椎管内麻醉神经并发症早期干预的研究
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产科椎管内麻醉神经并发症三峡大学仁和医院吕作均一般认为怀孕及分娩是自然现象,不可避免地与“安全”、“零风险”或无任何严重并发症等同起来。
虽然近来人们逐步接受怀孕与分娩均可造成不同程度的暂时性或永久性神经损伤,但是产妇及其家属往往不明白产程本身可引起神经损伤,一旦产后出现神经症状往往归因于麻醉。
本文就产科本身及产科椎管内麻醉神经并发症的有关进展进行讨论。
一、产科本身的神经并发症与怀孕、分娩或产科内在相关的神经损伤早已被很多学者认识到。
20世纪,股神经损伤的发病率为3.2%,其中25%的病例为双侧损伤。
产后神经损伤主要与初产、头盆不称和中位产钳使用等有关。
以往的研究显示,初产妇第二产程延长会增加产后神经损伤的几率。
大部分这些损伤是产科固有性神经麻痹,与区域性麻醉或镇痛并无直接关系。
目前研究也支持该观点。
产后神经损伤的发病率为1%,该数据高于20世纪70年代晚期至20世纪90年代早期回顾性文献所估计的发病率。
20年前,可能是由于受检查等因素影响神经损伤的确诊,因此仅根据诊断编码的回顾性研究势必会出现发病率较低的现象。
Vargo推测产科的进展(如剖宫产率增加,中位产钳的使用率有所下降和第二产程的缩短)使得20世纪70、80年代产后神经损伤的发病率有所下降。
尽管目前研究表明产后神经损伤与区域麻醉镇痛并无直接联系,但是大部分孕产妇在分娩时接受了区域麻醉镇痛的操作。
因此,应该通过了解未接受区域麻醉镇痛的孕产妇,来认识区域麻醉镇痛确实与产后神经损伤无直接关系;麻醉使得第二产程延长,孕产妇的感觉敏感性下降而无法感受神经损伤,以及使产妇无法及时改变她们分娩时的体位,也难于区分是孕妇长时间使劲(截石位时)还是第二产程延长所造成的神经损伤,因为这两者关系较为密切。
急性神经损伤可能与神经过度被牵张、压迫或周围血管损伤有关。
大部分严重的损伤主要是轴突丧失,而少数则是神经脱髓鞘而导致的传导障碍。
因轴突丧失引起的神经功能改变预后较好,预计不到50%的患者在1年内恢复。
中外医疗 CH IN A F OR EI G N ME DI C AL T R EA TM EN T 综 述1 药物毒性相关的并发症许多研究资料提出[3~5]:局部麻醉药对于脊髓或神经根有毒性作用,常常与浓度和剂量呈现明显的相关性。
可能的机制包括以下几个方面。
(1)局部麻醉药直接作用于中枢或外周神经元,破坏神经元细胞的氧化磷酸化过程。
(2)局部麻醉药抑制内皮依赖性血管扩张作用或者干扰了具有血管扩张作用的前列腺素的合成,引起作用区域的神经元血流量降低,容易产生缺氧性损伤。
(3)使细胞内离子超载而破坏细胞结构,直接引起神经损伤。
1.1 局麻药的全身毒性反应主要表现为中枢神经系统和心脑血管系统毒性。
中枢神经系统毒性最初表现为患者不安、感觉异常、焦虑、耳鸣及口周麻木,进而出现面肌痉挛和全身抽搐,最终发展为昏迷、呼吸、心跳停止;心血管系统初期表现为心动过速和高血压,晚期则为心律失常、低血压、心肌收缩功能抑制。
原因:一次用量相对或绝对过大、药物作用部位血管丰富或误入血管是主要原因,年老、体弱等是易发因素。
预防:麻醉医师严格遵守临床常规;麻醉前给予患者苯二氮卓类或巴比妥可降低惊厥发生率;严密进行监护,早期发现局麻药中毒的症状;注射局麻药前回吸、小剂量多次给药、先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量。
1.2 治疗(1)立即停止用药;(2)呼吸道维护和管理;(3)控制惊厥、抽搐,防止发生意外:可静脉应用安定0.1~0.2mg/kg、异丙酚1~2mg/kg、琥珀胆碱1~2m g/k g。
治疗以对症处理为主,血压下降用升压药;心率减慢用阿托品;呼吸心跳停止采用心肺复苏。
1.3 局麻药过敏反应在使用少量局麻药后,出现荨麻疹,咽喉水肿、支气管痉挛、低血压及血管神经性水肿。
原因:过敏体质的病人绝大部分对酯类局麻药过敏;对酰胺类局麻药过敏极为罕见;另外有些患者也可能是对某种局麻药所含的保护剂(如羟苯甲酯)过敏[6]。
37、椎管内麻醉的并发症西安第四军医大学西京医院麻醉科(710032)徐宁熊利泽椎管内麻醉包括硬膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞(脊麻)。
近年来将这两种方法结合起来,出现了脊-硬联合麻醉(CSEA),也已广泛应用于临床麻醉。
本文主要对椎管内麻醉的并发症及其防治措施进行了概述。
一、神经系统1、脊髓损伤穿刺损伤脊髓极为罕见。
若误穿入脊髓或局麻药注入脊髓,可造成严重损伤甚至横贯性损害。
病人立即感到剧烈疼痛,出现完全迟缓性截瘫,偶尔发生一过性意识障碍。
严重损伤所致截瘫预后不佳,病人多死于并发症或终生残废。
脊髓损伤后果严重,应强调预防为主。
L2以上穿刺时尤应谨慎,出现“落空感”或“负压现象”应停针作注气或水气泡试验,遇异感或疼痛应退针观察。
如果发生截瘫应当早期积极治疗,给予脱水、皮质类固醇、神经营养药及物理治疗等综合疗法。
2、神经根损伤硬膜外麻醉和脊麻均可导致脊神经根损伤,其中硬膜外麻醉更为多见。
这是因为脊麻穿刺在L2以下进行,所对位置为脊髓圆锥以下的马尾神经,漂浮于脑脊液中,穿刺针不易伤及。
但如果穿刺针偏向外侧,则有可能伤及神经根。
此外,硬膜外导管过硬亦可引起神经根损伤。
临床上表现为相关神经区域的疼痛和功能减退。
神经根损伤后3天内疼痛最为剧烈,然后逐渐减轻,多于2周内缓解或消失,遗留片状麻木区数月以上,采用对症治疗,预后均较好。
预防措施除小心规范操作之外,脊麻针突破硬脊膜时可略微旋转前进,减少突然刺破时发生脊神经根刺激症状的可能。
3、硬膜外血肿硬膜外腔血管丛丰富,穿刺或置管易引起出血,出血发生率报道不一(2~25.9%),但形成血肿并出现并发症者很少,约为1:15,0000~22,0000。
值得注意的是,硬膜外血肿在硬膜外麻醉并发截瘫的原因中占首位。
血肿形成的原因有:穿刺针或硬膜外导管误入血管,术前长时间抗凝治疗,凝血功能障碍,老年人动脉硬化和高血压等。
目前对于使用大剂量肝素抗凝的病人可否使用椎管内麻醉尚有争议。
《产科椎管内麻醉神经并发症_短暂神经症状》篇一产科椎管内麻醉神经并发症_短暂神经症状摘要:本篇论文将重点讨论产科手术中使用的椎管内麻醉(SIA)引发的神经并发症之一,即短暂神经症状(TNS)。
本文将分析TNS的发病机制、临床表现、诊断方法及处理措施,以期望提高临床医生对这一并发症的认识与处理能力,为患者提供更为安全有效的医疗服务。
一、引言随着医疗技术的进步,椎管内麻醉(SIA)已经成为产科手术中常用的麻醉方式。
尽管它提供了良好的镇痛和肌松效果,但也存在着潜在的并发症风险。
其中,短暂神经症状(TNS)作为一种较为常见的并发症,应当引起我们的高度关注。
本文旨在分析并阐述产科椎管内麻醉引发的短暂神经症状的相关知识。
二、短暂神经症状(TNS)的概述短暂神经症状(TNS)是指在椎管内麻醉后出现的暂时性神经系统异常表现,包括感觉异常、运动障碍、甚至短暂的神经功能丧失等。
这些症状通常在麻醉后数小时至数天内自行恢复,但若处理不当,可能对患者的健康造成一定影响。
三、发病机制TNS的发病机制尚未完全明确,但普遍认为与以下因素有关:1. 麻醉操作过程中的机械性损伤,如针头或导管的不当操作。
2. 麻醉药物的化学性刺激或药物扩散至邻近神经组织。
3. 椎管内解剖结构的异常或变异。
四、临床表现TNS的临床表现多样,可能包括感觉异常(如皮肤感觉减退或过敏)、运动障碍(如肌肉无力或麻痹)、反射改变等。
根据症状出现的部位和严重程度,可以分为局部性TNS和广泛性TNS。
在产科中,常见的是因腰椎穿刺而引起的局部神经损伤表现。
五、诊断方法TNS的诊断主要依赖于患者的临床表现、病史及影像学检查(如MRI)。
医生需详细询问患者的病史,包括麻醉操作过程及术后表现,结合体格检查和影像学检查来综合判断。
同时,需排除其他可能导致类似症状的疾病。
六、处理措施对于TNS的处理,主要是采取观察和对症治疗的方式:1. 密切观察患者症状变化,定期复查影像学检查。
椎管内麻醉神经并发症早期干预的研究【摘要】目的:通过对椎管内麻醉穿刺操作过程出现异感的病例的早期干预,旨在减少神经并发症及促进神经功能早期恢复。
方法:将87例实施腰硬联合麻醉穿刺过程出现异感的术科患者随机分成三组。
ⅰ组22例,改用气管内麻醉;ⅱ组33例,椎管内麻醉并硬外腔干预;ⅲ组32例,椎管内麻醉未干预。
记录各组穿刺情况,术后神经功能障碍发生、发展、预后及处理情况。
结果:脊穿针触发异感明显多于硬膜外针(p0.05)。
2.2异感脊穿针触发异感明显多于硬膜外针(p<0.01),蛛网膜下腔穿刺时蛛网膜下腔异感发生机会明显低于硬膜外腔(p<0.01)。
ⅲ组一病例蛛网膜下腔穿刺过程于硬膜外腔、蛛网膜下腔各触发一次异感。
三组异感程度均为a级明显多于b级和c级(p<0.01),b级明显多于c级(p<0.01),各级异感程度组间比较差异无统计学意义。
见表1。
2.3神经并发症ⅱ组明显少于ⅲ组(p<0.05),ⅲ组一病例脊穿针于硬膜外腔触发左下肢c级异感,术后出现左足下垂、小腿中下段后外侧疼痛和腓肠肌轻度萎缩等神经功能障碍症状,时间持续16个月,ct示:l3~4椎间盘突出,椎管狭窄,神经根管狭窄。
ⅰ组、ⅲ组各出现延迟性骶神经感觉障碍1例,时间持续各为1个月、3个月。
其余病例,病程均小于4周,经脱水及对症治疗痊愈出院。
见表2。
3讨论椎管内麻醉是临床主要麻醉方法,尤其在基层医院。
神经功能障碍时有发生,目前对神经功能障碍发生的预测、预后的判定和确切有效的治疗方面,缺乏系统性资料分析和可靠手段。
穿刺损伤是神经功能障碍发生的主要原因之一,异感是穿刺损伤最突出的征象,穿刺或置管过程中出现“下肢电击样放射痛”主诉或“下肢不自主的抽动”,并不少见。
国内调查报道在130万次硬膜外阻滞中,穿刺时一过性异感率为0.67%,神经系统并发症或后遗症的迁延性异感率为0.013%[1],脊麻神经并发症多于硬膜外麻醉[2],虽然只有极小部分患者术后有神经功能障碍,但是长时间甚至永久性的神经功能障碍,无论对患者还是操作者来说都是灾难性的后果。
椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、ﻫ总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、ﻫ一、椎管内阻滞生理效应相关并发症(一)心血管系统并发症低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得30%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8%〜33%、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为2%〜13%。
严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、1。
低血压与心动过缓得发生机制(1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。
(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。
ﻫ(3)T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1〜T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。
ﻫ(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。
ﻫ2。
危险因素(1)引起低血压得危险因素ﻫ① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、ﻫ② 原有低血容量。
ﻫ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南椎管内麻醉是临床上常用的一种麻醉方法,在手术和疼痛治疗中得到了广泛的应用。
但是,椎管内麻醉也有着它的并发症,如头痛、脑脊液漏、神经损伤等,这些并发症严重影响了椎管内麻醉的安全性和有效性。
因此,防治椎管内麻醉并发症成为了临床医生需要面对的难题之一。
为了探讨防治椎管内麻醉并发症的措施,中国医师协会麻醉学分会、中国医师协会神经病学分会、中国医师协会疼痛医学分会等多个学会和机构联合起来,共同制定了《椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南》。
该指南总结了椎管内麻醉的常见并发症及其防治方法,具体内容包括以下几个方面:一、头痛的防治头痛是椎管内麻醉最常见的并发症之一,其发生率约为1%~70%。
指南认为,头痛的发生与穿刺方式、针头尺寸、侧卧时间、体位调整等因素有关。
防治头痛的措施包括:选择适当的穿刺方法和针头尺寸、控制穿刺深度、术毕保持尿憋等。
二、脑脊液漏的防治脑脊液漏是椎管内麻醉的另一常见并发症,其发生率约为0.5%~20%。
指南认为,脑脊液漏的发生与穿刺针头损伤、穿刺部位、针头尺寸等因素有关。
防治脑脊液漏的措施包括:选择细针头、尽量避免多次穿刺、注意切口大小,并在切口处缝合。
三、神经损伤的防治椎管内麻醉还有较少见的并发症——神经损伤,其发生率约为1/10000~1/40000。
指南认为,神经损伤的发生与穿刺针头损伤、局部感染等因素有关。
防治神经损伤的措施包括:选择适当的穿刺针头、精心护理穿刺部位、密切观察患者症状变化等。
指南还针对椎管内麻醉操作的注意事项、应急处理及注意事项等方面进行介绍,对临床医师进行指导和规范。
总之,椎管内麻醉是一种重要的麻醉方法,但也有着一系列严重的并发症。
对于医生而言,必须了解这些并发症的防治措施,并在临床实践中加以应用,为患者的安全和治疗效果提供全面保障。
椎管内麻醉神经并发症早期干预的研究
目的:通过对椎管内麻醉穿刺操作过程出现异感的病例的早期干预,旨在减少神经并发症及促进神经功能早期恢复。
方法:将87例实施腰硬联合麻醉穿刺过程出现异感的术科患者随机分成三组。
Ⅰ组22例,改用气管内麻醉;Ⅱ组33例,椎管内麻醉并硬外腔干预;Ⅲ组32例,椎管内麻醉未干预。
记录各组穿刺情况,术后神经功能障碍发生、发展、预后及处理情况。
结果:脊穿针触发异感明显多于硬膜外针(P<0.01),异感发生机会硬膜外腔明显高于蛛网膜下腔(P<0.01)。
神经并发症Ⅱ组明显少于Ⅲ组(P<0.05)。
结论:早期硬膜外腔干预性治疗可以减少椎管内麻醉穿刺损伤引起的神经并发症,促进神经功能早期恢复。
对本院2008年3月-2011年8月实施腰硬联合麻醉(CSEA)穿刺过程出现异感的术科患者,部分患者实施早期硬膜外腔干预性治疗,旨在减少神经功能障碍的发生。
1资料与方法
1.1一般资料87例拟行中下腹部及下肢手术,在实施CSEA穿刺过程出现异感的患者,男33例,女54,年龄17~78岁,体重41~86 kg,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分成3组,Ⅰ组22例,改用气管内麻醉;Ⅱ组33例,椎管内麻醉并硬外腔干预;Ⅲ组32例,椎管内麻醉未干预。
有腰腿神经症状病史和电击伤史病例不在本研究范围。
1.2麻醉方法入室后GE dash4000监护仪连续监测生命体征,鼻导管给氧,输注乳酸林格液10 ml/(kg·h),择L2~3或L3~4间隙正中入路一点法腰-脊联合穿刺针穿刺,见脑脊液流出,30 s内注入脊麻药,留置硬膜外导管备用。
脊麻药:0.75%布比卡因(上海禾丰制药有限公司)与10%葡萄糖液容积比1:1。
硬膜外麻醉药:2%利多卡因(上海禾丰制药有限公司)。
Ⅰ组咪达唑仑0.04 mg/kg、芬太尼1.5~2.5 μg/kg、得普利麻1.5~2.5 mg/kg、维库溴铵0.1~0.12 mg/kg序贯快速静脉诱导气管插管,术中芬太尼、维库溴铵静脉注射和异氟烷持续吸入维持。
Ⅱ组平卧后经硬膜外导管给予地塞米松5 mg+维生素B12500 mg+0.9%生理盐水共5 ml溶液,术毕拔出硬膜外导管。
Ⅲ组术毕拔出硬膜外导管不作干预处理;要求术后镇痛病例选用曲马多、舒芬太尼患者静脉自控镇痛(PCIA)24 h。
1.3观察指标(1)入室至术后48 h血流动力学参数指标、脉搏血氧饱和度(SpO2)和呼吸;(2)椎管穿刺情况:包括穿刺棘突间隙、硬膜外针或脊穿针触发的异感、脊穿针(蛛网膜下腔穿刺针)触发异感时针尖位置(硬膜外腔或蛛网膜下腔,以脊穿针有无脑脊液流出作为判定指标)、异感程度(a级:一过性电击感,b
级:一过性电击感伴下肢抽动,c级:一过性电击感伴下肢抽动并疼痛持续时间少于10 s)、硬膜外腔和蛛网膜下腔穿刺的次数、异感出现次数。
(3)硬膜外腔置管情况:包括有无置管、有无回血、有无明显阻力、有无触发异感及程度(分级同上)、置管和异感的次数;(4)硬膜外腔用药情况;(5)术后神经功能障碍出现时间、持续时间、部位、感觉异常(缺失、减退、麻木、疼痛)、运动异常(活动受限、肌力分级、肌肉萎缩)、大小便情况、治疗及预后情况。
(6)神经并发症诊断分类:①短暂性神经综合征(Transient neurologic syndrome,TNS);②马尾综合征(Caude equina syndrom,CES);③延迟性骶神经感觉障碍;④其他(如硬膜外腔血肿,椎管内感染等)神经并发症。
1.4统计学处理采用SPSS 11.0软件包,两组之间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。
2结果
2.1一般情况三组患者年龄、性别比及体质量组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。
2.2异感脊穿针触发异感明显多于硬膜外针(P<0.01),蛛网膜下腔穿刺时蛛网膜下腔异感发生机会明显低于硬膜外腔(P<0.01)。
Ⅲ组一病例蛛网膜下腔穿刺过程于硬膜外腔、蛛网膜下腔各触发一次异感。
三组异感程度均为a级明显多于b级和c级(P<0.01),b级明显多于c级(P<0.01),各级异感程度组间比较差异无统计学意义。
见表1。
2.3神经并发症Ⅱ组明显少于Ⅲ组(P<0.05),Ⅲ组一病例脊穿针于硬膜外腔触发左下肢c级异感,术后出现左足下垂、小腿中下段后外侧疼痛和腓肠肌轻度萎缩等神经功能障碍症状,时间持续16个月,CT示:L3~4椎间盘突出,椎管狭窄,神经根管狭窄。
Ⅰ组、Ⅲ组各出现延迟性骶神经感觉障碍1例,时间持续各为1个月、3个月。
其余病例,病程均小于4周,经脱水及对症治疗痊愈出院。
见表2。
3讨论
椎管内麻醉是临床主要麻醉方法,尤其在基层医院。
神经功能障碍时有发生,目前对神经功能障碍发生的预测、预后的判定和确切有效的治疗方面,缺乏系统性资料分析和可靠手段。
穿刺损伤是神经功能障碍发生的主要原因之一,异感是穿刺损伤最突出的征象,穿刺或置管过程中出现“下肢电击样放射痛”主诉或“下肢不自主的抽动”,并不少见。
国内调查报道在130万次硬膜外阻滞中,穿刺时一过性异感率为0.67%,神经系统并发症或后遗症的迁延性异感率为0.013%[1],脊麻神经并发症多于硬膜外麻醉[2],虽然只有极小部分患者术后有神经功能障碍,但是长时间甚至永久性的神经功能障碍,无论对患者还是操作者来说都是灾难性的后果。
本研究以“电击感”作为异感判断标准,尽可能排除个体之间差异。
发自脊神经前支的脊髓膜支,经椎间孔入椎管内,主要分布于硬脊膜、血管、
骨膜和韧带等结构,脊髓膜支本身很细,其分支分布范围局限,即使损伤,所产生的征象也轻微,易被忽略,或仅遗留穿刺点部位轻痛不适,短时间内即自行消失,穿刺或置管过程中出现下肢电击感,常常为针刺中这条神经所引起。
穿刺置管中出现明显电击放射感,术后遗留明显后遗症,多因穿刺针的刺入方向已偏离脊柱中线,针尖或导管前端刺及了脊神经的背侧支,引起脊神经损伤所致。
在此,本研究表1中脊穿针触发异感明显多于硬膜外针,硬膜外腔异感发生机会明显多于蛛网膜下腔,异感程度多较轻的问题得以解释。
Ⅲ组一病例穿刺出现左下肢明显抽动伴疼痛,神经功能障碍症状持续16个月,似乎神经功能障碍症状的严重程度和持续时间可能与异感程度的轻重有关联。
“电击感”主诉表明针尖触及脊神经,即可造成轻重不等的损伤,在神经损伤后几小时内,外周神经系统上的肥大细胞便会出现脱颗粒现象,这些颗粒主要包括组胺、蛋白酶和一些细胞因子。
神经受损处中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等免疫细胞明显增多,释放大量多种炎性介质产生级联炎性反应[3]。
研究表明,免疫抑制剂能够减轻甚至阻断这种级联炎性反应,炎性反应引起的受损神经组织水肿使得神经并发症另一形成原因神经缺血的出现[4]。
神经胶质细胞主要对神经元起支持和营养功能,神经损伤后处于静息状态的小胶质细胞能够迅速激活,并发生形态和功能上的改变[5],星形胶质细胞发生增殖和活化,维持时间可以长达5个月以上[6-7]。
本研究对Ⅱ组病例实施早期干预措施,具有免疫抑制作用的地塞米松和神经营养作用的维生素B12在硬膜外腔局部应用,及早在神经受损处周围形成有效药物浓度,起到稳定肥大细胞、减轻炎性反应和促进神经修复的作用。
研究结果显示,干预组较未干预组神经并发症少并且轻。
总之,通过早期硬膜外腔注射地塞米松和维生素B12的干预措施,能够减少或减轻穿刺过程出现异感的CSEA术后神经并发症,并且便于实施。
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(收稿日期:2012-03-20)(本文编辑:陈丹云)。