儿科学第七版配套教材

6.入侵防范--正在干的要及时发现 包括对入侵行为的记录（攻击的目的地、攻击的 时间、攻击者的IP、重要程序是否被破坏以及破 坏后是否及时恢复）。
7. 恶意代码防范
主要检查主机是否配备相关的防恶意代码的机制， 包括杀毒软件等。
恶意代码：病毒，木马，间谍软件等。
8. 资源控制
用户不能无限制的使用主机资源，也要防止外面 的用户非法掠夺这台主机的资源。
用户按照自己的意愿对主机的参数做适当修改以 决定哪些用户可以访问他的文件。 3. 强制访问控制 用户与文件都有一个事先设置的、非经授权不能 修改的安全属性。
4. 安全审计--“做了跑不掉” 包括对主机系统安全日志的保护，对用户行为的 记录，以及对主机资源的异常记录等方面。
5.剩余信息保护 主机存储敏感信息的空间被释放给其他用户的时 候，原来存储在主机里的重要信息要保证及时清 理掉。
与鉴别机制采取何种措施实现。 ②应访谈数据库管理员，询问数据库的身份标识与
鉴别机制采取何种措施实现。 ③应访谈主要操作系统和数据库管理员是否采用了
远程管理，如采用了远程管理，查看采用何种措 施防止鉴别信息在网络传输过程中被窃听。 P79 问卷调查
主机安全审计访谈
• 第3级安全测评要求主机安全审计访谈只有1项： 应访谈安全审计员，询问主机系统是否设置安全 审计；询问主机系统对事件进行审计的选择要求 和策略是什么？对审计日志的处理方式有哪些？
穿越时空的畅想
古代信息安全：
阴符、阴书、 江湖切口 密语、密码
现代信息安全：
对称加密 非对称加密
信息隐藏 ……
古代“主机”安全
传令兵的口令 传令兵的身体
……
现代主机安全
身份鉴别、自主和强制访问控制 安全审计、剩余信息保护区、 入侵防范、恶意代码防范、

五、实验室检查

第6版



1. 血常规：白细胞减少；淋巴细胞增多； 重型麻疹可以血小板减少。 2. 多核细胞检查：出皮疹前2天至出皮疹后1天，取 病人鼻、咽、眼分泌物作涂片镜检 3. 病毒抗原检测：免疫莹光法检测分泌物中麻疹 病毒抗原，可早期快速诊断。 4. 特异性抗体测定：ELESA法测特异性IgM可以诊 断急性期感染，是麻疹诊断的标准方法。
第6版



1.生物学特性： 麻疹病毒属于黏液病毒科麻疹病毒属。基因组 为负链mRNA,有包膜。共有6种结构蛋白。 2.抵抗力： 麻疹病毒在外界生存力弱，对紫外线和消毒剂 敏感。 3.抗原性： 麻疹病毒抗原性单一，仅有一个血清型，目前 为止尚未发现有麻疹病毒的亚型，人是其唯一的 自然宿主。


二、流行病学
Koplik’s
spots (麻疹粘膜斑)
时间：发疹前2～3天出现 位置：开始见于下磨牙相对的颊黏膜上，以后累及 整个颊部并蔓延至唇部黏膜 形态：直径约0.5～的灰白色小点，外有红晕 发展： 1天内很快增多，出疹后逐渐消失
一）典型麻疹(Typical measles)
3. 出疹期 发热3~4天后出现皮疹伴全身症状加重 出疹顺序： 耳后、发际→额、面部→ 颈→躯干→四肢,达手掌、足底 皮疹性质： 红色斑丘疹，疹间皮肤正常。 体质虚弱者日益引起循环衰歇，使皮疹无 法透发，所以出疹期是麻疹最重要的阶段。
概
述
2.定义：由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病
3. 临床特点：上以发热、咳嗽、结膜炎、口 腔麻疹黏膜斑（Koplik spots 科氏斑）、全身 斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为 特征
一、病原学

第6版

者.
治疗
1.一般治疗 2.抗结核药物治疗原则 早期、适量、联合、规律、全程、分段 目前常用的抗结核药 杀菌剂 全杀菌剂：雷米封（INH）、利福平
（ RFP） 半杀菌剂：链霉素（SM）、吡嗪酰胺（PZA） 抑菌剂 乙胺丁醇（EMB）、乙硫异烟胺
（ETH ）
治疗
化疗方案 （1）标准疗法 一般用于无明显临床症状的原发性肺结核,每
接种卡介苗与自然感染阳性反应的主要区别
接种卡介苗后
自然感染
硬结直径
多为5-9mm
多为10-15mm
硬结颜色
浅红
深红
硬结质地
较软、边缘不整 较硬，边缘清楚
阳性反应持续时间 阳性反应的变化
较短，2-3天即消 失
有较明显的逐年减 弱倾向一般3-5年 消失
较长，可达7-10天 以上
短时间内反应无减 弱倾向，可持续若 干年，甚至终身
日应用异烟肼、RFP和乙胺丁醇,疗程9-12 个月.
治疗
（2）两阶段疗法：用于严重小儿肺结核 （活动性肺结核、急性粟粒型结核病和结 核性脑膜炎）①强化治疗阶段:长程化疗34个月;短程化疗2-3个月;②巩固治疗阶段: 长程疗法12-18个月,短程疗法6个月.
治疗
（3）短程疗法 可选用以下几种6个月短程化案: A.2HRZ/4HR; B.2SHRZ/4HR; C.2EHRZ/4HR; D.2HRZ/4H3R3.
诊断
早期诊断最为重要.诊断包括: 1.明确结核感染; 2.发现病灶; 3.确定其活动性,以作为预防和治疗的依据.
诊断
1.病史 （1）结核中毒症状 （2）结核接触史 特别是与患儿密切接触的
家庭成员有无开放性肺结核 （3）发病前有无急性传染病史 （4）卡介苗接种史 （5）既往有无结核过敏表现

凹陷性
腹水或胸腔积液
严重者可有
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/2无明显诱因 70﹪肾病复发与病毒感染有关 常伴尿量减少，尿色变深 无并发症者无肉眼血尿，短暂的镜下血尿
见于15﹪的患者 大多血压正常、肾功正常 部分晚期有肾小管功能障碍：低血磷性佝
微小病变型
病理
正常肾小球结构模式图
本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编. 肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年
病理
正常肾小球毛细血管模式图
病理（模型）
微小病变性肾小球病，（左）正常，（右）上皮细 胞足突广泛融合、消失
病理（电镜）
EM×8400 正常肾小球 显示正常的肾小球基底膜(BM)，内 皮细胞(En)，足细胞(P)及足突(FP) EM×13000 肾小球上皮细胞足突广泛融合变平，这是该 病的特征性病变
偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等
并发症
感染 电解质紊乱和低血容量 血栓形成 急性肾衰竭：5﹪微小病变性肾病可并发 肾小管功能障碍：除原发病外，大量尿蛋白的重吸收可导
致肾小管功能受损，出现肾性糖尿和氨基酸尿
临床并发症
免疫功能低下 全身水肿和循环不良 蛋白质营养不良 免疫抑制药物的使用
感染
神经内分泌调节改变
↑ （抗利尿激素、醛固酮
钠、水重吸收↑）
水肿
病生与临床：水肿
低蛋白血症降低血浆胶体渗透压： ＜25g／L：液体在间质区滞留
＜15g／L：腹水和胸水形成 血浆胶体渗透压降低使血容量减少，刺激
渗透压和容量感受器：抗利尿激素、醛固 酮分泌增多，心钠素减少，使远端肾小管 钠、水重吸收增加，导致钠、水潴留 低血容量使交感神经兴奋性增高，近端肾 小管钠重吸收增加