【精品课件】肾性贫血的临床实践指南

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肾性贫血PPT课件

由肾脏病专家诊治，并均未接受EPO治疗，也未行动静脉造瘘术
2
贫血是慢性肾衰竭的重要并发症
※ 贫血影响病人的预后及生存质量
导致心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、心力衰竭脑供血不全、认知功能下降免疫功能损伤
3
肾性贫血的原因何时开始贫血的检查及检查指南铁剂治疗 rHu-EPO的临床应用
28
NKF K/DOQI关于慢性性肾脏病贫血治疗的建议
血液透析病人如果转铁蛋白饱和度20%，血清铁蛋白水平100ng/ml而 Hgb/Hct<11g/dl/33%，
以及那些需要相对较大量EPO才能保持Hgb /Hct在11-12g/dl /33%-36% 的病人，可以给予静脉输注铁剂观察，总量1g, 在至少8-10周完成。(观点)
❖ 正常血清浓度：6-32mU/ml; ❖ 缺氧是影响EPO生成的主要因素之一
氧分压、Hb携氧能力、Hb浓度氧感受器：血红素蛋白 ❖ 其他：某些激素、细胞因子、cAMP、
转录激活蛋白等。
48
何时应开始促红素治疗？
❖ 成年男性及闭经后女性： Hb<12g/dl，HCT<37%
❖ 闭经前女性： Hb<11g/dl，HCT<33%
▪ 其特点: 血清铁蛋白(SF)迅速升高转铁蛋白饱和度(TSAT)下降
17
功能性缺铁与网状内皮阻比较
功能性缺铁
网状内皮阻滞
1）EPO治疗:SF下降 1）在EPO治疗:SF迅速升高，
转铁蛋白饱度下降
2）静脉铁升高Hbg/Hct 2）静脉铁效果相对较差
3）血CRP正常
3）血CRP升高。
18
肾性贫血诊治流程
大便潜血
8
评价贫血的指标

KDIGO慢性肾脏病贫血临床实践指南PPT课件

另一项研究显示：经补充铁剂后铁蛋白达到469µg/l患者，比铁蛋白299µg/l患者促红素剂量减少28%。
16 -
CKD患者贫血的铁剂治疗
临床治疗实践中发现，口服铁剂并不能很好的改善缺铁状态；促红素可表现为治疗反应低下,原因之一是消耗铁过多；铁蛋白水平不低，显示组织内储存铁不缺乏，但TSAT不足。总体表现为铁的绝对或相对不足，铁代谢紊乱。
铁调素生理及病理生理代谢途径。
19 -
CKD患者贫血的铁剂治疗
20 -
CKD患者贫血时，血浆铁调素的水平是下降的吗？
CKD患者贫血的铁剂治疗
CKD患者肾功能水平对铁代谢指标的影响
PCKD2-4
ACKD2-4
PCKD5D
GFR (ml/min)
43.8±26.2 34.3±14.8
–
sTFR (nmol/L)
17 -
CKD患者贫血的铁剂治疗
铁调素（hepcidin）:调节铁代谢的重要激素。在肝脏合成和分泌，肾脏排泄。铁负荷增加、感染或炎症，促进铁调素水平升高。通过抑制小肠对铁的吸收，阻止巨噬细胞及肝脏对铁的排
泌，调节血清铁的水平。病理情况下，引起绝对或相对血清铁缺乏。
18 -
CKD患者贫血的铁剂治疗
超生理剂量时除促红作用外，通过作用于其他组织上的受体，带来不良后果。如血压升高、血管病变、血栓栓塞、癫痫或促使肿瘤生长等。
27 -
超生理剂量促红素所致不良反应
促红素
血管平滑肌钙内流血管紧张素II活性内皮素活性血栓烷素活性前列环素活性 ADMA活性 NO活性
28 - 高血压
血管平滑肌增殖血管内皮细胞增殖
CKD4：GFR15-29ml/min时，62%发生贫血；

肾性贫血的临床实践指南课件

非药物治疗
调整饮食
01
适当增加蛋白质、铁、叶酸和维生素B12的摄入，如瘦肉、动物
肝脏、绿叶蔬菜等。
控制高血压和糖尿病等基，有利于改善贫血症状。
生活方式调整
03
保持规律作息，避免过度劳累，适当进行运动，有助于提高身
体免疫力，改善贫血症状。
03
肾性贫血的预防与护理
02
肾性贫血的治疗方法
药物治疗
1 2
铁剂补充
对于铁缺乏引起的贫血，可给予铁剂补充，如硫酸亚铁、富马酸亚铁等。
促红细胞生成素（EPO）治疗 EPO可促进红细胞生成，改善贫血症状，常用的药物包括重组人促红细胞生成素等。
3
补充叶酸或维生素B12
对于伴有叶酸或维生素B12缺乏的贫血患者，可适当补充叶酸或维生素B12。
预防措施
定期检查
建议定期进行肾功能检查，以便早期发现肾性贫血。
控制原发病
积极治疗肾脏疾病，控制血压、血糖等指标，以预防肾性贫血的发生。
合理饮食
保持均衡饮食，摄入足够的营养物质，特别是铁、叶酸和维生素B12等。
避免损伤肾脏
避免滥用药物和不良生活习惯对肾脏的损害，以降低肾性贫
血的风险。
护理要点
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者树立信心，积极配合治疗。
病情监测
定期监测患者的血红蛋白、红细胞压积等指标，以及肾功能状况，以便及时调整治疗方案。
药物治疗
根据患者的具体情况，遵医嘱使用铁剂、叶酸、维生素B12等药物进行治疗。
生活方式调整
指导患者保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、规律作息等，以促进康复。

肾性贫血的治疗课件

联合治疗策略
探索与其他治疗方法（如透析、肾移植等）的联合治疗策略，提高治疗效果。
个体化治疗策略
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者的依从性。
长期治疗策略的制定
制定长期治疗策略，预防贫血的复发，提高患者的生活质量。
谢谢观看
其他药物
除EPO和铁剂外，还有一些其他药物如雄激素、免疫抑制剂等也被用于肾性贫血的治疗，但需根据患者的具体情况进行选择。
非药物治疗研究进展
01
透析治疗
对于终末期肾病患者，透析治疗能够清除体内多余的水分和毒素，改善
贫血症状。近年来，新型透析技术如血液滤过、血液透析滤过等为患者
提供了更好的治疗选择。
病因与病理机制
病因
慢性肾功能不全、肾衰竭、尿毒症等肾脏疾病导致红细胞生成素分泌不足，红细胞寿命缩短，铁、叶酸等造血物质缺乏。
病理机制
肾功能受损导致红细胞生成素分泌减少，同时伴随炎症反应、氧化应激等机制，进一步影响造血功能。
临床表现与诊断标准
临床表现
疲乏、无力、气短、心悸等症状，严重贫血时可能出现心脏扩大、心绞痛等。
尽量避免使用肾毒性药物，保持健康的生活方式，如戒烟、限酒、控制体重等。
日常护理
观察症状
留意自己是否有贫血症状，如乏力、气短、心悸等，如有异常应及时就医。
合理饮食
遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当增加富含铁、叶酸和维生素B12 的食物摄入。
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，避免过度劳累和剧烈运动。
肾性贫血的治疗课件
目录
• 肾性贫血概述 • 肾性贫血的治疗方法 • 肾性贫血的预防与日常护理 • 肾性贫血治疗的临床研究与进展 • 肾性贫血治疗的挑战与展望

《中国肾性贫血诊疗的临床实践指南》解读PPT课件

肾性贫血诊断标准
明确了肾性贫血的诊断标准，包括血红蛋白水平、红细胞压积等指标的界定。
治疗目标
确立了肾性贫血的治疗目标，即提高患者血红蛋白水平，改善生活质量。
治疗方法
详细介绍了肾性贫血的治疗方法，包括药物治疗、输血治疗等，以及各种治疗方法的适用人群和注意事项。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医疗的发展，未来肾性贫血的治疗将更加个体化，根据患者的具体病情和身体状况制定治疗方案。
营养支持治疗策略
优质蛋白质摄入
肾性贫血患者应保证优质蛋白质的摄入，如瘦肉、鱼、蛋等，以提供足够的造血原料。
铁剂补充
对于铁缺乏的患者，应给予铁剂治疗，首选口服铁剂，若口服铁剂不耐受或吸收不良，可考虑静脉铁剂治疗。
叶酸和维生素B12补充
对于叶酸和维生素B12缺乏的患者，应给予相应补充治疗。
并发症预防与处理建议
患者教育和生活方式调整建议
加强患者教育
向患者及其家属普及肾性贫血的相关知识，包括病因、症状、治疗方法和注意事项等，提高患者对疾病的认知和自我管理能力。
调整生活方式
建议患者保持健康避免过度劳累等，以改善身体状况和提高治疗效果。
定期随访和监测
建议患者定期到医院进行随访和监测，及时了解病情变化和治疗反应，以便及时调整治疗方案。
改善患者预后
03
通过规范诊疗和合理用药，改善患者预后，提高生活质量。
指南对临床工作的指导意义
提供标准化诊疗流程
指南为临床医生提供标准化的肾性贫血诊疗流程，有助于提高诊疗效率和准确性。
指导合理用药
指南结合最新临床证据和药物经济学评估结果，为临床医生提供合理的药物治疗建议。
促进多学科协作

《肾性贫血》课件

Yes
Yes
Yes
纠正相关原因（炎症等）
No
KDIGO Public Review 2012
评估ESA治疗潜在风险（肿瘤/中风等）
Hb<10.0g/dl
epoetin 20-50 IU/kg 每周3次 darbepoetin 0.45 ug/kg 每周一次或0.75 ug/kg 每两周1次
肾性贫血在慢性肾病中非常常见
缺铁是肾性贫血的常见原因
指南推荐治疗肾性贫血的办法: 铁剂治疗， ESA治疗
铁剂治疗应该在ESA治疗之前开始
总结
血透过程中长期少量失血每次治疗期间，部分血液残留在透析器的纤维及膜上反复采集血液标本凝血障碍引起无症状胃肠道出血、月经量过多
引起血透患者缺铁的原因
正常饮食每日摄入铁为1 mg，相当于2 ml 血液的含铁量，因此长期少量失血足以引起缺铁
血透患者食欲减退、胃肠道酸化能力减弱、应用磷结合剂等引起铁吸收减少患者接受促红素治疗，铁储备急剧减少血透患者每年失铁总量达1000 ~ 3000 mg
上海医学 1999年第2期 640 铁缺乏症的临床流行病学研究华山医院林果为陈波斌
Arzneimittelforschung 1999;42:1439-52
蔗糖铁：满足理想静脉铁剂的要求
Arzneimittelforschung 1999;42:1439-52
理想的静脉铁剂的标准
当患者合并急性系统性感染时，避免使用静脉铁剂治疗。
常规剂量：口服铁剂-200mg元素铁/日
静脉铁剂-初始疗程约1g
理想口服铁剂的标准
*
H. C. Heinrich, 1969 年瑞士缺铁性疾病会议

肾性贫血的临床实践指南

随着医学研究的不断深入，肾性贫血的诊疗技术也在不断发展。本指南将根据最新的研究成果和临床经验，为临床医生提供最新的诊疗方案和管理策略。
临床实践指南的制定过程
本指南由权威专家组成的委员会制定，经过广泛的文献回顾和临床实践经验的总结，制定出针对肾性贫血的诊断、治疗和管理方案。
在制定过程中，委员会充分考虑了各类患者的实际情况和需求，以确保本指南的实用性和可操作性。同时，本指南将定期进行更新和修订，以反映最新的研究成果和临床实践经验。
谢谢观看
教会患者及家属如何监测病情变化，如定期记录血压、体重
等指标。
遵医行为
强调遵从医嘱的重要性，指导患者按时服药、定期复查。
预防并发症
向患者及家属介绍肾性贫血可能引起的并发症及其预防措施
，如心血管疾病等。
06
特殊情况的处理
儿童肾性贫血
01
02
03
04
儿童肾性贫血的发病率较高，与生长发育密切相关。
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括规律作息、适量运
动、戒烟限酒等。
心理支持
定期复查
关注患者的心理健康，提供必要的心理支持和
辅导。
定期进行血常规等检查，以便及时了解病情变化。
患者教育
01
02
03
04
提高认识
向患者及家属介绍肾性贫血的病因、症状、治疗方法等信息，提高他们对疾病的认识。
自我监测
诊断标准
血红蛋白水平
肾性贫血患者通常具有低于正常范围的血红蛋白水平，男性低于130g/L，女性低于120g/L。
肾功能不全
患者通常存在不同程度的肾功能不全，表现为肌酐清除率降低或肾小球滤过率下降。

肾性贫血指南解读PPT课件

持在130g/L以上。对血液透析患者，应在透析前采取标本
检测Hb浓度。
靶目标值应依据患者年龄、种族、性别、生理需求以及是否合并其他疾病情况进行个体化调整
9
rHuEPO的临床应用
1、使用时机
透析或非透析的CKD患者，间隔2周或者以上连续2
次Hb均低于110g/L，并除外铁缺乏等其它贫血病
因，应开始rHuEPO治疗。
2006 2007 2008
2009 2010
4
患者 NHCT 1998 美国HD；伴 CHF n = 1233
转归（高Hb靶组 vs 低Hb靶组）联合终点（死亡或MI） MI/住院率/严重心衰等需输血者比率血管通路血栓形成
HR/RR 1.3（0.9~1.9）无统计学差异 21 vs 31%(p<0.001) 39 vs 29%(p=0.001) 1.34(1.03~1.74) 1.18(1.02~1.37) 1.34(1.01~1.48) 0.78(0.53~1.14) 127 vs 111(p=0.03) 1.05(0.94~1.17) 1.92（1.38~2.68） 0.71(0.54~0.94) 0.56(0.49~0.65) 5
5
14 97
34
>13. 0 . <11. 1
11.1 to 11 .5 11.5 to 12 .1 12.1 to 13 .0 >13. 0
72 233 267
Hgb quintile (g/dL) 7 2007 FDA analysis of data collected from CHOIR
产生矛盾的可能机制Biblioteka 高Hb靶目标带来的矛盾现象
高Hb靶目标组死亡率高，但高Hb者死亡率低

中国肾性贫血诊治临床实践指南2021

不同研究中慢性肾脏病患者贫血患病率
2018年全国血液净化病例信息登记系统数据中贫血治疗率（%）
肾性贫血的机制
红细胞的生理代谢
✓红系祖细胞在EPO的刺激下, 分化为各期幼红细胞, 叶酸和维生素B12作为 DNA合成的主要辅酶, 参与幼红细胞分裂增殖。
✓铁和原卟啉合成正铁血红素, 与珠蛋白合成Hb。 ✓衰老的红细胞被单核‐吞噬细胞吞噬。
➢低氧是刺激EPO合成释放的主要因素, 主要调节因子是低氧诱导因子（HIF）‐2。 ➢Fe2+被吸收后在肠黏膜细胞内被氧化为Fe3+, 与细胞内转铁蛋白结合进入血浆, 与
幼红细胞表面转铁蛋白受体（TfR）结合进入细胞内, 参与Hb合成。与铁分离后的转铁蛋白及TfR被排出细胞外再度发挥功能。 ➢铁调素是由肝脏分泌的铁调节激素, 与受体结合并诱导转运蛋白内吞, 导致铁无法进入循环, 机体无法利用铁。
肾脏疾病导致贫血的病因与发病机制
✓从红细胞代谢的角度，肾脏疾病导致贫血的病因与发病机制包括: ✓（1）红细胞生成减少: EPO生成不足、EPO活性降低、铁缺乏及代谢障碍、
营养不良、甲状旁腺功能亢进、炎症状态、尿毒症毒素等； ✓（2）红细胞破坏增加: 尿毒症毒素、甲状腺功能亢进、红细胞脆性增加等； ✓（3）红细胞丢失增加: 透析失血、化验失血等。
EPO及其对红细胞的调节作用
➢人EPO是一种相对分子质量为30400的酸性糖蛋白, 包括肽链和糖链两部分, 肽链由 165个氨基酸组成, 与4条糖链由二硫键连接形成4个稳定的α螺旋结构。
➢90%以上的EPO由成人肾皮质间质细胞产生, 与红系祖细胞表面EPO受体结合, 促进红系定向干细胞分化、Hb合成及红细胞释放。
依据Hb水平调整ESAs/HIF‐PHI治疗剂量。 5.依据上述评估结果确定合适的铁剂治疗剂量及给药方式；并定期评估铁代谢状态,

肾性贫血ppt课件

7
评估缺铁的指标
• 1.转铁蛋白饱和度（TSAT），代表铁的利用，是判断功能性缺铁的重要指标（TSAT<20%）,
• 反映了可用于红细胞生成的铁 • 2.血清铁蛋白（SF）：代表体内储存的铁量，
是判断缺铁的重要指标（SF《100ug|l） • 3.网织红细胞血红蛋白含量
（CHr）,Chr>29%pg|细胞
每次500mg，每周一次静脉给药
1个疗程完成后，SF《500ugl和TSAT仍《30%，可以再重复治疗一个疗程
19
• 根据下列公式计算总的缺铁量，以此确定每个病人的给药量：总缺铁量[mg]=体重[kg]×（Hb 目标值－Hb实际值）[g/l]×0.24* + 贮存铁[mg]
20
铁状态达标后，仍需蔗糖铁维持治疗
17
• 根据下列公式计算总的缺铁量，以此确定每个病人的给药量：
• 总缺铁量[mg]=体重[kg]×（Hb目标值－Hb实际值）[g/l]×0.24* + 贮存铁量[mg]
18
蔗糖铁的剂量和用法
蔗糖铁的1个疗程剂量通常为1000mg，有两种常规给药方法
每次100-200mg，每周2-3次静脉给药，2周完成一个疗程
静脉滴注
只能使用０.９％生理盐水稀释，最多稀释２０倍，１２小时内用完
静脉注射可以不用稀释，推注速度1ml|min 最大剂量：10ml|次，（200mg铁）
24
蔗糖铁注射液的用法
静脉滴注
只能使用０.９％生理盐水稀释，最多稀释２０倍，１２小时内用完
静脉注射可以不用稀释，推注速度1ml|min 最大剂量：10ml|次，（200mg铁）
110g、l,可显著增加死亡和住院风险
22

肾病贫血治疗指南课件

0.69
(全部对右旋糖酐的过敏反应)
*严重不良事件定义: McCarthy 2000:发生喘鸣、呼吸困难的可疑过敏反应； Walters 2005:透析同日需静脉给予肾上腺素、皮质激素、抗组胺药
铁剂的不良事件发生率:葡萄糖酸铁
首次接受葡萄糖酸铁治疗患者的不良事件发生率
研究者/年研究设计
N 患者类型严重不良事件*发生率%
采用病例记录或大型数据库
药物监测研究
采用国家强制性报告数据库
铁剂不良事件评价:存在问题
缺乏判断铁剂相关不良事件的统一标准缺乏区分过敏和非过敏反应的方法前瞻性、回顾性、药物监测研究均存在偏倚开展随机对照研究不现实(不良事件发生率低) 各种剂型的铁剂安全性比较仍然依赖于
回顾性分析大型医疗数据库分析药物监测研究
如何评价CKD贫血
起始评估应包括下列项目
全血细胞计数
Hb水平 MCH/MCV/MCHC 白细胞计数血小板计数
网织红细胞绝对数血清铁蛋白 TSAT或者CHr
CKD贫血:Hb范围
Hb下限
CKD患者的Hb水平应当≥11.0g/dL
Hb上限
接受ESA治疗的患者,尚没有足够证据支持Hb水平 ≥13.0g/dL
研究间没有明显不一致性
直接证据
HD-CKD:静脉铁剂疗效优于口服铁剂
治疗后Hb水平g/dl
静脉铁剂显著提高Hb水平
14 12
1*1.5
10.6
10
8
6
4
*
11
6.5
11*.9
10.2
2
0
研究1（n=52）研究2（n=30）研究3（n=25）
静脉铁剂组口服铁剂组

肾性贫血的诊治ppt课件

纠正阶段：Hb水平应该每2－4周检测一次。起初的Hb
水平的增长率应为每月1－2g/dl，Hb水平改变低于1g/dl 的提示可能需要逐步调整每周总的EPO量的25％（上调或下调）。Hb水平增长速率每月超过2g/dl是不适宜的，应暂停EPO或每周量减少25％－50％。
维持阶段：当Hb水平稳定时，每1－2月检测一次 Hb水
促红细胞生成素的相对缺乏红细胞寿命缩短尿毒症毒素及红细胞生成抑制因子的存在叶酸和维生素B12的缺乏铁缺乏甲状腺旁腺功能亢进铝中毒失血与透析相关的溶血
8
CKD患者贫血的评价
血常规：Hb、RBC、WBC及分类、血小板网织红细胞血清铁蛋白血清转铁蛋白饱和度（TSAT）血清维生素B12和叶酸
蛋白饱和度（TSAT）和网织红细胞Hb量（CHr）。铁状态评估应对铁储备、用于红细胞生成的铁充足性、
血红蛋白和rHuEPO治疗剂量综合考虑。
22
铁剂治疗的评估
rHuEPO治疗期间应该补充足够的铁剂以维持铁状态的以下参数：
HD患者：SF＞200 ng/ml，且TSAT＞20% 非透析患者或PD患者：SF＞100ng/ml，且TSAT＞20%
10
CKD患者贫血治疗的目标值
伴有缺血性心脏病、充血性心力衰竭等心血管疾病的患者不推荐 Hb>12 g/dl；
糖尿病患者，特别是并发外周血管病变患者，需在监测下谨慎增加 Hb 水平至12g/dl；
合并慢性缺氧性肺疾病患者推荐维持较高的Hb 水平。有CKD的镰状细胞病患者：治疗的目标值应该是调整EPO剂量至患
GFR（ml/min·1.73㎡）
1
肾损伤，GFR正常或↑
≥90

肾性贫血治疗指南44页PPT

1.2.1 In the opinion of the Work Group, initial assessment of anemia should include the following tests: 1.2.1.1 A complete blood count (CBC) including—in addition to the Hb concentration—red blood cell indices (mean corpuscular hemoglobin [MCH], mean corpuscular volume [MCV], mean corpuscular hemoglobin concentration [MCHC]), white blood cell count, and differential and platelet count. 1.2.1.2 Absolute reticulocyte count. 1.2.1.3 Serum ferritin to assess iron stores. 1.2.1.4 Serum TSAT or content of Hb in reticulocytes (CHr) to assess adequacy of iron for erythropoiesis.
贫血实验室检查内容
血红蛋白/红细胞压积（Hb/Hct）红细胞指标（红细胞计数、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度等）网织红细胞计数（有条件提倡检测网织红细胞血红蛋白量）铁参数（血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白）大便粪隐血试验。
注：慢性肾脏病时的贫血一般是正细胞和正色素性的。小细胞性贫血说明存在铁缺乏、铝过多或某种血红蛋白病。大细胞性贫血则可能与叶酸和维生素B12缺乏有关，或者也可能是铁过多和(或) EP0 治疗导致未成熟的、大的网织红细胞进入循环。血清铁和转铁蛋白饱和度反映即刻可以用作合成血红蛋白的铁量。血清铁蛋白反映了总的机体内铁储存。如果TSAT< 16％和(或)血清铁蛋白小 HEMOGLOBIN TARGET 2007

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贫血的诊断：
男性：Hb<13.5g/dL 女性：Hb<12.0g/dL
KDOQI 2006
肾性贫血的定义2
肾功能衰竭肾功能正常
红骨髓
红
E PEOP产O生不足
细胞生
成
减正
肾性贫血
少常
血浆中尿毒症毒素干扰骨髓造血；或者破坏红细胞的正常生命周期
影响CKD病人预后的主要因素
* 肾功能进行性减退，ESRD * 快速发生发展的心血管疾病
1 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1
0
0
Hgb>8.8g/dl Hgb≤8.8g/dl
P=0.03 N=432
6 12 18 24 30 36 42 48 54 60
Time (months)
Foley RN，AJKD 1996；28：53
纠正贫血改善ESRD病人的死亡率
20g/L为宜 • 维持剂量：因人而异,一般约为起始量的2/3～3/4。
EPO抵抗原因及处理
•每周皮下注射300IU/kg(每周20000IU)以上仍不能达到或维持Hb目标值时，即为EPO抵抗。 •EPO抵抗原因甚多，以铁缺乏最常见，分为绝对铁缺乏及功能铁缺乏。 •补铁治疗后，最适 SF 为 200 ～ 500μg/ Ｌ，不超过 800μｇ/Ｌ；最适TAST为0.3～0.4，不超过0.5。 •静脉补铁优于口服补铁，蔗糖铁罕见过敏反应，也不易引起急性铁中毒，最安全。
表1 证据分类
分级证据来源
A Ⅰ类证据或多个Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类证据且结果均一致 B 来自Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类证据且结果基本一致 C 来自Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类证据但结果不一致 D 缺乏证据或证据甚少
治疗CKD及ESRD患者贫血指南
➢欧洲 ➢美国
EBPG
NDT 1999 NDT 2004
NKF-K/DOQI
1997 2000 2006 2007
CKD患者肾性贫血的管理
主要内容
1. 肾性贫血的定义 2. 透析患者肾性贫血纠正的
靶目标值 3. 肾性贫血的临床实践指南 4. CKD贫血主要治疗措施
ESA治疗铁剂治疗
贫血的定义1
贫血的定义：
KDOQI（2006）的贫血诊断标准：外周血中血红蛋白（Hb）低于正常值的下限，可伴有红细胞计数（RBC），血球压积（Hct）的下降。
EPO治疗中的副作用
约20%患者在治疗过程中出现高血压，若高血压控制不佳还可能发生癫痫。此时应及时给予或增加降压药物治疗。适当减少用量，透析患者增加透析超滤量,均有助于降压。
最佳临床实践指南目的：为大多数患者达到临床最佳
结果提供循证的推荐
表1 证据分类
类别证据来源
Ⅰ 从多个设计良好的RCT通过荟萃分析获得；或来自把握度高的随机对照临床实验 Ⅱ 至少有一项设计良好的RCT；或来自把握度较低的随机对照实验 Ⅲ 来自设计良好的非随机对照、前后对照、队列研究或配对的病例对照研究（半实验性） Ⅳ 来自设计良好的非实验性研究，如对比性和相关性描述性研究和病例分析 Ⅴ 来自病例报道和临床实例
EPO与肾性贫血治疗
1906年 1986年 1997年 1999年 2004年 2006年
Carnot首先发现促红细胞生成素 rHuEPO开始应用于临床美国NKF-K/DOQI发布欧洲EBPG发布欧洲新版EBPG发布新版NKF-K/DOQI发布
EPO治疗指征及靶目标值
• 指征：原则上出现肾性贫血即应开始治疗，国内往往开始较晚，常在Ｈb达90～100g/L才用。
* 透析病人的前瞻性研究显示生存率改善与血球压积的持续增加有关。
Ma JZ. J Am Soc Nephrol 1999；10：610
* 意大利＞5,000透析病人的登记资料示 EPO治疗使相对死亡率降低30%。
Locatelli F. Nephrol Dial Transplant 1998；13：1642
KEY DIFFERENCE BETWEEN K/DOQI2006 AND K/DOQI2002、EBPG2004
* 贫血是一般人群CVD的独立危险因素
（ARIC研究）
J Am Coll Cardiol 2002；40：2114：112
* 贫血是LVH的危险因素，50%CKD和 75%透析病人存在LVH
AJKD 1998；32：S112
贫血是LVH的危险因素
LVH 贫血
50
*
40 * P＜0.001； Ccr＜25 vs
all others
30
20
10
0
Ccr（ml/min）＞50 35-49 平均Hb（g/dl）14.1 13.2
25-34 12.5
＜25 11.4**
Levin A. Am J Kidney Dis 1999;34:125
血色素水平影响ESRD病人的死亡率
贫血是CKD发展的危险因素
Ccr的变化（ml/min1.73m2/month）
1.2 P＜0.01 epoetin vs no epoetin
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0 Epoetin（n=20）
No epoetin（n=42）
早期EPO治疗延缓CKD的发展
NDT 2001；16：307
贫血是CVD的危险因素
• 靶目标值： DOQI指南(2001):Hb110～120g/L,Hct0.33～0.36 欧洲指南: Hb>110ｇ/Ｌ,Hct>0.33 DOQI指南(2006): Hb≥110ｇ/Ｌ,不超130ｇ/Ｌ国内多数病人仅维持Hb100g及Hct0.30
EPO的使用方法
• 初始用量：美国DOQI指南：皮下注射每周80～120IU/kg 欧洲指南：每周50～ 150IU/kg。贫血重、高血压不重剂量宜偏大，反之偏小 • 根据Hb与Hct调整用量，每月Hb上升速度以10～
治疗CKD及ESRD患者贫血指南
➢欧洲 EBPG
European Dialysis and Transplant Association European Best Practice Guidelines
➢美国 NKF-K/DOQI
The National Kidney Foundation Kidney Disease Outes Quality Initiative