和工作能力。

心理医生在慢性疼痛管理中也发挥着重要作用。

长期的疼痛往往会给患者带来心理负担，导致焦虑、抑郁等情绪问题。

心理医生通过心理评估和干预，如认知行为疗法、放松训练等，帮助患者调整心态，应对疼痛带来的心理压力，从而减轻疼痛的感受。

此外，护士在多学科团队中承担着重要的护理和教育职责。

他们负责疼痛的日常监测，向患者传授正确的用药知识和疼痛管理技巧，同时给予患者情感上的支持和安慰。

中医治疗师也是团队中不可或缺的一员。

中医的针灸、推拿、中药等疗法在慢性疼痛的治疗中具有独特的优势。

针灸可以通过刺激穴位，调节身体的气血运行，达到止痛的效果；推拿则能缓解肌肉紧张，改善局部血液循环；中药可以从整体上调理患者的身体，增强体质，缓解疼痛。

多学科合作模式的优势在于能够为患者提供全面、个性化的治疗方案。

不同学科的专业人员可以从各自的角度出发，共同探讨患者的病情，综合运用各种治疗手段，提高治疗效果。

2024疼痛评估量表应用的中国专家共识摘要伴随着社会老龄化的日趋严重，疼痛患者数量呈现井喷式态势。

社会对疼痛预防、治疗和控制的需求日益增长，给疼痛界广大临床和科研工作者带来了一项极富时代性的挑战。

患者、临床医生和科研工作者该如何正确判断疼痛类型、评估疼痛强度及其影响是解决疼痛问题的关键所在。

然而时至今日，中国尚无一种专家认可的中国本土的疼痛量表，中国的临床和科研工作者目前还在依赖外文疼痛量表的中文翻译版开展相关工作。

本共识对现阶段中国大陆地区常用且国际认可的14种疼痛哑表中文翻译版进行了总结，并由16名中国疼痛专家就量表在中国大陆地区使用现状进行了评估。

大部分专家认为现阶段在评估中国人群的疼痛问题时应参选上述哑表。

但是，由于中西方文化差异的存在，正确地诊疗以及精准地评估疼痛对中国患者的身心影响，亟待中国临床医生和科研工作者联手编制一套具有中国特色的本土化疼痛量表。

这套哑表的编制将有着划时代的意义。

疼痛是一种与实际或潜在组织损伤相关的不愉快的感觉与情绪体验。

自1979年国际疼痛学会(IASP)提出上述定义以来，专家曾针对该定义反复进行讨论，也曾有专家提出将疼痛的定义更新为“与实际或潜在组织损伤相关的感觉、情绪、认知和社会多维度的痛苦体验”，以此强调认知和社会因素对疼痛感知的影响。

2018年9月，IASP经过广泛征集国际疼痛学专家意见后决定保持1979年IASP的疼痛定义不变；但增加相应的注解，首先强调疼痛与伤害性感受是两种不同的概念（后者更适用于动物），其次说明语言是表达痛苦的方式之一，但不是评估疼痛的必要条件。

目前，随着人口老龄化的加速，慢性疼痛的发病率直线上升，慢性疼痛巳经成为全世界特别是中国一项亟待解决的重大医学问题。

疼痛是一种主观体验，会受到生理、心理，个人经历和社会文化等多方面因素的影响，并且个体对疼痛的理解和认知也存在差异。

因此，正确客观地评估疼痛，对患者疾病的诊断以及后续治疗方案的制定和实施都十分关键。

慢性疼痛病理生理的分子机制研究慢性疼痛是一种长期存在的疼痛感觉，不同于急性疼痛，它不仅会影响一个人的身体健康，而且会影响到人的心理健康和社交活动。

慢性疼痛的机制比较复杂，涉及到神经系统、免疫系统和心理因素等多个方面。

常见的疼痛疾病包括类风湿性关节炎、腰椎间盘突出、癌痛等。

本文将着重介绍慢性疼痛的病理生理分子机制的研究与进展。

一、慢性疼痛的病理生理机制1. 神经可塑性理论神经可塑性是指神经元和突触对外部刺激或环境的变化而产生的适应性调整。

慢性疼痛导致神经可塑性的迅速发生，这种可塑性会导致神经元的电生理性质、突触传递、胶质细胞等变化。

因此，神经可塑性成为了研究慢性疼痛的重要理论。

2. 神经递质理论神经递质通过突触间接传递神经信息，起到了非常重要的作用。

在慢性疼痛的过程中，神经递质的含量和分布改变了，因此，神经递质理论成为了另一个研究变化的重要路径。

3. 分子神经解剖理论在慢性疼痛的过程中，脊髓背角神经元、脑干、丘脑、皮层等多个部位的神经元都可能参与疼痛的处理。

因此，分子神经解剖理论成为了研究慢性疼痛的又一种重要方法。

它主要研究慢性疼痛相关的分子、基因和蛋白质等，覆盖面极广，可以在不同层面分析疼痛的机制。

4. 炎症反应理论它认为慢性疼痛是由炎症和神经系统之间的动态相互作用引起的，且炎症反应同时影响了病理和生理过程。

由于慢性疼痛的特点在于持续的神经痛、病理性疼痛和感觉过敏等，所以这种炎症反应理论也得到了广泛的研究。

二、慢性疼痛的分子机制研究1. 环氧合酶(COX)和前列腺素系统 (PGs)PGs是人体内一类调节炎症反应和保护伤口的物质，因此被广泛用于疼痛的治疗。

环氧合酶(COX)是合成PGs的调节酶，在慢性疼痛的过程中会被激活，导致PGs的分泌，而这种分泌会加强疼痛的感觉。

因此，在一些研究中，研究人员采用了COX抑制剂来减轻慢性疼痛的程度。

2. 细胞凋亡细胞凋亡在慢性疼痛的病理过程中也扮演着重要的角色。

夹脊穴电针在神经病理性疼痛中的应用及其机制研究进展曾杰;邓彦;杨浩;高巍巍;李炜
【期刊名称】《河北中医》
【年(卷),期】2022(44)12
【摘要】神经病理性疼痛(NP)是一种难治性慢性疾病,药物治疗的效果有限,非药物疗法在该病的治疗中发挥着重要作用,其中夹脊穴电针作为中医特色疗法得到广泛应用。

本文就夹脊穴电针治疗NP的中医学理论、解剖学基础、临床应用及其作用机制进行综述,以期推动夹脊穴电针在NP中的应用和基础研究,发挥中医药镇痛的独特优势。

【总页数】4页(P2096-2099)
【作者】曾杰;邓彦;杨浩;高巍巍;李炜
【作者单位】重庆市中医院疼痛科
【正文语种】中文
【中图分类】R246;R441.1;R-05
【相关文献】
1.神经病理性疼痛机制及电针干预作用的研究进展
2.电针治疗糖尿病神经病理性疼痛机制的研究进展
3.电针刺激百会穴、夹脊穴对脊髓损伤大鼠神经病理性疼痛的改善作用观察
4.电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响
5.电针颈夹脊穴对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角谷氨酸受体及趋化因子受体表达水平的影响
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［基金项目］国家自然科学基金（８１５７２２０５、８１９７４３４５）△［通信作者］孟纯阳，Ｅ ｍａｉｌ：ｃｈｕｎｙａｎｇｍｅｎｇ１６＠１６３．ｃｏｍ济宁医学院学报２０２０年１２月第４３卷第６期　ＪＪｉｎｉｎｇＭｅｄＵｎｉｖ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２０２０，Ｖｏｌ ４３，Ｎｏ．６ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００ ９７６０．２０２０．０６．０１２间充质干细胞治疗神经病理性疼痛的研究进展燕春州　综述 孟纯阳△　审校（济宁医学院临床医学院，济宁２７２０１３；济宁医学院附属医院，济宁２７２０２９） 摘　要　神经病理性疼痛（ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ，ＮＰ）是指由神经系统损害或功能障碍引起的慢性疼痛，表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。

间充质干细胞是一类具有干细胞特征的非造血多功能成体干细胞。

研究证实多种来源的间充质干细胞均能有效缓解ＮＰ。

间充质干细胞可通过抑制炎症反应、改善运动功能、缓解机械痛敏和热痛敏等方面治疗ＮＰ。

本文就间充质干细胞治疗ＮＰ的研究进展做一综述。

关键词　间充质干细胞；神经病理性疼痛；坐骨神经损伤中图分类号：Ｒ４５６ 文献标识码：Ａ 文章编号：１０００ ９７６０（２０２０）１２ ４２８ ０４ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎＹＡＮＣｈｕｎｚｈｏｕ，ＭＥＮＧＣｈｕｎｙａｎｇ△（ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＪｉｎｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｎｉｎｇ２７２０１３，Ｃｈｉｎａ；ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉｎｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｎｉｎｇ２７２０２９，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ（ＮＰ）ｒｅｆｅｒｓｔｏｃｈｒｏｎｉｃｐａｉｎｃａｕｓｅｄｂｙｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍｄａｍａｇｅｏｒｄｙｓｆｕｎｃ ｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｐａｉｎ，ｈｙｐｅｒａｌｇｅｓｉａ，ａｂｎｏｒｍａｌｐａｉｎａｎｄｓｅｎｓｏｒｙａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ，ｅｔｃ．Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓａｒｅａｋｉｎｄｏｆｎｏｎ ｈｅｍｏｇｅｎｉｃｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｔｓｔｅｍｃｅｌｌｓｗｉｔｈｓｔｅｍｃｅｌｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ．ＳｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｃｏｎｆｉｒｍｅｄｔｈａｔｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｆｒｏｍｍａｎｙｓｏｕｒｃｅｓｃａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙａｌｌｅｖｉａｔｅＮＰ．Ｍｅｓｅｎ ｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｐｌａｙａｒｏｌｅｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＮＰｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅ，ｉｍｐｒｏｖｉｎｇｍｏｔｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｎｄｒｅｌｉｅｖｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｃａｌａｎｄｔｈｅｒｍａｌｈｙｐｅｒａｌｇｅｓｉａ．Ａｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｍｅｓｅｎｃｈｙ ｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＮＰｉｓｐｒｅｓｅｎｔｅｄｉｎｔｈｉｓｐａｐｅｒ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌ；Ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ；Ｓｐａｒｅｄｎｅｒｖｅｉｎｊｕｒｙ 神经病理性疼痛（ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ，ＮＰ）是通常由外伤、感染或局部缺血引起，神经系统的原发病变或功能障碍引发的进行性神经系统疾病。

中国老年人慢性疼痛评估技术应用共识1撰写目的本共识（草案）制定的意图是提供养老机构、社区和居家从事老年健康和服务业者及基层卫生保健工作者相应技术的应用，评估分级在养老机构、社区内的中国老年人的慢性疼痛，提供必要的知识教育老年健康和服务业者和老年人如何减轻疼痛。

2概述疼痛评估是指在疼痛治疗前、治疗中和治疗后利用一定的方法测定和评价患者的疼痛强度和性质。

疼痛是一种主观体验，对于这种主观感受进行定量分析是临床工作常见但也十分棘手的问题，目前还缺少对疼痛评估的客观指标，评估方法主要为主观的测量与量表的测定。

疼痛的评估也包括对疼痛全过程中不同因素相互作用的测量。

疼痛评估的目的：①明确诊断，判定疼痛性质和特征，针对病因制定治疗方案；②在疼痛诊疗过程中，通过动态评估及时调整治疗方案，避免单纯依赖患者回顾性比较而引起的偏差，对于老年患者尤为重要；③用定量的方法来评估不同治疗方案的疗效；④为临床研究做出判断分析和对照比较。

疼痛不仅与主诉者的生理、病理有关，还受许多其他因素影响，如情绪、心理、社会等，虽已建立多种疼痛测量方法，但迄今为止还没有一种方法能达到客观、精准、简便易行且适用于所有人群，所以疼痛评估的方法与指标还需不断改进与完善。

自我疼痛评估与本人的年龄、阅历、语言表达及认知能力密切相关，故在某些特殊人群的应用中必须采用特殊方法，如婴幼儿和老年人的疼痛评估。

除此之外，有些老年人误认为疼痛是正常现象，是年龄增长的必然结果，致使有些慢性疼痛老年人一拖再拖，直到疼痛难忍或出现并发症时才去就诊，使相应的疼痛治疗变得更加棘手。

所以，对于老年人的慢性疼痛诊疗，正确评估、准确诊断、精准微创治疗、疗效巩固与随访均具有极大的挑战性3老年疼痛的特点疼痛是老年人最常见的疾病之一，但目前关于我国老年人慢性疼痛发生率的权威调查还比较欠缺。

国外研究表明独立居住在社区的老年人慢性疼痛发生率为 25% ~ 76% ，需要护理人员照顾的老年人慢性疼痛发生率高达 83% ~ 93% 。