椎管内麻醉并发症防治专家共识

椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。

为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。

本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。

总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。

一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。

不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。

椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。

心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。

严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。

1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。

（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。

（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。

（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。

2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。

②原有低血容量。

③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。

④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。

椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)椎管内麻醉逐渐成为手术和产科麻醉的一个重要手段，效果卓著，但同时也带来了许多潜在并发症。

因此，有必要制定相应的防治措施，以保障患者的安全。

本文将结合专家共识指南，就椎管内麻醉并发症的预防和治疗进行详细阐述。

1. 椎管内麻醉的常见并发症在应用椎管内麻醉后，常见的并发症包括：1.1 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是最为常见的椎管内麻醉并发症之一，也是最为严重的一种。

它的发生率为0.1%~0.5%，并且随着年龄的增长而增加。

出血的原因有：穿刺损伤血管、腰部脊骨管狭小、椎管内高压等。

1.2 多汗症多汗症是椎管内麻醉的另一种常见并发症，以不明原因的多汗为主要症状。

多汗的程度和范围不一，有些患者局部多汗，有些则是全身多汗。

预防方法包括利用镇静剂和血管紧张素拮抗剂等药物控制交感神经系统。

1.3 脊髓损伤通过椎管内麻醉进行手术或临床操作时，脊髓损伤可能是一个比较严重的问题。

损伤发生的原因往往是因为病人拟对局部麻醉过度或穿刺施行不当。

有时根据预防性的诊断技术、合适的把握策略和规范化的操作方法，可以有效避免脊髓损伤的发生。

1.4 昏迷椎管内麻醉后，有些患者会出现昏迷的情况。

昏迷的病因非常复杂，不同的因素有不同的作用。

有必要在术前对患者进行评估和筛查，并针对各种应激因素确立治疗方案，以避免昏迷的发生。

2. 椎管内麻醉并发症的防治2.1 蛛网膜下腔出血的防治蛛网膜下腔出血的预防措施包括：加强穿刺技术和材料的监控，避免血管和细胞的损伤，并严格控制椎管内压。

如果出现蛛网膜下腔出血，应立即进行血肿清除。

清除后，注意鼓励患者行动、改善睡眠和肌肉锻炼。

2.2 多汗症的防治多汗症的预防方法包括：通过控制交感神经系统神经元的活性来控制多汗。

利用肌松剂和镇静剂等药物，可以控制交感神经系统的活性，从而降低多汗的程度。

此外，可以对患者进行足够的代谢支持和饮食治疗，以保持正常的代谢水平。

2.3 脊髓损伤的防治对于可能出现脊髓损伤的患者，应该通过术前评估和筛查，确定患者是否适合应用椎管内麻醉。

椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。

为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。

本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。

总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。

一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。

不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。

椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。

心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。

严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。

1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。

（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。

（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。

（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。

2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。

② 原有低血容量。

③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。

④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。

椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。

为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。

本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、ﻫ总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、ﻫ一、椎管内阻滞生理效应相关并发症(一)心血管系统并发症低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于9０mｍHｇ,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得３０%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8％〜3３％、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为２%〜13%。

严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、１。

低血压与心动过缓得发生机制(1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。

(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。

ﻫ(３)Ｔ4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1〜T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。

ﻫ(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β２兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α２兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。

ﻫ2。

危险因素(１)引起低血压得危险因素ﻫ① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、ﻫ② 原有低血容量。

ﻫ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。

椎管阻滞并发症是指椎管注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管穿刺与置管给机体带来的不良影响。

为明确椎管阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。

本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。

总体而言，椎管阻滞并发症可分为椎管阻滞生理效应相关并发症、椎管阻滞药物毒性相关并发症和椎管穿刺与置管相关并发症三类。

一、椎管阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管阻滞最常见的生理效应。

不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。

椎管阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。

心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。

严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管阻滞严重的并发症。

1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。

（2）椎管阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。

（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。

（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。

2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。

② 原有低血容量。

③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。

④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。