药理学中的受体

受体是指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质，在细胞信号传导的过程接受信息的主要作用。

受体在细胞膜中称为膜受体，在胞质内和核内的受体分别称为胞质受体和和核受体。

而受体在不同的人体系统内担任不同的功能，如胰岛内的胰岛素受体、甲状腺受体、乙酰胆碱受体、中枢神经受体及一些对机体有害的肿瘤受体等。

当人体机体发生病变而导致受体被占领或障碍则影响到细胞信号传导甚至引起相应症状。

如乙酰胆碱受体受到免疫破化失去传导神经冲动的功能，导致肌肉不能收缩，产生肌无力，而出现眼睑下垂等症状。

受体在细胞信号传导上起到调节机体生命活动中生理功能的作用，如有不适，建议及时就诊。

?药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2?、β3?，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

? ? ??现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢?，统一归为舒张那么有如下规律：激动??β（β1、β2）、M2?的效应为舒张但激动??β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：?α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩??但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张?α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体?、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动??β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。

（但有红色的那些例外，要注意）PS：α?受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β?1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β?2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β?激动－肾上腺素?α?激动－去甲肾上腺素β?激动－异丙肾上腺素α1?激动－去氧肾上腺素α2?激动－可乐定β1?激动－多巴酚丁胺β2?激动－沙丁胺醇α、β?拮抗－拉贝洛尔α?拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β?拮抗－普萘洛尔?α1?拮抗－哌唑嗪α2?拮抗－育享宾β1?拮抗－阿替洛尔β2?拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β?受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。

治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。

b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。

（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。

3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。

受体——百度百科2014-5-1 摘编受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。

与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand）。

受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。

中文名受体外文名 receptor药理学概念糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子存在位置细胞膜、胞浆或细胞核内功能识别特异的信号物质等特征结合的特异性、高度的亲和力等目录1简介 2功能 3特征 4分类 5概括 6本质 7特性 8与生理学和医学的关系 9药理1简介受体（receptor）受体细胞受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。

不同的受体有特异的结构和构型。

受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。

受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。

在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。

在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。

2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。

通常受体具有两个功能：1、识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。

配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。

药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。

（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

药理学受体记忆口诀
药理学是研究药物与生物体相互作用的科学领域，而受体则是药物在生物体内发挥作用的目标分子。

为了帮助药理学学习者记忆不同的受体类型和其特征，可以使用一些记忆口诀来帮助记忆。

1. G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCR）：这是最常见的受体类型之一，在细胞膜上。

记忆口诀：Gieco宠物乘坐火车。

这个口诀可以帮助记忆G蛋白偶联受体（Gieco）位于细胞膜上（火车）。

2. 离子通道受体（Ion channel receptors）：这种受体由蛋白质组成，形成离子通道，控制离子的进出。

记忆口诀：我会享受冰淇淋。

这个口诀可以帮助记忆离子通道受体（我会）控制离子的进出（享受冰淇淋）。

3. 酪氨酸激酶受体（Tyrosine kinase receptors）：这种受体在细胞膜上，可以触发细胞内的信号传导通路。

记忆口诀：夜空中燃烧的星星。

这个口诀可以帮助记忆酪氨酸激酶受体（夜空中）可以触发信号传导通路（燃烧的星星）。

4. 核受体（Nuclear receptors）：这种受体位于细胞核内，可以与DNA结合，调控基因的转录。

记忆口诀：学温柔的浪漫吉他。

这个口
诀可以帮助记忆核受体（学温柔的）位于细胞核内（浪漫吉他）。

通过这些简单的记忆口诀，药理学学习者可以更轻松地记忆不同类型的药理学受体及其特征。

这将有助于他们在学习和理解药物作用机制以及药物治疗方面取得更好的成绩。

药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。

再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。

去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。

名词解释：3 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。

4 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。

6 不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。

7 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

8 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。

9 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)。

10.1兴奋药：凡能使机体生理生化功能加强的药物。

10.2抑制药：凡能引起功能活动减弱的药物。

11.1激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。

11.2拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。

12 肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。

13 生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。

14 半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。

15 首过（关）效应：又称第一关卡效应。

口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。

17 耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。

18 耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

19 协同作用：协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。

药理学名词解释药理学是研究药物对机体产生作用的科学。

它包括理解药物如何被吸收、分布、代谢和排除，以及药物如何与生物体的分子相互作用来产生治疗效果或不良反应的过程。

下面将对一些常见的药理学名词进行解释。

1. 药物：药物是指通过改变生理或病理状态来预防、治疗或诊断疾病的物质。

药物可以来自天然的植物、动物或化学合成的化合物。

2. 药效学：药效学研究药物在生物体内的作用和效果。

它包括药物的疗效、剂量效应关系、作用机制等。

3. 药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。

它可以用来说明如何调整剂量和给药方案以实现期望的治疗效果。

4. 生物利用度：生物利用度是药物在体内可用形式的比例，即药物进入系统循环后能够发挥效应的程度。

它受到吸收、代谢和排泄的影响。

5. 药物相互作用：药物相互作用指的是两种或更多药物在同一时间内同时使用会产生的效应。

它可以是增效、拮抗或产生新的不良反应。

6. 药物剂量效应关系：药物剂量效应关系描述了药物剂量与药物效应之间的关系。

它可以是线性的、非线性的或具有阈值效应。

7. 毒理学：毒理学是研究毒物如何对生物体产生有害效应的科学。

它包括了毒物的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及毒物与生物体的相互作用机制。

8. 药物不良反应：药物不良反应是指在正常剂量下使用药物时出现的有害的或意外的反应。

这些反应可以是生理上的（如恶心、呕吐），也可以是对特定器官或系统的损伤。

9. 药物耐药性：药物耐药性是指生物体对药物原有疗效的减弱或消失。

它可以是由基因突变、药物代谢改变或细胞对药物的适应性导致的。

10. 药物代谢：药物代谢是指药物在体内经过化学反应转化为其他化合物的过程。

药物代谢可以通过酶的催化作用进行，主要发生在肝脏。

11. 药物动力学：药物动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，并描述药物浓度随时间的变化。

药物动力学可以用来确定药物的剂量和给药频率。

12. 组织选择性：药物的组织选择性是指药物对特定组织或器官的选择性作用能力。

受体增敏名词解释药理学
受体增敏是指通过某些药物或生理机制，使得细胞内或细胞外的受体对特定物质的反应性增强。

这种增强通常表现为受体亲和力的增加或/和信号传导通路的增强，从而使得细胞对该物质的生物效应增强。

受体增敏的药理学研究主要包括以下几个方面：
1. 受体激动剂的筛选：寻找能够增强特定受体对激动剂反应的药物，以期望达到更好的治疗效果。

2. 受体增敏机制的研究:探索药物或其他因素增强受体反应的分子机制。

3. 受体增敏对药物疗效的影响：分析受体增敏对药物疗效的影响，为临床治疗提供理论和实践依据。

4. 受体增敏在疾病治疗中的应用：研究受体增敏在各种疾病治疗中的应用，探索新的治疗策略和药物设计思路。

总之，受体增敏是一个重要的药理学研究领域，具有广泛的应用前景。

- 1 -。