癌症肿瘤免疫学应用[可修改版ppt]
- 格式：ppt
- 大小：1.81 MB
- 文档页数：25
下载文档原格式
合集下载
肿瘤的免疫治疗ppt课件
Bavencio(avelumab)（2017） Imfinzi（durvalumab）（2017）
自2014年9月以来，PD-1抑制剂已经被FDA 正式批准用于：恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌 、肝癌、胃癌、肾癌、膀胱癌、头颈部肿瘤、 霍奇金淋巴瘤、Merkel细胞癌以及所有微卫 星高度不稳定（MSI-H）的实体瘤。
（4）肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）检测：通过免 疫组化染色（CD3、CD4、CD8等），可以看 出肿瘤组织中是否有较多的淋巴细胞浸润。浸 润的淋巴细胞越多，PD-1抑制剂的有效率越 高。
联合治疗：把原来不适合PD-1抑制剂治疗 的病人，转化为可以从中获益的人群。
（1）联合另一个免疫治疗药物：PD-1抑 制剂联合CTLA-4抗体，已经被批准用于恶 性黑色素瘤。在肾癌、TMB高的非小细胞 肺癌中三期临床试验已经成功。此外，IDO 抑制剂、TIM-3抑制剂、LAG-3抗体等新型 的免疫治疗新药，正在研发中。
假进展：在接受PD-1抑制剂治疗后，先出现肿瘤大小的 增大，然后逐步缩小，这就是假进展。如何预测和判断“ 假进展”？目前主要是通过患者症状变化、肿瘤标志物动 态改变、PET-CT上SUV改变、细胞因子IL-8等改变、 ctDNA含量的改变等方式综合判断，最准确的方式，是对 可疑的病灶进行穿刺活检，如果活检出来全是癌细胞，还 是考虑是真进展；如果是大量浸润的淋巴细胞、免疫细胞 ，高度怀疑是假进展。
有系统性红斑狼疮、白塞病、干燥综合征 、血管炎等自身免疫病，尚未控制；
携带MDM2扩增、EGFR突变、JAK突变等
PD-1抑制剂总体的副作用远小于传统的放化 疗。最常见的副作用是皮疹和“流感”样症状 ：发热、乏力、头晕、全身肌肉酸痛、嗜睡等 ，发生率在30%左右，对症处理即可。
自2014年9月以来，PD-1抑制剂已经被FDA 正式批准用于：恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌 、肝癌、胃癌、肾癌、膀胱癌、头颈部肿瘤、 霍奇金淋巴瘤、Merkel细胞癌以及所有微卫 星高度不稳定（MSI-H）的实体瘤。
（4）肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）检测：通过免 疫组化染色（CD3、CD4、CD8等），可以看 出肿瘤组织中是否有较多的淋巴细胞浸润。浸 润的淋巴细胞越多，PD-1抑制剂的有效率越 高。
联合治疗：把原来不适合PD-1抑制剂治疗 的病人，转化为可以从中获益的人群。
（1）联合另一个免疫治疗药物：PD-1抑 制剂联合CTLA-4抗体，已经被批准用于恶 性黑色素瘤。在肾癌、TMB高的非小细胞 肺癌中三期临床试验已经成功。此外，IDO 抑制剂、TIM-3抑制剂、LAG-3抗体等新型 的免疫治疗新药，正在研发中。
假进展：在接受PD-1抑制剂治疗后，先出现肿瘤大小的 增大，然后逐步缩小，这就是假进展。如何预测和判断“ 假进展”？目前主要是通过患者症状变化、肿瘤标志物动 态改变、PET-CT上SUV改变、细胞因子IL-8等改变、 ctDNA含量的改变等方式综合判断，最准确的方式，是对 可疑的病灶进行穿刺活检，如果活检出来全是癌细胞，还 是考虑是真进展；如果是大量浸润的淋巴细胞、免疫细胞 ，高度怀疑是假进展。
有系统性红斑狼疮、白塞病、干燥综合征 、血管炎等自身免疫病，尚未控制；
携带MDM2扩增、EGFR突变、JAK突变等
PD-1抑制剂总体的副作用远小于传统的放化 疗。最常见的副作用是皮疹和“流感”样症状 ：发热、乏力、头晕、全身肌肉酸痛、嗜睡等 ，发生率在30%左右，对症处理即可。
肿瘤免疫治疗临床应用及进展 ppt课件
ppt课件
30
治疗转移性肾癌（I/II期临床）
病人：转移性肾癌 15例
方法：肿瘤细胞溶解物冲击的DC 3.95×106 淋 巴结内注射
副作用：无明显的毒副作用
结果：7例进展，7例稳定，1例部分退缩 (14.4×106细胞 )
结论：肿瘤细胞溶解物冲击的DC，即使在有大
负荷肿瘤时也有效，在大剂量使用时更有效，
ppt课件9ຫໍສະໝຸດ 动物试验：应用基因工程技术，将IL-12基因导入肿瘤细胞、 树突细胞、成纤维细胞等，制成肿瘤疫苗，使IL12在局部分泌，诱发机体的抗肿瘤免疫。
临床试验：
重组人(rHu)IL-12治疗慢性乙型肝炎，效应与剂
量相关，但较大剂量较易有不良反应，
IL-12能恢复由实体瘤转移患者PBMC获得的NK细 胞活性，
ppt课件
27
Dendritic cells
connect innate immunity and adaptive immunity
人DC至少有三条来自于不同前体细胞的发育途径：
1）CD34+细胞分化为DC
2）外周血单核细胞分化为DC
3）淋巴样DC前体细胞分化途径
ppt课件
28
临床应用—治疗恶性淋巴瘤
ppt课件
18
1)、提高机体抗肿瘤能力
将外源基因导入免疫细胞，其表达产物作用于免疫 细胞，促进免疫细胞生长、分化，从而提高机体的抗 肿瘤能力。
目前研究较多的是细胞因子基因的转导，如IL-2、 IL-4、IL-6、IL-12、IL-15、IL-18、IFN-γ以及GMCSF等。
实验显示，在各种细胞因子中，以GM－CSF基因修饰 的肿瘤细胞疫苗效果最好，这与其诱导DC成熟有关。
《肿瘤免疫治疗PPT课件》
CAR-T细胞疗法
CAR-T细胞疗法是一种创新的个体化免疫治疗方法，通过改造患者自身的T细胞，使其能够识别和攻击肿瘤细胞，取 得显著的治疗效果。
个体化免疫治疗的前景
个体化免疫治疗是未来肿瘤治疗的重要方向之一，通过根据患者的个体特征和肿瘤的遗传变异实现精确治疗，提高 疗效和生存率。
肿瘤免疫治疗的挑战和未来发展
肿瘤免疫治疗的分类
免疫检查点抑制剂
这种治疗方法通过阻断免疫细胞上 的抑制性受体，使免疫细胞恢复活 力，增强抗肿瘤免疫应答。
CAR-T细胞疗法
该疗法利用改造的T细胞，使其能 够直接识别和攻击肿瘤细胞，发挥 抗肿瘤作用。
个体化免疫治疗
根据患者的个体特征和肿瘤基因变 异，设计并应用特异性免疫治疗方 案，提高治疗效果。
耐药性
肿瘤细胞可以通过多种途径逃避免疫监视，导致治 疗耐药性的发生。
疗效评估
目前还需要进一步完善肿瘤免疫治疗的疗效评估方 法，以便更好地指导治疗策略的选择。
副作用
一些免疫治疗方法可能会引起免疫系统过度激活， 导致严重的副作用。
技术发展
随着技术的进步，肿瘤免疫治疗将迎来更多机会和 挑战，带来更好的治疗效果。
肿瘤免疫治疗的研究进展
1
靶向免疫细胞
研究人员正在寻找更精准的方法来激活和引导特定免疫细胞的攻击能力。
2
克服免疫逃逸
通过了解肿瘤细胞逃避免疫监视的机制，研究人员希望开发出针对性的免疫治疗策略。
3
多模式联合治疗
结合不同的免疫治疗方法，可以提高疗效并减少耐药性。
免疫检查点抑制剂的应用
免疫检查点抑制剂是最常用的免疫治疗方法之一，通过阻断T细胞上的抑制受体，提高T细胞的活性和抗肿瘤作用。
肿瘤免疫PPT精选课件
此类抗原只表现出量的变化而无严格肿瘤特异性。 胚胎抗原（fetal antigen）是其中的典型代表。
11
（二）根据肿瘤发生情况的分类 1．化学或物理因素诱发的肿瘤抗原
特异性高而抗原性弱 具有明显的个体特异性 肿瘤抗原间很少出现交叉反应
12
2．病毒诱发的肿瘤抗原 同一种病毒诱发的不同类型肿瘤（无论其组织来源或 动物种类如何不同），均可表达相同的抗原且抗原性 较强。因为此类抗原是由病毒基因编码，因此称之为 病毒肿瘤相关抗原。
29
MHC I分子表达低下
30
缺乏协同刺激分子
31
4．肿瘤细胞导致的免疫抑制： 肿瘤细胞可通过分泌TGF-b、IL-10等抑制性细胞因
子或其他免疫抑制物质抑制机体抗原提呈细胞（包括 树突状细胞）、T细胞和固有免疫细胞（包括NK细 胞）的功能。 某些肿瘤细胞表面可表达FasL和抑制性分子，诱导 肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞的活化与增殖。 肿瘤细胞还可通过主动诱导荷瘤机体产生调节性T细 胞（Treg）和Gr-1+CD11b+髓系来源的抑制性细胞 而抑制免疫应答。 （myeloid-derived suppressor cells, MDSC）
4
一、肿瘤抗原产生的分子机理
细胞癌变 过程中合 成了新的 蛋白质分 子（Her2/neu）
由于基因 突变或重 排等使正 常蛋白质 分子的结 构发生改 变(p53、 Ras蛋白)
由于糖基 正常情况 致癌病毒 化等原因 下处于隐 表达的肿 导致异常 蔽状态的 瘤抗原 的细胞蛋 抗原表位 （人乳头 白及其产 暴露出来。 瘤病毒 物（神经 （MAGE） E6、E7) 节苷脂 GM2和GD2）
的类似于化学诱发的肿瘤的抗原，也有的类似于病毒诱发的 肿瘤。 如：Ras突变蛋白10%的肿瘤病人表达，乳腺癌表达的Her2/neu等。
11
（二）根据肿瘤发生情况的分类 1．化学或物理因素诱发的肿瘤抗原
特异性高而抗原性弱 具有明显的个体特异性 肿瘤抗原间很少出现交叉反应
12
2．病毒诱发的肿瘤抗原 同一种病毒诱发的不同类型肿瘤（无论其组织来源或 动物种类如何不同），均可表达相同的抗原且抗原性 较强。因为此类抗原是由病毒基因编码，因此称之为 病毒肿瘤相关抗原。
29
MHC I分子表达低下
30
缺乏协同刺激分子
31
4．肿瘤细胞导致的免疫抑制： 肿瘤细胞可通过分泌TGF-b、IL-10等抑制性细胞因
子或其他免疫抑制物质抑制机体抗原提呈细胞（包括 树突状细胞）、T细胞和固有免疫细胞（包括NK细 胞）的功能。 某些肿瘤细胞表面可表达FasL和抑制性分子，诱导 肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞的活化与增殖。 肿瘤细胞还可通过主动诱导荷瘤机体产生调节性T细 胞（Treg）和Gr-1+CD11b+髓系来源的抑制性细胞 而抑制免疫应答。 （myeloid-derived suppressor cells, MDSC）
4
一、肿瘤抗原产生的分子机理
细胞癌变 过程中合 成了新的 蛋白质分 子（Her2/neu）
由于基因 突变或重 排等使正 常蛋白质 分子的结 构发生改 变(p53、 Ras蛋白)
由于糖基 正常情况 致癌病毒 化等原因 下处于隐 表达的肿 导致异常 蔽状态的 瘤抗原 的细胞蛋 抗原表位 （人乳头 白及其产 暴露出来。 瘤病毒 物（神经 （MAGE） E6、E7) 节苷脂 GM2和GD2）
的类似于化学诱发的肿瘤的抗原，也有的类似于病毒诱发的 肿瘤。 如：Ras突变蛋白10%的肿瘤病人表达，乳腺癌表达的Her2/neu等。
癌症免疫治疗课件ppt
03
癌症免疫治疗
利用免疫系统来攻击癌症 细胞的治疗方法。
免疫系统
人体自身的防御机制，能 够识别和清除外来病原体 和异常细胞。
癌症免疫治疗分类
包括免疫检查点抑制剂、 细胞免疫治疗和肿瘤疫苗 等。
癌症免疫治疗的历史与发展
历史回顾
从最早的免疫疗法探索到 现在，癌症免疫治疗经历 了漫长的发展历程。
里程碑事件
社会对癌症免疫治疗的认知与态度
科学传播
通过媒体、科普活动等途径，提高公众对癌症免疫治疗的认知。
社会支持
鼓励社会各界支持癌症免疫治疗的研究与推广。
消除偏见
消除对癌症免疫治疗的误解和偏见，树立正确的认知观念。
THANKS
[ 感谢观看 ]
疗效
在临床试验中显示出一定的疗效，但 需要进一步研究以提高疗效和安全性 。
CHAPTER 04
癌症免疫治疗临床应用与效果
临床应用现状
癌症免疫治疗已成为一种重要的 治疗手段，在多种类型的癌症中
得到广泛应用。
目前，免疫治疗主要应用于晚期 癌症患者，作为手术、放疗和化 疗等传统疗法的补充或替代方案
。
免疫治疗药物主要包括免疫检查 点抑制剂、细胞因子、免疫细胞
患者知情权
确保患者在接受免疫治疗前了解相关风险、疗效 及替代方案。
患者自主权
尊重患者的选择权，不强迫患者接受免疫治疗。
隐私保护
保护患者的个人信息及医疗记录。
医疗资源的公平分配
资源合理配置
根据地区及医疗机构的实际需求，公平分配免疫治疗资源。
优先原则
根据患者的病情及医疗需求，制定合理的优先级。
透明度
提高医疗资源配置的透明度，确保公平性。
《肿瘤免疫治疗》课件
1 预防性疫苗
预防性疫苗可预防导致某些肿瘤的病原体感染。
2 治疗性疫苗
治疗性疫苗可激活免疫系统对已经存在的肿瘤进行攻击。
肿瘤免疫治疗的优势和挑战
优势
无毒副作用、个体化治疗、长期免疫保护。
挑战
治疗适应症、耐药性、治疗费用、临床研究进展。
临床应用及案例分享
肿瘤免疫治疗已在多种癌症中取得显著疗效。以下是一些成功的临床案例：
2 免疫检查点抑制剂 3 疫苗治疗
通过抑制免疫抑制分子， 恢复免疫系统对癌症的 攻击。
通过注射疫苗增强免疫 系统对癌症的免疫应答。
肿瘤免疫治疗的原理
抗原呈递
肿瘤细胞通过抗原呈递激活 机体免疫系统。
免疫细胞激活
T细胞和其他免疫细胞被激活， 识别和攻击肿瘤细胞。
记忆效应
免疫细胞形成记忆细胞，提 供长期对抗肿瘤的免疫保护。
《肿瘤免疫治疗》PPT课 件
肿瘤免疫治疗是一种创新的癌症治疗方法，激活患者自身的免疫系统来对抗 癌症。本课件将介绍免疫治疗的种类、原理、优势和临床应用案例。
免疫治疗概述
免疫治疗是一种以加强或调节患者自身免疫系统来对抗癌症的治疗方法。它与传统的放疗和化疗不同， 没有明显的毒副作用。
1 T细胞疗法
利用患者自身的T细胞 对抗癌症细胞。
免疫检查点抑制剂
免疫检查点抑制剂通过阻止抑制分子与受体结合，增强免疫细胞活性，激活免疫系统攻击肿瘤。
PD-1 抑制剂
பைடு நூலகம்PD-1抑制剂阻止PD-1与其受 体结合，恢复T细胞对肿瘤的 攻击。
CTLA-4抑制剂
CTLA-4抑制剂阻止CTLA-4与 其受体结合，增强T细胞的激 活。
PD-L1 抑制剂
PD-L1抑制剂阻止PD-L1与其 受体结合，增强T细胞的攻击 能力。
预防性疫苗可预防导致某些肿瘤的病原体感染。
2 治疗性疫苗
治疗性疫苗可激活免疫系统对已经存在的肿瘤进行攻击。
肿瘤免疫治疗的优势和挑战
优势
无毒副作用、个体化治疗、长期免疫保护。
挑战
治疗适应症、耐药性、治疗费用、临床研究进展。
临床应用及案例分享
肿瘤免疫治疗已在多种癌症中取得显著疗效。以下是一些成功的临床案例：
2 免疫检查点抑制剂 3 疫苗治疗
通过抑制免疫抑制分子， 恢复免疫系统对癌症的 攻击。
通过注射疫苗增强免疫 系统对癌症的免疫应答。
肿瘤免疫治疗的原理
抗原呈递
肿瘤细胞通过抗原呈递激活 机体免疫系统。
免疫细胞激活
T细胞和其他免疫细胞被激活， 识别和攻击肿瘤细胞。
记忆效应
免疫细胞形成记忆细胞，提 供长期对抗肿瘤的免疫保护。
《肿瘤免疫治疗》PPT课 件
肿瘤免疫治疗是一种创新的癌症治疗方法，激活患者自身的免疫系统来对抗 癌症。本课件将介绍免疫治疗的种类、原理、优势和临床应用案例。
免疫治疗概述
免疫治疗是一种以加强或调节患者自身免疫系统来对抗癌症的治疗方法。它与传统的放疗和化疗不同， 没有明显的毒副作用。
1 T细胞疗法
利用患者自身的T细胞 对抗癌症细胞。
免疫检查点抑制剂
免疫检查点抑制剂通过阻止抑制分子与受体结合，增强免疫细胞活性，激活免疫系统攻击肿瘤。
PD-1 抑制剂
பைடு நூலகம்PD-1抑制剂阻止PD-1与其受 体结合，恢复T细胞对肿瘤的 攻击。
CTLA-4抑制剂
CTLA-4抑制剂阻止CTLA-4与 其受体结合，增强T细胞的激 活。
PD-L1 抑制剂
PD-L1抑制剂阻止PD-L1与其 受体结合，增强T细胞的攻击 能力。
肿瘤免疫ppt课件
肿瘤免疫治疗前景与挑战
随着科学技术的不断进步，肿瘤 免疫治疗将会有更多的突破和创
新。
目前肿瘤免疫治疗仍面临着一些 挑战，如个体差异、耐药性、不
良反应等问题。
未来需要进一步加强基础和临床 研究，探索更加有效的肿瘤免疫 治疗方法，提高肿瘤治疗的疗效
和安全性。
05 肿瘤免疫与其他治疗方式 的联合应用
肿瘤免疫与化疗的联合应用
总结词
细胞免疫治疗是一种利用免疫细胞来识别和攻击肿瘤的治疗方法。
详细描述
细胞免疫治疗包括过继细胞疗法、细胞因子疗法和免疫调节剂疗法等。其中，过继细胞疗法是将具有抗肿瘤活性 的免疫细胞输注给患者，以增强患者自身的免疫能力。细胞因子疗法则是通过注射细胞因子等生物活性物质来调 节免疫反应。
基因免疫治疗
总结词
免疫检查点抑制剂
总结词
免疫检查点抑制剂是一种通过阻断免疫检查点分子来激活免疫系统抗肿瘤活性的 治疗方法。
详细描述
免疫检查点是存在于免疫细胞表面的一种分子，可以抑制免疫细胞的活性，防止 对正常组织造成损伤。免疫检查点抑制剂通过阻断这些分子，解除对免疫细胞的 抑制，从而增强免疫系统对肿瘤的攻击能力。
细胞免疫治疗
肿瘤免疫的历史与发展
肿瘤免疫历史
肿瘤免疫的概念可以追溯到19世纪末，随着免疫学和分子生物学的发展，人们 对肿瘤免疫的认识逐渐深入。
肿瘤免疫发展
近年来，随着免疫治疗药物的研发和应用，肿瘤免疫治疗已成为肿瘤治疗的重 要方向之一，为患者提供了更多的治疗选择和希望。
02 肿瘤免疫的机制
肿瘤抗原的识别与激活
肿瘤免疫细胞的激活与功能
T细胞的功能
T细胞是主要的抗肿瘤免疫细胞， 具有细胞毒作用和分泌细胞因子 等功能，能够直接杀伤肿瘤细胞 或调节免疫反应。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
4. 新发现的NKT细胞在胸腺外发育，其发育依赖于 TCR与类MHC I类分子CD1的相互作用，经TCR触发 ，主要介导NK类细胞毒活性。
第二节 机体的抗肿瘤免疫效应机制
细胞免疫效应
3. 巨噬细胞
4. 活化的巨噬细胞与肿瘤细胞的结合可触发细 胞毒活性，细胞毒性介质有细胞溶解蛋白酶、 TNF-α及其相关的因子、IFN- α和IFN-γ、IL-1， 氧化反应的中介物如过氧化氢，氮化反应的中 介物如NO、精氨酸酶等也可能属于此列。
肿
物理检查：X光、CT、磁共振、B超、红外、
瘤
核医学
诊
术前：穿刺、刮片、拉网
断
病理
辅助
术后：组织切片
免疫：肿瘤抗原和代谢物测定
分
可见前期
影像诊断
不可见前期
物质分析
肿瘤的发展及诊断期
第一节 概述
肿瘤的免疫逃避机制？
1. 肿瘤细胞缺乏有效的抗原性表位，难以触发足够的抗肿瘤 免疫效应。
癌症肿瘤免疫学应 用
肿瘤发病率和死亡率
WHO：每年肿瘤死亡人数为630万，至2020年 ， 全世界肿瘤患者将达1500万。 我国：恶性肿瘤死亡率为108.39/10万，占死亡 人数17.94%，居死亡原因第二位。 肿瘤的早期发现和早期治疗可明显提高患者生 存率。
最普遍的恶性肿瘤死亡原因
临床：病史、体症
第二节 机体的抗肿瘤免疫效应机制
2. NK细胞
细胞免疫效应
3. NK细胞是宿主固有免疫或一线防御机制的一部分 ，非MHC限制性，她们不需要对宿主或其免疫功能 进行调整适应。对肿瘤细胞和病毒感染细胞比对大多 数正常细胞更具有毒性作用。其作用机制类似于CTL ，还可分泌大量的细胞因子以调节机体免疫反应。
Th表面的CD154分子和APC表面的CD40分子结合，释放 IL-12。促进CTL分化和增殖。
Th和APC释放共刺激信号分子，协助CTL的分化和增殖。 可增强B细胞活化引起的抗体应答及CD8阳性CTL的细胞毒 其亚群可分泌因子促进体液免疫应答。
第二节 机体的抗肿瘤免疫效应机制
CD8阳性的细胞毒T细胞 是肿瘤免疫的主要途径。 通过释放毒性物质或促发靶细胞上的死亡受体，而 直接溶解靶细胞，或通过分泌IFN- γ间接杀伤肿瘤 细胞，在机体发挥免疫监视的作用。
第二节 机体的抗肿瘤免疫效应机制
CD4阳性的辅助T细胞 在胸腺中分为Th1和Th2，其中和肿瘤免疫关系密切的是Th1细 胞。 激活：肿瘤细胞抗原+抗原递呈细胞（树突状细胞）+MHC II类
分子形成复合物，被CD4阳性的T细胞的TCR识别并使自身 活化。 效应：通过释放细胞因子（TNF，IFN-γ）发挥抗肿瘤作用。
第三节 肿瘤抗原的分类
肿瘤特异性抗原
2.病毒诱发 无严格的特异性，通常由同一种病毒诱发的所有肿瘤 ，都具有相同的TSA。血清学试验和肿瘤特异性CTL的 检测，均有助于抗原的检定。其可诱导机体的免疫应 答，故又被称为肿瘤特异性移植抗原。其成分多系病 毒基因的表达成分。
第三节 肿瘤抗原的分类
肿瘤特异性抗原
1. 细胞发生转化而产生新的蛋白
2. 点突变或基因重组致细胞内癌基因活化，促使表型
3.
改变
3. 随机病变而产生新的蛋白
4. 胚胎抗原的过度表达或分化抗原的异常表达。
第三节 肿瘤抗原的分类
肿瘤特异性抗原
为肿瘤细胞所特有，只表达于肿瘤细胞，而不存在于 任何处于不同发育阶段的正常细胞。 1.化学物质诱发 其抗原的显著特征是高度个体化，即高度的个体特异 性。不同肿瘤，甚至同一化学致癌物诱导的肿瘤，所 表达的肿瘤抗原可有不同，而不同化学物质引起的肿 瘤，其抗原的差异性更大。
第二节 机体的抗肿瘤免疫效应机制
体液免疫效应
1. 激活补体的溶细胞作用 2. 介导杀伤细胞的细胞毒作用 3. 调理吞噬作用 4. 干扰肿瘤细胞的生物学行为 5. 其他作用
第二节 机体的抗肿瘤免疫效应机制
细胞免疫效应
1. T细胞 2. 生物学效应包括T细胞的直接杀伤和对免疫系统
其它成分的活化。 3. （1）CD4阳性的辅助T细胞 4. （2）CD8阳性的细胞毒T细胞
2. 肿瘤细胞的MHC分子表达发生改变，异常表达的MHC分 子，有碍机体免疫细胞对肿瘤细胞的识别，影响抗原递呈 作用。
3. 不能正常表达B7等活化免疫细胞的共刺激分子和黏附分 子。
4. 患者血清中存在着封闭因子。
5. 肿瘤细胞产生的某些细胞因子对T细胞的产生有抑制作用 。
6. 肿瘤细胞表达FasL，和活化CTL的Fas结合，介导CTL凋 亡。
第四节 常见肿瘤的免疫诊断及应用原则 一、肿瘤标志物的检测及临床意义
肿瘤标志物
是显示肿瘤存在的生物化学指示物 ▪ 与肿瘤相伴产生 ▪ 抗原或激素或酶蛋白 ▪ 存在于血液、体液及组织中 ▪ 可定量或定性检测到
可以作为辨认和追踪肿瘤存在和发展的 标志
肿瘤标志物研究历史
1845 Bence-Jones 本周蛋白 1930 Zondek HCG
5. 它是参与抗肿瘤、抗感染的主要效应细胞。
第二节 机体的抗肿瘤免疫效应机制
细胞免疫效应
4. 树突状细胞
5. 是一类专职抗原递呈细胞，辅佐T、B细胞参 与特异性杀伤肿瘤的过程。
6. 可利用制备肿瘤特异性树突状细胞以进行肿 瘤的生物疗法。
第三节 肿瘤抗原的分类
肿瘤抗原是细胞癌变过程中所表达的新生物或过量表 达产物，它的产生与下列因素有关：
1959 Markert
同工酶 1963 Abelev AFP
1965 Gold & Freeman
CEA
1969 Hubner & Todaro 癌基因
1975 Kohler & Milstein 单克隆抗体
1978 Herberman
提出肿瘤标志物概念
1979 英国第7届肿瘤发生生物学和医学会议
3.自发 自发肿瘤系无明显诱因的肿瘤，很难检测到特异性的 抗原标志物，其原因可能有： 1) 早期肿瘤细胞及近亲本子代细胞一定时间内可以表达 ，但后代细胞因为染色体的随机突变而失去表达。 2) 可能存在，但单独使用抗原抗体方法难以得到确定答 案。
第三节 肿瘤抗原的分类
肿瘤相关抗原
指非肿瘤细胞所特有的抗原成分，也少量存在于正常 细胞，但在肿瘤发生的机体可异常表达，可分为胚胎 性抗原和分化抗原两种类型。 胚胎抗原 分化抗原