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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反响或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越平安。
ED95与TD5之间的距离的距离成为平安范围，越大越平安。
第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的冲动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续去极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越安全。
ED95与TD5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。
第一重点：药物的药理作用（特点）与机制1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
药理学 胆碱能受体激动剂和拮抗剂、肾上腺素受体激动剂和拮抗剂
胆碱能受体激动剂和拮抗剂
1.是瞳孔括约肌收缩, 缩瞳, 减少眼压；睫状肌收缩, 晶状体变突, 调节痉挛。
2.激动血管内壁的M 受体引起血管扩张；克制心脏、血压下降, 随着反射性心率加快；大剂量可引起心率减慢和房室传导减慢。
M 样作用
3.使胃肠道平滑肌张力增高, 收缩幅度和蠕动频率增长, 并可促进胃肠分泌, 导致恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
4.是尿道平滑肌兴奋, 膀胱逼尿肌收缩, 尿道括约肌松弛, 促进膀胱排空；
5.是泪腺、呼吸道腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增长
N胆碱受体激动剂: 尼古丁。
药理学 局部麻醉药、全身麻醉药
一、 局部麻醉药
局部麻醉药简称局麻药，是一种局部应用与神经末梢或神经干周围，能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的状态下，使局部的痛觉暂时消失的药物。
局麻作用：对混合神经产生作用时，首先痛觉销售，依次为温觉、触觉、压觉消失，最后是运动麻痹
作用机制：抑制神经膜细胞Na+内流
3.局麻药的吸收作用
中枢神经系统：先兴奋后抑制
心血管系统：降低心肌兴奋性，是心肌收缩力减弱，传导减慢和不应期延长
4. 穿透力：丁卡因＞利多卡因＞普鲁卡因
二、全身麻醉药
全身麻醉药是一类能抑制中枢神经系统功能的药物，使意识、感觉和反射暂时消失，骨骼肌松弛，主要用于外科手术前麻醉。
1.吸入性麻醉药
吸收：吸收速度受肺通气量、吸入气中药物浓度、血/气分布系数等的影响。
药动学特点 分布：其速度与脑/血分布系数成正比，脂溶性高的药物易通过血-脑屏障进入脑组织发挥作用。
消除：吸入性麻醉药主要经肺泡以原形排泄，肺通气量、脑/血、血/气分布系数较低的药物较易排出，恢复期短，苏醒快。
挥发性液体：恩氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟烷 挥发性气体：氧化亚氨
吸入性麻醉药
2.静脉麻醉药
硫喷妥钠：脂溶性高，极易通过血-脑脊液屏障，诱导期很短，无兴奋期。
可诱发喉头和支气管痉挛（用药前皮下注射阿托品预防），支气管哮喘患者禁用。
氯胺酮：主要抑制丘脑和新皮质系统，选择性阻断痛觉冲动的传导，同时又能兴奋脑干及边缘系统。
分离麻醉剂，可引起意识和感觉的分类状态。
依托咪酯
丙泊酚
羟丁酸钠。
药理学镇痛药、解热镇痛抗炎药一、阵痛药
、
二、解热镇痛抗炎药
1.药理作用与作用机制
PEG）合成和释放增加，使体温定点升高，引起发热。
解热镇痛抗炎药（NSAIDs）只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下，而且不影响正常人的体温。
NSAIDs通过抑制外周病变部位的花生四烯酸代谢过程中的环氧酶（COX），使PGs合成减少而减轻疼痛。
阵痛作用部位主要在外周，对慢性钝痛有效，对急
性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。
长期应用一般不产生欣快感和成瘾性。
NSAIDs可抑制炎症部位COX，使PGs合成减少，炎症减轻。
并间接发挥抑制炎症反应中白细胞游走、聚集；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体
酶释放等多种作用。
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药师必考知识点总结一、药理学知识点1. 药物的作用机制：了解不同药物的作用机制，掌握药物的药理学特性，如受体结合、离子通道调节、信使传递等。
2. 药物代谢和排泄：了解药物在体内的代谢途径和排泄途径，熟悉体内药物的代谢动力学和排泄动力学。
3. 药物毒理学：了解药物毒性机制、毒性表现和预防措施，熟悉急性毒性、亚慢性毒性和慢性毒性等不同类型的毒性表现及处理方法。
二、药品学知识点1. 药物的分类和命名：了解药物的分类方法和常见的药物分类，掌握药物的通用名称、商品名称、化学名称、结构式等相关命名规则。
2. 药剂学：了解药剂学的基本理论和原则，掌握不同药剂剂型的制备方法和质量控制要点。
3. 药品储存和配制：了解药品的储存条件和要求，掌握药品的配制方法和质量控制流程。
三、药物医学知识点1. 药物治疗原则：了解不同疾病的治疗原则和常用药物，了解药物的适应症、禁忌症、不良反应等相关知识。
2. 药物相互作用：了解不同药物之间的相互作用机制和影响，掌握合理用药的原则和方法。
3. 药物处方审核和指导：了解处方审核的要点和方法，熟悉患者用药的指导原则和方法。
四、药物监管知识点1. 药品管理法规：了解国家和地方对药品管理的相关法规和政策，掌握药品注册、生产、流通、使用和监管的全过程。
2. 药品安全监测：了解药品安全监测的流程和方法，掌握药品不良反应和不良事件的报告和处理程序。
五、临床药学知识点1. 临床用药指南：了解常见疾病的治疗指南和用药规范，掌握慢性病、急性病和常见传染病等不同类型疾病的用药原则和方法。
2. 药学服务：了解药学服务的内容和方式，掌握患者用药的指导和监测技能。
以上就是药师必考知识点的总结，希望对大家有所帮助。
药师是医疗团队中不可或缺的一员，需要具备丰富的药学知识和专业的技能，以保障患者的用药安全和治疗效果。
希望大家在备考过程中认真学习，提升自身的专业能力，为患者提供更优质的药学服务。
药理学 抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心绞痛药及调脂药一、 抗心律失常药1.抗心律失常药的作用机制降低自律性 减少后除极 改变传导性 延长有效不应期 2.抗心律失常药物的分类ⅠA 类：适度阻滞钠通道（奎尼丁）Ⅰ类——钠通道阻滞剂 ⅠB 类：轻度阻滞钠通道（利多卡因） ⅠC 类：明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类——β肾上腺素受体拮抗剂（普萘洛尔） Ⅲ类——延长动作电位时程药（胺碘酮） Ⅳ类——钙通道阻滞剂（维拉帕米）二、抗慢性心功能不全药慢性心功能不全：又称充血性心力衰竭（CHF ），是各种病因引起的心脏疾病的终末阶段。
在血流动力学方面表现为心脏排出量绝对或相对的不足。
强心苷类（地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C 、毒毛花苷K ）吸收：地高辛生物利用度约60~80%，部分形成肝肠循环；洋地黄毒苷口服吸收稳定完全分布：地高辛与血浆蛋白结合较少，分布于各组织中，以肾内浓度最高，心、骨骼肌中次之；洋地黄毒苷结合较多，在肾、心、骨骼肌中浓度较高代谢转化：地高辛代谢转化较少；洋地黄毒苷脂溶性较高，易进入干细胞，主要在肝脏代谢；毛花苷G 、毒毛花苷K 很少在体内代谢排泄：地高辛60~90%以原形经肾脏排出；洋地黄毒苷代谢产物及少量原形经肾排泄，少量形成肝肠循环；毛花苷G 、毒毛花苷K 几乎全部以原形经肾脏排出正性肌力作用：选择性的加强心肌收缩力，使心肌收缩快速而有力（增加兴奋时心肌细胞内Ca 2+量，是正性肌力作用的基本机制）负性频率作用：减慢窦性频率对心肌氧耗量的影响：对正常心脏因加强收缩性而增加氧耗量，而对CHF 患者，由于需有较多氧耗以维持较高的室壁张力，其正性肌力作用使心脏容积减小，室壁张力下降，总的氧耗量有所降低对电生理特性的影响：加强迷走神经活动性而降低窦房结自律性，增加浦肯野纤维的自律性，减慢房室结传导速度，缩短心房和浦肯野纤维不应期 对心电图的影响：最早引起T 波幅度减小、降低甚至倒置；S-T 段低呈鱼钩状；P-R 间期延长；Q-T 间期缩短 对神经系统：中毒量可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐其他作用 对肾脏作用：在CHF 时通过加强心肌收缩力增加心排出量，是肾血流增加，产生利尿作用对肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低肾素活性，进而减少血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量，产生心脏保护作用治疗慢性心功能不全：对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所致的CHF 疗效良好 治疗心律失常：如心房纤颤、心房扑动及阵发性室上心动过速 胃肠道反应不良反应 神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠等，还有黄视症、绿视症等药物中毒特征性视觉障碍 心毒性反应：出现各种不同程度的心律失常警惕中毒的先兆症状，避免诱发因素如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧 停用强心苷对过速心律失常者可用钾盐静脉滴注，轻者口服解救 苯妥英钠能控制室性早搏及心动过速，不能抑制房室传导；利多卡因能治疗室性心动过速和心室纤颤 对心动过缓或房室阻滞等缓慢些心律失常可用阿托品解救 2.非强心苷类正性肌力作用药 氨力农、米力农、多巴酚丁胺 3.减负荷药有利尿药、扩血管药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药等体内过程药理作用临床应用 毒性作用的防治三、抗心绞痛药及调脂药1.常用的抗心绞痛药。
精品文档药理学 抗微生物药一、 抗微生物药物概论化学治疗概念化学治疗：用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌活性：药物抑制或杀灭病源微生物的能力。
最低抑菌浓度MIC ：抑菌剂能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度MBC ：杀菌剂能杀灭培养基内细菌的最低浓度。
抗生素后效应PAE ：细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失，但对微生物的抑制作用依然持续一定时间。
2.抗菌药的作用机制抑制细菌细胞壁的合成：β-内酰胺类、万古霉素等 影响细胞膜通透性：多黏菌素、两性霉素B 等抑制蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素类、红霉素、氯霉素 抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮 影响叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶 3.细菌的耐药性耐药性：又称抗药性，系细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失。
药物不能达到其靶位细菌所产生的酶使药物失活，如β-内酰胺酶 菌体内靶位结构的改变 代谢拮抗物形成增多 4.抗菌药临床应用的基本原则诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物尽早查明感染病原，根据病原种类及细菌药物敏感试验结果选用抗菌药物按照药物的抗菌作用特点及其体内过程特点选择用药抗菌药物治疗方案应综合患者的病情、病原菌种类及抗菌药物特点制定 肾功能减退患者抗菌药物的应用 肝功能减退者抗菌药物的应用产生途径抗菌药物治疗性应用的基本原则精品文档老年患者抗菌药物的应用新生儿患者抗菌药物的应用 小儿患者抗菌药物的应用妊娠期和哺乳期患者抗菌药物的应用二、 喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物 2.磺胺类磺胺类为人工合成的防治全身性细菌感染的第一类有效的化疗药物。
抗菌谱：抗菌谱广，对其敏感的有化脓性链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、放线菌、沙眼衣原体作用机制：与PABA 竞争二氢叶酸合成酶，抑制二氢叶酸合成，从而使细菌不能合成四氢叶酸及DNA ，抑制细菌繁殖 磺胺嘧啶：流行性脑脊髓膜炎磺胺异恶唑、磺胺甲恶唑、复方新诺明：尿路感染 临床应用 磺胺嘧啶银、磺胺米隆：烧伤创面感染 柳氨磺吡啶：胃肠道感染抗菌药物在特殊病理、生理状况患者中应用的基本原则磺胺醋酰：沙眼及眼部其他感染不良反应泌尿道损害急性溶血性贫血造血系统毒性变态反应：药热、红斑、荨麻疹、疱疹、紫癜、剥脱性皮炎、光敏性皮炎、脑核性黄疸3.其他合成抗菌药物甲氧苄啶（抗菌增效剂：与磺胺类合用，双重阻断四氢叶酸合成）、呋喃妥因、呋喃唑酮三、β-内酰胺类抗生素青霉素类稳定性：在室温下粉剂稳定，水溶液不稳定吸收：口服易被胃酸破坏，吸收少；肌内注射吸收快而完全分布：分布于细胞外液，脑膜炎时可透入脑脊液排泄：有肾小管主动分泌而排泄，可被丙磺舒竞争性抑制，延缓排泄，提高血药浓度，延长半衰期革兰阳性球菌、革兰阳性杆菌、革兰阴性球菌、各种螺旋体——很强的杀菌作用抗菌作用及临床应用革兰阴性杆菌——抗菌作用较弱，需加大剂量才有效放线菌及部分拟杆菌——又有作用抗菌作用机制：阻碍细胞壁黏肽生成，使细胞壁缺损，激活细菌自溶酶，从而使细菌体破裂死亡局部刺激症状：注射部位疼痛、硬结变态反应：过敏性休克（肾上腺素抢救）耐酸青霉素：青霉素V药动学不良反应天然青霉素：青霉素G精品文档精品文档耐酶青霉素：苯唑西林、氯唑西林、双氯西林（对耐青霉素G 的金葡菌有效）广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林、匹氨西林（对革兰阴性杆菌也有杀灭作用，但对铜绿假单胞菌无效） 抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：羧苄西林、替卡西林、呋布西林、美洛西林等 克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦四、大环内脂类、林可霉素类及其他抗生素 大环内酯类吸收：口服其肠溶片和依托红霉素后在十二指肠内溶解，在小肠上部吸收，食物可增加胃肠道酸度而延长其吸收。
药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握）（1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。
（2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。
药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
（3）、药理学科的任务：◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。
◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。
◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。
（4）药物：◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。
◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。
◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。
药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。
（5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。
它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。
临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。
2、新药药理学二、药效学1、药物的作用（熟练掌握）（1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。
产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。
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药理学 消化系统药物、呼吸系统药理、抗组胺药
一、 消化系统药
助消化药：稀盐酸胃蛋白酶胰酶
3.泻药和止泻药
泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞、液状石蜡
止泻药：地芬诺酯（哌替啶的衍生物，大剂量长期服用可产生成瘾性） 4.止吐药及胃肠动力药
甲氧氯普胺（胃复安、灭吐灵） 多潘立酮（吗丁啉） 西沙必利 昂丹司琼 二、呼吸系统药理
平喘药
2.祛痰药
氯化铵
乙酰半胱氨酸（痰易净、易咳净）
3.镇咳药
可待因
中枢性镇咳药右美沙芬
喷托维林（维静宁、咳必清）
外周性镇咳药：苯佐那酯（退嗽）
三、抗组胺药
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药理学课程特点：强化冲刺班，课时约13个小时；课程要求：听课——考点、重点、难点；记忆——表格、结构图、顺口溜；练习——做题目课前导入：第一节绪言第二节药效学第三节药动学第一节绪言考纲：单元细目要点要求绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握2.新药的药理学临床前药理研究，临床药理研究掌握一、药理学的任务和内容（一）药理学的概念：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。
药物机体药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质；可来源于植物、动物或矿物；或人工合成其有效成分；机体：有机整体；离体组织器官；培养的细胞；病原微生物。
（二）药理学的研究内容：1.药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
2.药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。
二、新药药理学新药——我国《药品注册管理办法》规定：新药指未曾在中国境内上市销售的药品，已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增加新的适应症，亦按新药管理。
1.临床前药理研究（以非人体为研究对象）（1）主要药效学；（2）一般药理学：对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响；（3）毒理学研究：急性毒性；长期毒性；一般毒性；特殊毒理：致癌、致畸、致突变；（4）药动学（药代研究）。
2.临床药理研究（以人体为研究对象）：（1）I期临床试验：20～30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验，观察人体对新药的耐受程度和药代动力学。
目的：为制定临床给药方案提供依据。
（2）II期临床试验：随机双盲对照试验，病例不少于100例。
目的：观察新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量。
（3）Ⅲ期临床试验：上市前的多中心临床试验，病例不少于300例。
目的：对新药的有效性和安全性进行社会性考察。
（4）Ⅳ期临床试验（售后调研）：上市后监测，长期广泛考察药物的有效性和安全性，发现不良反应。
初级药师知识点总结初级药师知识点总结药师是指掌握一定医学、药学知识，具备药物调配、制剂加工、储存管理等专业技能，能正确地指导患者用药，防治疾病的医务工作者。
作为医疗团队中的一员，药师的职责是与医生、护士等其他专业人员合作，为患者提供药学服务，大大提高患者的治疗效果。
对于初级药师来说，掌握好以下药学知识点是非常重要的。
一、药学基础知识1.药理学：是研究药物在生物体内的各种作用、副作用、毒性及其相互关系的一门医学科学。
2.药物代谢动力学：指药物在生物体内的吸收、分布、代谢、排泄等动力学过程及药物在生物体内的浓度与时间之间的关系。
3.药物毒理学：是研究药物对生物体的有害反应、机制及其预防和治疗的特殊学科。
二、药品的分类1.中药：包括植物药、动物药和矿物药。
2.西药：包括化学合成药、生物制品和放射性药品。
三、常见疾病的用药准则1.高血压：应选用有效的降压药物，同时对不同病人及时调整剂量以达到良好的降压效果。
2.糖尿病：要正确评估患者的药物治疗需求并及时采取个性化的治疗方案，药物治疗期间还需要定期进行减轻病情的检查。
3.感冒：应根据患者的症状，选择病毒性感冒和细菌性感冒的不同治疗方案，以达到最佳治疗效果。
四、药物的剂型1.口服制剂：是指计量剂量型和非计量剂量型药物，常见的有片剂、胶囊、口服液等。
2.外用制剂：指用于皮肤、黏膜和其他组织的药物制剂。
常见的有贴剂、乳膏、免洗洗手液等。
3.注射制剂：指通过注射途径给药的药物制剂。
常见的有针剂、静脉输液等。
五、药物的贮藏药品贮存是影响其质量的重要因素之一，正确贮存可延长药品的保质期，保证药品的有效性。
贮存药品时应做到以下几点：1.选择存储条件较好的地方存放，最好是避免阳光直射和潮湿的环境。
2.避免光敏感剂、易挥发药品和易变质药品与其他药品一起存放，以免发生不良反应。
六、用药注意事项1.合理用药：药师的责任之一是显著降低患者的不良反应率，达到更好的疗效。
用药前要充分了解患者病史、过敏史、体质，以及其他与药物有关的因素。
第一部分基础知识生理学一、本讲的主要内容（一）细胞的基本功能1．细胞膜的结构和物质转运功能●细胞膜结构的液态镶嵌模型认为膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。
大部分物质的跨膜转运都是与镶嵌在膜上的特殊蛋白质有关。
●单纯扩散：O2、CO2、N2、乙醇和尿素等。
●易化扩散：顺浓度梯度、不需要消耗能量、需要膜蛋白介导，如葡萄糖、氨基酸和核苷酸等。
●主动转运：消耗能量、逆浓度梯度、需要膜蛋白介导，原发性主动转运：Na+-K+-ATP酶，继发性主动转运：Na+-H+2．细胞的跨膜信号转导●G-蛋白耦联受体（Ac途径和PLC途径）：甲状旁腺激素，以及气味分子和光子等，由一条肽链组成的具有7个跨膜α螺旋的膜蛋白。
●离子通道型受体介导的信号转导●酶耦联受体介导的信号转导：酪氨酸激酶受体作用过程●膜受体的化学本质是蛋白质3．细胞的生物电现象●静息电位是指安静时细胞膜两侧保持内负外正的电位分布为静息电位，静息电位相当于K+平衡电位。
●动作电位：细胞兴奋的标志，峰电位由静息电位去极化形成动作电位的上升支（Na+内流形成），由顶点向静息电位水平方向变化的过程称为复极化。
●细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于膜上Na+-K+-ATP酶的作用4．肌细胞的收缩●终板电位是局部电位，具有局部兴奋特征●作为神经细胞兴奋标志的是动作电位、峰电位、神经冲动、神经放电●兴奋通过神经-肌肉接头（易疲劳）时，ACh与受体结合使终板膜对Na+、K+通透性增加，发生去极化。
●骨骼肌收缩的机制：胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白与横桥头部结合，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。
横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量。
（二）血液1．血细胞的组成●红细胞红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性和运输CO2、O2与红细胞沉降率密切相关的因素是叠连现象，红细胞凹面相贴蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料促红细胞生成素是调节红细胞生成的主要体液因素血浆中起关键作用的缓冲对是NaHCO3/H2CO3在0.4%NaCl溶液中红细胞的形态变化是溶血现象●白细胞：成年人白细胞（4.0-10.0），中性粒细胞50%-70%，淋巴细胞20%-40%，单核细胞3%-8%，嗜酸性粒细胞0.5%-5%，嗜碱性粒细胞（产生组织胺）0-1%中性粒细胞的主要功能是吞噬外来微生物●血小板正常成年人血小板数量为（100～300）×109/L它的止血作用取决于血小板的生理特性，包括：①粘附；②释放（ADP和ATP、血栓素A2、5-羟色胺、内皮素）；③聚集；④收缩；⑤吸附。
药理学课程特点：强化冲刺班，课时约13个小时；课程要求：听课——考点、重点、难点；记忆——表格、结构图、顺口溜；练习——做题目课前导入：第一节绪言第二节药效学第三节药动学第一节绪言单元细目要点要求绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握2.新药的药理学临床前药理研究，临床药理研究掌握一、药理学的任务和内容（一）药理学的概念：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。
药物机体药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质；可来源于植物、动物或矿物；或人工合成其有效成分；机体：有机整体；离体组织器官；培养的细胞；病原微生物。
（二）药理学的研究内容：1.药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
2.药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。
二、新药药理学新药——我国《药品注册管理办法》规定：新药指未曾在中国境内上市销售的药品，已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增加新的适应症，亦按新药管理。
1.临床前药理研究（以非人体为研究对象）（1）主要药效学；（2）一般药理学：对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响；（3）毒理学研究：急性毒性；长期毒性；一般毒性；特殊毒理：致癌、致畸、致突变；（4）药动学（药代研究）。
2.临床药理研究（以人体为研究对象）：（1）I期临床试验：20～30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验，观察人体对新药的耐受程度和药代动力学。
目的：为制定临床给药方案提供依据。
（2）II期临床试验：随机双盲对照试验，病例不少于100例。
目的：观察新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量。
（3）Ⅲ期临床试验：上市前的多中心临床试验，病例不少于300例。
目的：对新药的有效性和安全性进行社会性考察。
（4）Ⅳ期临床试验（售后调研）：上市后监测，长期广泛考察药物的有效性和安全性，发现不良反应。
第二节药效学二、药效学1.药物的基本作用药物治疗的选择性，治疗作用，药物不良反应的分类及概念：副作用，毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用2.受体理论（1）受体的概念、特性、类型和调节方式（2）受体学说3.药效学概述（1）亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非竞争性拮抗剂（2）药物的构效关系和量效关系及相关概念：最小有效量、作用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限药效学4.影响药效的因素（1）机体方面的因素：年龄、性别、遗传、个体差异、种属差异等（2）药物方面的影响：剂型、剂量、给药途径、反复用药和药物相互作用（3）耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等一、药物的基本作用1.药物作用的选择性机体各组织对药物的敏感性不同，药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用或作用弱，称为药物作用的选择性。
选择性是相对的，选择性高的药物，使用时针对性强；选择性低的药物，使用时针对性不强，作用范围广，但不良反应较多。
2.药物作用的两重性治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
不良反应——不符合用药目的，对患者不利的作用。
①副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
◇特点：治疗作用与副作用是相对的；取决于药物的选择性。
②毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。
◇急性毒性：用药后立即出现。
多损害循环、呼吸和神经系统。
◇慢性毒性：长期用药后出现。
多损害肝、肾、骨髓、内分泌。
◇特殊毒性：包括“三致”，致癌、致畸、致突变③后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。
例：镇静催眠药引起的“宿醉”。
④变态反应：少数免疫反应异常患者，受某些药刺激后发生的免疫异常反应。
与毒性反应的区别：与剂量和疗程无关；与药理作用无关；不可预知。
特点：过敏体质容易发生；首次用药很少发生；过敏性终生不退；结构相似药物有交叉过敏。
⑤特异质反应：是一类先天遗传异常所致的反应。
例：蚕豆病。
⑥继发作用：药物治疗作用所引发的不良后果。
例：广谱抗生素引起的二重感染。
⑦停药反应：指长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加剧，又称停药症状或反跳现象。
如:长期使用糖皮质激素、可乐定或普萘洛尔突然停药，都可引起反跳现象。
⑧依赖性：心理依赖性、生理依赖性（戒断综合征）。
ADR种类用药发生人群严重性发生原因副反应治疗量多数病人轻度不适药物选择性较低，治疗目的不一致毒性反应较严重长期大量使用急性毒性短期过量少数较严重损害呼吸、循环、神经系统慢性毒性长期蓄积少数较严重损害肝、肾、骨髓、内分泌系统致畸作用孕妇用药妊娠早期难以判断胚胎细胞基因突变致癌作用重复用药极少病人严重体细胞基因突变后遗效应治疗量停药后后遗效应短暂或持久阈浓度下残存效应继发反应连续用药少数严重治疗矛盾停药反应长期用药，突然停药多数原有疾病加剧受体上调、受体增敏变态反应任何剂量极少较严重过敏体质特异质反应任何剂量少数较严重遗传变异依赖性连续用药少数严重精神依赖性——————心理渴求身体依赖性——————生理适应二、受体理论1.受体：是存在于细胞膜、细胞浆或细胞核上的大分子化合物（如蛋白质、核酸、脂质等），能与特异性配体（药物、递质、激素等）结合并产生效应。
2.配体：能与受体结合的物质的总称。
3.受点（位点）：受体上能与配体结合的活性基团；4.受体的特性饱和性受体被饱和时，达到药物的最大效应；竞争性与同一受体结合的药物之间产生互相影响特异性特定的受体与特定的配体结合产生特定的效应；结构专一性受体只与其结构相适应的配体结合立体选择性同一药物的不同光学异构体与受体的亲和力相差很大可逆性配体与受体可以结合，可以解离；高亲和性（灵敏性）极低的配体可引起显著的效应；多样性可有多种亚型，可有动态变化；区域分布性决定药物作用的选择性；配体结合强度与药理活性的相关性结合能力越强，药物活性越强5.受体的类型◇按受体所在位置不同细胞膜受体：如胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体胞浆受体：如肾上腺皮质激素、性激素胞核受体：如甲状腺激素◇按受体蛋白结构和信号转导的机制不同含离子通道的受体如：GABA受体G蛋白偶联受体如：M-受体、肾上腺素受体、多巴胺受体等酪氨酸激酶受体如：胰岛素、生长因子、神经营养因子等调节基因表达的受体如：甾体激素、甲状腺激素6.受体的调节：受体数目和亲和力的变化称为受体的调节向下调节（受体脱敏）：长期使用激动剂，使受体数目减少→耐受性如：异丙肾上腺素治疗哮喘，疗效下降向上调节（受体增敏）：长期使用拮抗剂，使受体数目增加→反跳现象如：普萘洛尔，突然停药，表现为敏感性增高三、药效学概述（一）作用于受体的药物1.亲和力：药物与受体结合的能力，不同药物亲和力不同。
2.内在活性：或称效能，药物激动受体产生最大效应的能力。
内在活性以α表示：α=1α=00<α<13.激动剂与拮抗剂：竞争性拮抗剂非竞争性拮抗剂作用机制与激动剂竞争同一结合位点，阻断激动剂与受体的结合与位点以外的基团结合，影响激动剂与受体的结合药物相互作用（狭路相逢勇者胜）可通过增加激动剂的浓度而达到单用激动剂时的水平不可通过增加激动剂的浓度而达到原有水平对激动剂的影响影响激动剂的亲和力但不影响内在活性既降低激动剂的亲和力，又降低内在活性对激动剂量效曲线的影响（见下图）阈剂量增加、曲线平行右移曲线效能不变阈剂量增加、曲线不平行右移、效能下降例题A.患者服用治疗量的伯氨喹所致的溶血反应B.强心苷所致的心律失常C.四环素和氯霉素所致的二重感染D.阿托品在治疗量解除胃肠痉挛时所致的口干、心悸E.巴比妥类药物所致的次晨宿醉现象1.毒性反应是[答疑编号7]【正确答案】B2.后遗效应是[答疑编号7]【正确答案】E3.继发反应是[答疑编号7]【正确答案】C4.特异质反应是[答疑编号7]【正确答案】A5.副反应是[答疑编号7]【正确答案】D【A型题】有关受体的描述错误的是A.是蛋白质B.有饱和性C.有特异性D.只能与药物结合E.与药物结合是可逆的[答疑编号7]【正确答案】D（二）药物的作用机制1.非特异性药物作用：主要与药物的理化性质有关，通过改变细胞周围的理化条件而发挥作用。
如：改变渗透压（甘露醇脱水，硫酸镁导泻）、改变pH（抗酸药治疗溃疡病）、络合作用（二巯基丁二酸钠等络合剂解救重金属中毒）。
2.特异性药物作用：结构特异性药物与机体生物大分子（如酶和受体）功能基团结合而发挥作用，大多数药物属于此类。
（三）药物的构效关系与量效关系1.构效关系：药物结构与药理活性之间的关系；2.量效关系：药物剂量与药理活性之间的关系；1.构效关系——药物化学结构与药理活性或毒性之间的关系称构效关系。
药物化学结构的改变（包括基本骨架、侧链长短、立体异构、几何构型）的改变均可影响药物的理化性质，进而影响药物的体内过程、药效及其毒性。
2.量效关系概念：在一定范围内，药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增或减，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称量效关系。
量-效曲线（浓度-效应曲线）——横坐标：药物剂量，以血药浓度表示；纵坐标：以药理效应，有质反应、量反应两种表示形式（四）量反应和质反应药物效应按性质可分为量反应和质反应两种。
量反应——在个体上反应的，以连续变化、量的分级表示的药物效应的量效关系，称为量反应。
如：心率的增减、血压的升降、尿量的多少等质反应——在一群体中反应的，某一效应的出现是以阳性（或阴性）反应出现的频数或百分率表示的量效关系，称质反应的量效关系。
如：死亡与生存、惊厥与不惊厥等。
（1）量反应的量效曲线及相关参数参数相近名词定义最大效应（EMAX）效能继续增加药物剂量其效应不再继续增强，是药理效应的极限反应药物的内在活性，是药物产生效应的能力。
效价强度效价指能引起等效反应的相对剂量或浓度。
其值越小，效价越大。
反应药物的亲和力效价越大，药物作用强度越大半效浓度（EC50）50%最大效应时的药物剂量或浓度药物浓度在EC50左右变化时，药效变化最敏感参数相近名词定义阀剂量最小有效量引起效应的最小药物剂量或浓度常用量治疗量大于阀剂量，小于极量极量最大有效量国家药典规定的某些药物的用药极限量最小中毒量出现中毒反应的最小剂量最小致死量出现病例死亡的最小剂量（2）质反应的量效曲线及相关参数（1）半数有效量（ED50）：能使群体中半数个体（50%）出现某一效应的剂量。
（2）半数致死量（LD50）：能使群体中半数个体（50%）出现死亡的剂量。
例题：药物对动物急性毒性的关系是A.LD50越大，毒性越大B.LD50越大，毒性越小C.LD50越小，毒性越小D.LD50越大，越容易发生毒性反应E.LD50越小，越容易发生过敏反应[答疑编号7]【正确答案】BA，B，C三药的LD50分别为40、40、60mg/kg，ED50分别为10、20、20mg/kg，比较三药的安全性大小的顺序为A.A=B>CB.A>B=CC.A>B>CD.A<B<CE.A>C>B[答疑编号7]【正确答案】EA药和B药作用机制相同，达同一效应A药剂量是5mg，B药是500mg，下述那种说法正确A.B药疗效比A药差B.A药的亲和力是B药的100倍C.A药毒性比B药小D.需要达最大效能时A药优于B药E.A药作用持续时间比B药短[答疑编号7]【正确答案】B药物的最大效能主要反映药物的（）较大A.内在活性B.亲和力C.个体差异D.药效变化E.阈剂量[答疑编号7]【正确答案】A四、影响药效的因素（一）机体方面的因素1.年龄：婴儿对影响水盐代谢和酸碱平衡的药物敏感。
