椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
⑤ 老年患者。
⑥ 高体重指数。
⑦ 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。
（2）引起心动过缓的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 应用β受体阻滞药。
③ 原有心动过缓或传导阻滞。
（3）引起心搏骤停的危险因素① 蛛网膜下隙阻滞（与硬膜外阻滞比较而言）。
② 进行性心动过缓。
③ 老年患者。
④ 髋关节手术。
⑤ 突然体位变动。
3. 预防（1）避免不必要的阻滞平面过广和过高，并纠正低血容量，必要时抬高双下肢。
（2）对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位。
（3）椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。
4. 治疗（1）一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。
（2）中度到重度或迅速进展的低血压，静注去氧肾上腺素或麻黄碱。
麻黄碱或去氧肾上腺素均能治疗剖宫产手术椎管内阻滞后的低血压，若产妇无心动过缓，推荐使用去氧肾上腺素，有利于改善胎儿酸碱平衡状态。
（3）对严重的心动过缓，静注适量阿托品。
（4）严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5μg 〜10μg）。
（5）一旦发生心搏骤停立即施行心肺复苏。
由椎管内阻滞严重低血压和心动过缓而继发的心搏骤停有别于院外或院内其他原因引起的心搏骤停，心肺复苏的关键在于迅速地增加回心血量、改善循环，强调早期使用肾上腺素的重要性（在心脏按压和机械通气之前），可考虑应用血管加压素和/或阿托品，必要时实施完整的后续复苏。
（二）呼吸系统并发症严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外隙阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。
静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。
椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制可导致心搏骤停，如未被及时发现和处理，预后往往极差。
1. 危险因素（1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿。
（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。
2. 预防（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高。
（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能（呼吸频率、呼吸时胸腹起伏幅度、脉搏血氧饱和度等），直至药物作用消失。
（3）常规吸氧。
3. 治疗（1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全。
（2）呼吸困难一旦发生，先应排除高平面阻滞的存在。
麻醉后出现呼吸困难多与呼吸肌麻痹、深感觉消失而引起患者不能体验深呼吸有关。
患者能够正常说话，以及有力的握手证明麻醉平面在颈段以下及膈肌功能尚未受累，此时无需特殊处理，吸氧即可。
（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，进行机械通气。
（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外隙阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下隙所引起。
由于硬膜外阻滞的局麻药用量远高于蛛网膜下隙阻滞的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。
典型的临床表现为注药后迅速（一般5min内）出现意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌肉松弛、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心搏骤停。
1. 预防（1）硬膜外阻滞时规范操作，确保局麻药注入硬膜外隙：注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及反复回吸。
（2）强调硬膜外阻滞采用试验剂量，试验剂量不应超过蛛网膜下隙阻滞用量（利多卡因蛛网膜下隙阻滞的最高限量为60mg，相当于2%利多卡因3ml），并且有足够观察时间（不短于5min）。
（3）如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。
如继续使用硬膜外阻滞，应严密监测并建议硬膜外隙少量分次给药。
2. 治疗（1）建立人工气道和人工通气。
（2）静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定。
（3）如发生心搏骤停应立即施行心肺复苏。
（4）对患者进行严密监测直至神经阻滞症状消失。
（四）异常广泛的脊神经阻滞异常广泛的脊神经阻滞是指硬膜外隙注入常用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经阻滞现象。
临床特征为：延迟出现（10min～15min）的广泛神经阻滞，阻滞范围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状可不对称分布。
1. 发生原因（1）硬膜外阻滞时局麻药误入硬膜下间隙。
（2）患者并存的病理生理因素，如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。
2. 预防硬膜外阻滞应采用试验剂量。
对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。
3. 治疗异常广泛的脊神经阻滞的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、注意维持呼吸和循环功能稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。
（五）恶心呕吐恶心呕吐是椎管内阻滞常见的并发症，蛛网膜下隙阻滞中恶心呕吐的发生率高达13%〜42%。
女性发生率高于男性，尤其是年轻女性。
1. 发生诱因（1）血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢兴奋。
（2）迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增强。
（3）手术牵拉内脏。
2. 危险因素阻滞平面超过T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。
3. 治疗一旦出现恶心呕吐，立即给予吸氧，嘱患者深呼吸，并将头转向一侧以防误吸。
根据不同的诱因采取相应措施，检查是否有阻滞平面过高及血压下降，高平面（T5以上）阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行内脏神经阻滞。
若仍不能缓解呕吐，可考虑使用氟哌利多等药物。
（六）尿潴留椎管内阻滞常引起尿潴留，需留置导尿管，延长日间手术患者的出院时间。
尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起。
如果膀胱功能失调持续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。
1. 危险因素椎管内阻滞采用长效局麻药（如布比卡因）、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。
2. 防治（1）对于围术期未放置导尿管的患者，为预防尿潴留引起的膀胱扩张，尽可能使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药，并给予最小有效剂量，同时在椎管内阻滞消退前，在可能的范围内控制静脉输液量。
（2）椎管内阻滞后应监测膀胱充盈情况。
如术后6h〜8h患者不能排尿或超声检查排尿后残余尿量大于400ml，则有尿潴留发生，需放置导尿管直至椎管内阻滞的作用消失。
二、椎管内阻滞药物毒性相关并发症药物毒性包括局麻药、辅助用药和药物添加剂的毒性，其中局麻药的毒性有两种形式：1. 全身毒性，即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统，引起相应生理功能的紊乱。
2. 神经毒性，即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。
（一）局麻药的全身毒性反应局麻药的全身毒性反应最常见原因是局麻药误注入血管和给药量过多导致药物的血液浓度过高，也可由局麻药吸收速度过快等引起，主要表现为中枢神经系统和心血管系统功能紊乱。
由于蛛网膜下隙阻滞所使用的局麻药量相对较小，该并发症主要见于硬膜外阻滞包括骶管阻滞以及外周神经丛阻滞时。
硬膜外阻滞的中枢神经系统毒性反应的发生率为3/10 000。
中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性反应的血药浓度较产生惊厥的浓度高3倍以上。
但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管系统毒性反应几乎同时发生，应引起临床注意。
1. 临床表现（1）局麻药的中枢神经系统毒性反应表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、激动、感觉异常、耳鸣、眩晕和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终发展为严重的中枢神经系统抑制、反应迟钝、昏迷和呼吸停止。
局麻药中毒的中枢神经系统症状有时并不特异或十分轻微、甚至直接表现为心血管系统的毒性反应，而无明确的神经系统前驱症状。
（2）心血管系统毒性反应初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引起心肌收缩功能抑制、渐进性低血压、传导阻滞、心动过缓、室性心律失常（室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速），甚至心搏骤停。
2. 危险因素婴幼儿及老年人、心脏病患者（尤其是缺血性心脏病、传导阻滞或低心排状态）、肝功能受损、妊娠、低氧血症和酸中毒、注射的部位（局麻药吸收的速度：经气管>肋间神经阻滞>宫颈旁阻滞>硬膜外隙或骶管阻滞>神经丛阻滞）、注射的速度、局麻药的种类（心脏毒性：丁卡因>布比卡因>左旋布比卡因>罗哌卡因>利多卡因>普鲁卡因）。
3. 预防为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低，临床医师应严格遵守局麻药临床使用常规。
（1）麻醉前吸氧，积极纠正低氧血症和酸中毒。
（2）麻醉前给予苯二氮卓类或巴比妥类药物可以降低局麻药中毒引起惊厥的发生率。
