中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文
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ACEI专家共识页数:7
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ACEI在冠心病患者中的应用中国专家共识x页数:25
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《单片复方制剂临床应用中国专家共识》页数:6
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高血压用药中国专家共识页数:34
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2024中国心力衰竭诊断和治疗指南更新要点解读精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版2024中国心力衰竭诊断和治疗指南更新要点解读近6年来，心衰的治疗特别是药物治疗取得较多突破性进展，慢性心衰的分类、心衰及其合并症的治疗方法等也在不断更新。
为将这些成果应用到我国心衰患者诊治中，进一步提高我国心衰的诊疗水平，我国相关专家撰写并颁布了《中国心力衰竭诊断和治疗指南2024》，对心衰领域新共识和有循证医学证据的诊治方法进行全面更新。
更新要点一重视引用国人心衰领域研究成果，展示“中国证据”我国心衰患病率总体呈上升趋势，2012-2025年我国≥35岁成年人心衰患病率为1.3%，较2000年增加了0.4%。
在25-64岁、65-79岁、80岁以上人群中，心衰的标准化患病率分别为0.57%、3.86%和7.55%。
但通过规范化的救治，心衰的病死率逐年降低，1980、1990、2000年心衰患者住院期间病死率分别为15.4%、12.3%和6.2%。
近年来，我国心衰领域取得了诸多研究成果，新指南也重视引用国人心衰领域研究成果，展示了“中国证据”：①新指南肯定了我国学者提出的“希氏束起搏在希氏-浦肯野系统传导病变心力衰竭患者中的应用”等；②介绍和推荐了中医中药治疗射血分数降低的心衰（HFrEF）的循证医学证据。
更新要点二心衰的分类和诊断标准更新新指南根据左心室射血分数（LVEF）的不同和治疗后的变化，将心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数改善的心衰（HFimpEF）、射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。
在HFrEF患者中，新增了HFimpEF亚型。
➤HFimpEF定义√HFimpEF是指既往LVEF≤40%，当前一次随访测定LVEF>40%，且较基线增加≥10%的患者。
√HFrEF患者射血分数值改善至超过40%，即使后续的射血分数值超过了50%，也不代表其射血分数恢复或转变为HFpEF，其仍然只是HFrEF 的一种亚型。
《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点(全文)
《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点心力衰竭(心衰)是由于心室功能不全引起的临床综合征,导致患者活动耐力下降和反复住院,严重影响生活质量,是老年人死亡的主要原因。
近年来心衰治疗领域取得了较大进展,但老年患者患病率、死亡率和再住院率仍居高不下。
一、概述和流行病学(一)概述心衰是指各种原因造成心脏结构和(或)功能异常改变,导致心室射血和(或)充盈功能障碍,从而引起以疲乏无力、呼吸困难和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)为主要表现的一组复杂临床综合征。
慢性心衰是指持续存在的心衰状态,可稳定、恶化或出现失代偿。
老年慢性心衰患者较成年人更多因心功能反复恶化或急性失代偿而入院,从而加速心衰进程。
根据左心室射血分数(LVEF)不同,慢性心衰分为射血分数降低心衰(HFrEF)、射血分数保留心衰(HFpEF)和射血分数降低中间值心衰(HFmrEF)。
与HFrEF相比,HFpEF在老年心衰中占有更大比例。
(二)流行病学老年人心衰发病率急剧增长与衰老、高血压、冠心病、糖尿病等增加及医疗水平提高使患者生存期延长有关。
近年来,我国总体心衰住院死亡率呈现下降趋势,但同期老年心衰患者病死率较成年患者明显升高，我国人口老龄化趋势加剧,且心血管病及其危险因素仍在增加,预计未来老年人心衰患病率将继续攀升。
二、发病原因(一)病因老年心衰的病因主要包括心肌病变、心脏负荷过重、心脏瓣膜病及结构异常、心律失常等四类原因,常见疾病有冠心病、高血压、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、心房颤动等。
退行性心瓣膜病、传导系统退行性改变、心肌淀粉样变性等老年特有的心脏改变也是老年心衰的重要病因。
(二)诱因诱发老年心衰的原因更为广泛,常见诱因包括：感染、急性心肌缺血、快速或缓慢心律失常、血压波动、钠盐摄入过多、输液输血过快和(或)过多、情绪激动及药物(如抑制心肌收缩力的药物和引起水钠潴留的药物)等。
(三)共病老年心衰患者常并存多种慢性疾病,如COPD、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、贫血等。
右心衰竭的诊断及治疗
右心衰竭的诊断及治疗右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。
第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。
右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。
一、右心衰竭的诊断标准右心衰竭的诊断标准如下：（1）存在可能导致右心衰竭的病因其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。
（2）存在右心衰竭的症状和体征主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。
症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。
体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。
（3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。
右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。
二、右心衰竭的药物治疗首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步。
1.左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。
右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。
基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。
磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益，但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压（MAP）>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。
避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。
中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)
中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文）中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。
据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。
依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。
一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。
LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。
LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。
右心衰诊治解读
既往史
高血压病史5年，最高收缩压大于180mmHg
2009年因“长间歇”行永久起搏器植入术 2015年5月行CAG检查，结果示：LAD 狭窄30%，LCX 狭窄40%
，RCA 狭窄20%，平素正规服用冠心病二线药物
否认药物过敏史及其他特殊病史
体格检查
体温：36.3℃，脉搏：60次/分 规则，呼吸：20次/分 规则，血压 160/110mmHg（左），156/108mmHg（右）。 神清，皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颈静脉充 盈明显，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR 60次/分，律齐， 三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音，腹软，肝肋下2横 指，质软，无压痛，脾肋下未触及，Murphy征（-），双下肢无 明显水肿，生理反射存在，病理征未引出。 入院前辅助检查：暂缺。
部分患者可提供心包炎的病史，目前鉴别的主要方法还是依 赖影像学(CT，MRI等)发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩 色多普勒超声心动图(包括经食管超声心动图)不但可发现增 厚的心包，还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。
右心衰的分期和分级
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：
阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。 阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。 阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。 阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专 家共识”全文2012年6月发表于《中华心血管病杂志》第40卷第 6期。
专家共识的主要内容
● ● ● ● ● ● ●
右心衰竭的病因 右心衰竭的病理生理学与发病机制 右心衰竭的临床表现 右心衰竭的实验室检查 右心衰竭的诊断、分期和分级 右心衰竭的治疗 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理
右心衰竭的诊断及治疗
者运动能力、生活质量最重要的检查 • 并且可以预测肺动脉高压患者的预后。 • 八: 心肺运动实验（CPET) • 可以评价人体运动状态下的心肺功能，鉴
别呼吸困能和运动受限的原因，峰值摄氧 量（VO2peak) ≦14ml.min-1.kg-1时，可推荐心 脏移植治疗。
11
• 十 血清标志物 • B型利钠肽（BNP）和N末端 B型利钠肽前
19
• （2）多巴酚丁胺和多巴胺：是治疗右心功 能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增 强心肌收缩，增加心输出量，不影响心脏 前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用， 对心率影响小。对于血压偏低的患者，中 等剂量多巴胺，增强心肌收缩力，随剂量 增加还可收缩动脉，提高血压，两种药物 推荐起始剂量：2μg.kg-1.min-1,可逐渐加量 至8 μg.kg-1.min-1
23
量非常接近，已发生心律失常和其他毒副作用，使用原则为选择快速 起效半衰期短的药物，从小剂量开始。 • 4、正性肌力的药物：可选择小剂量多巴胺，多巴酚丁胺和米力农 • 5、血管扩张药：硝普钠对部分顽固性右心衰有一定效果。但扩血管 剂可引起肺血管扩张，肺动脉压力下降的同时，使肺血流增加，因此， 在使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量，以克服血氧分压的 下降。 • 6、合理的抗凝治疗：对于COPD所致右心衰患者，使用抗凝治疗可 控制疾病，改善预后，低分子肝素，7-10天为一疗程。
变化，伴有体液储留、运动耐量下降、疲 劳、心悸。 • 阶段D：难治性右心衰竭，随积极治疗，休 息时也出现症状
13
• 右心衰竭的治疗： • 主要分为不同阶段的治疗 • 阶段A:积极控制危险因素，改善生活方式，适当
锻炼。 • 阶段B：治疗原发病，同时，提出目前还没有研
究证实ACEI、ARB和β受体阻滞剂能够降低肺动 脉压力，改善右心功能，这些药物还可能导致体 循环压力明显下降，从而出现矛盾性肺动脉压力 升高，心功能衰竭加重，诱发肺水肿，因此，不 建议使用这些药物。
别呼吸困能和运动受限的原因，峰值摄氧 量（VO2peak) ≦14ml.min-1.kg-1时，可推荐心 脏移植治疗。
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• 十 血清标志物 • B型利钠肽（BNP）和N末端 B型利钠肽前
19
• （2）多巴酚丁胺和多巴胺：是治疗右心功 能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增 强心肌收缩，增加心输出量，不影响心脏 前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用， 对心率影响小。对于血压偏低的患者，中 等剂量多巴胺，增强心肌收缩力，随剂量 增加还可收缩动脉，提高血压，两种药物 推荐起始剂量：2μg.kg-1.min-1,可逐渐加量 至8 μg.kg-1.min-1
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量非常接近，已发生心律失常和其他毒副作用，使用原则为选择快速 起效半衰期短的药物，从小剂量开始。 • 4、正性肌力的药物：可选择小剂量多巴胺，多巴酚丁胺和米力农 • 5、血管扩张药：硝普钠对部分顽固性右心衰有一定效果。但扩血管 剂可引起肺血管扩张，肺动脉压力下降的同时，使肺血流增加，因此， 在使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量，以克服血氧分压的 下降。 • 6、合理的抗凝治疗：对于COPD所致右心衰患者，使用抗凝治疗可 控制疾病，改善预后，低分子肝素，7-10天为一疗程。
变化，伴有体液储留、运动耐量下降、疲 劳、心悸。 • 阶段D：难治性右心衰竭，随积极治疗，休 息时也出现症状
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• 右心衰竭的治疗： • 主要分为不同阶段的治疗 • 阶段A:积极控制危险因素，改善生活方式，适当
锻炼。 • 阶段B：治疗原发病，同时，提出目前还没有研
究证实ACEI、ARB和β受体阻滞剂能够降低肺动 脉压力，改善右心功能，这些药物还可能导致体 循环压力明显下降，从而出现矛盾性肺动脉压力 升高，心功能衰竭加重，诱发肺水肿，因此，不 建议使用这些药物。
中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文
中国右心衰竭诊断和治疗专家共识一、前言右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要的作用。
多种心肺疾病均可影响右心功能，导致心力衰竭；同时右心功能也是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素。
右心衰竭的发病率、患病率、致残率和病死率均很高，是严重危害人类健康的重大医疗保健问题。
因此，右心及右心功能的重要性越来越受到重视。
（一）右心衰竭的定义右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。
RHF的诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右侧心脏结构和/或功能异常，或心内压增加的客观依据[1]。
（二）右心衰竭的流行病学1.发病率和患病率美国右心衰竭的患病率为5%，和左心衰竭相当[2]，我国右心衰竭的患病率尚无流行病学数据。
资料显示特发性肺动脉高压发病率为2.5/百万-4.0/百万[3]。
2007年北京地区先天性心脏病总体的发病率为8.2‰，活产儿的发病率为6.7‰[4]，估计我国有先心病患者约200万例，并且以每年超过10万例的速度增长，而未经手术或介入治疗的先心病患者动脉型肺动脉高压的发生率为30%，经手术或介入治疗后的发生率为15%。
76%的结缔组织病相关性肺动脉高压患者继发于系统性硬化症[5]，后者的患病率为19/10万-75/10万，10-16%的患者发生肺动脉高压[6]。
美国肺血栓栓塞症的发病率为0.5‰，每年约有60万新发病例[7]。
急性肺栓塞患者2年内有3.8%的患者为慢性血栓栓塞性肺动脉高压[8]，每年美国有2500例新增病例。
北京、辽宁、湖北农村地区15岁及以上人群调查中慢性阻塞性肺病（COPD）患病率平均为3％，估计我国有2500万例COPD患者[9]。
我国成人慢性心力衰竭的患病率为0.9%，前3位病因分别为冠心病(45.6%)、高血压病(12.9 %)和风湿性心瓣膜病(18.6%)，冠心病和高血压的发病率仍有上升趋势[10]，左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。
2018AHA右心衰竭评估和管理共识
肺动脉瓣返流
➢现行指南推荐严重肺动脉瓣反流合并（1）中重度右室功能障碍（IIa 类推 荐），（2）中重度右室扩大（IIa 类推荐），（3）症状性或持续性心房和心 室心律失常（IIa 类推荐）或（4）中重度三尖瓣反流（IIa 类推荐）行手术 治疗，也可考虑经导管肺动脉瓣置换。
25
瓣膜性病变的手术管理
➢ 静脉用血管扩张剂和/或强心剂 PCWP＜18-22mmHg CI＞2.2L/min/m2
➢ 血管加压药治疗 MAP＞60-65mmHg
若存在肺动脉高压试用吸 入性肺动脉扩张剂
顽固性休克 ➢ 机械循环支持 • 评估双心室支持 • 评估氧合，呼吸支持
第 19 页
慢性右心衰竭管理
➢ 利尿剂：中流砥柱！！！ ➢ RAAS 系统抑制剂，β受体阻滞剂和肼苯哒嗪：不推
29
研究方案
心衰病情稳定≥3天的患者（n=865）
排除（n=767） 心超测量sPAP＜45mmHg（n=478） 右心导管不符合Cpc-PH（n=275） 分组前死亡（n=2） 拒绝参加（n=10） 随机不恰当（n=2）
随机（n=98）
西地那非组（n=50）
PADN组（n=48）
主要终点事件：6个月后6分钟步行距离的改变
Inhibition of PPARγ reverses the function of QLQX on right ventricular pressure
Vehicle+Saline
Vehicle+QLQX
MCT+Saline
MCT+QLQX
MCT+QLQX+ PPARγ agonist
MCT+QLQX+ PPARγ inhibitor
➢现行指南推荐严重肺动脉瓣反流合并（1）中重度右室功能障碍（IIa 类推 荐），（2）中重度右室扩大（IIa 类推荐），（3）症状性或持续性心房和心 室心律失常（IIa 类推荐）或（4）中重度三尖瓣反流（IIa 类推荐）行手术 治疗，也可考虑经导管肺动脉瓣置换。
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瓣膜性病变的手术管理
➢ 静脉用血管扩张剂和/或强心剂 PCWP＜18-22mmHg CI＞2.2L/min/m2
➢ 血管加压药治疗 MAP＞60-65mmHg
若存在肺动脉高压试用吸 入性肺动脉扩张剂
顽固性休克 ➢ 机械循环支持 • 评估双心室支持 • 评估氧合，呼吸支持
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慢性右心衰竭管理
➢ 利尿剂：中流砥柱！！！ ➢ RAAS 系统抑制剂，β受体阻滞剂和肼苯哒嗪：不推
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研究方案
心衰病情稳定≥3天的患者（n=865）
排除（n=767） 心超测量sPAP＜45mmHg（n=478） 右心导管不符合Cpc-PH（n=275） 分组前死亡（n=2） 拒绝参加（n=10） 随机不恰当（n=2）
随机（n=98）
西地那非组（n=50）
PADN组（n=48）
主要终点事件：6个月后6分钟步行距离的改变
Inhibition of PPARγ reverses the function of QLQX on right ventricular pressure
Vehicle+Saline
Vehicle+QLQX
MCT+Saline
MCT+QLQX
MCT+QLQX+ PPARγ agonist
MCT+QLQX+ PPARγ inhibitor
右心衰竭诊治专家共识解读
2. 左心疾病所致肺动脉高压（收缩和/或舒张功能不全、瓣膜病 ）
3.肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压（ 慢性阻塞性肺疾病等） 4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 5. 原因不明和/或多因素所致肺动脉高压（血液系统疾病 、结节病 、肿瘤等）
肺动脉高压右心衰治疗
●
基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积﹥65％时可 放血治疗）及时行介入或外科手术，严重PAH或晕厥者避免过度 体力活动。
室性心律失常者植入ICD。导管射频消融可用于反复室性快速心
律失常ICD频发放电者。
●
限制型心肌病（RCM）：地尔硫卓、β-阻滞剂、ACEI可缓解症 状，酌情用抗凝剂，控制心律失常。严重内膜心肌纤维化或附 壁血栓可行心内膜剥脱术，切除纤维性心内膜，根据瓣膜反流 情况行瓣置换术，终末期可行心脏移植术。
COPD右心衰治疗
●
积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧 改善，心功能也将改善。 利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。 强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用。 正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺或米力农。
● ● ●
●
血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克
梗阻等。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心脏病等
可导致容量负荷过度。
右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等。 心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、三尖瓣狭窄等。
右心衰的病理生理学与发病机制
右心室高顺应性特点，其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷 不能很好适应，
有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左 心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分 泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心 肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。
右心衰竭诊断和治疗中国专家共识的补充说明
右心衰竭诊断和治疗中国专家共识的补充说
明
右心衰竭是由于右心室所代偿性增加的负荷导致心脏功能失调，
最终导致全身循环系统的衰竭。
近年来，右心衰竭的发病率在不断上升，对于严重患者来说，病情非常危险。
为了更好地支持临床实践，
中国专家共识组特别制订了以下的补充说明。
1. 时间的重要性
尽早进行诊断和治疗是至关重要的，因为右心衰竭的症状在早期
可能非常轻微或不明显。
因此，在任何不明确的情况下，最好尽早进
行血流动力学检查。
此外，患者应该遵守医生的医嘱，按时就诊和进
行检查。
2. 微生态平衡
维持微生态平衡对于保持心脏健康非常重要。
患者应尽量避免过
度食用高脂肪、高胆固醇和高盐饮食，以及暴饮暴食和压力过大的情况。
3. 有效治疗
对于患者来说，控制病情非常重要，在治疗过程中应该遵循医生
的建议和指引，按时服药，定期进行检查和评估。
如果患者的病情恶化，应及时寻求医生的帮助。
4. 心理支持
患有右心衰竭的患者需要得到心理方面的支持，因为他们常常感
到焦虑和沮丧。
医生应该为患者提供必要的心理支持，使其更好地应
对疾病。
总之，对于患有右心衰竭的患者来说，及时的诊断和治疗、微生
态平衡、有效的治疗和心理支持是至关重要的，能够有效地控制病情，提高患者的生命质量。
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中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文最常见原因［12］。
②肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因，血栓堵塞肺动脉主干、叶或段会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压，急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压。
③动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。
④呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都能引起肺动脉高压。
⑤原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。
（2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。
2.右室容量负荷过度（1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。
（2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。
（3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和右心衰竭［13］。
某些复杂的先天性心脏病如Ebstein 畸形、法乐氏四联症、右室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等，可同时存在右室压力和容量负荷过度。
通常右室对容量负荷过度的耐受性较压力负荷强，右室容量负荷过度时，如房间隔缺损、三尖瓣返流等患者可能经过较长病程才表现出右心衰竭的症状。
（二）右心室心肌自身病变1.右室梗死和缺血右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患病率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压[14]。
缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭2.右室心肌病（1）致心律失常性右室发育不良右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发育不良的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6%）[15]。
（2）限制型心肌病累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。
3.严重感染可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下[16]，部分患者出现右室功能下降。
（三）心包疾病和体循环回流受阻缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能衰竭。
三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心功能衰竭。
三、右心衰竭的病理生理学与发病机制（一）右心衰竭的病理生理学由于右心室的高度顺应性特点，其对容量改变的适应性较强，而对压力改变往往不能很好的适应，因此导致了不同的心脏病理状态[17]。
右心室功能的恶化与肺动脉压力或右心室压力的升高相平行。
慢性压力负荷超载刺激右心室持续性肥厚，并且心肌收缩性下降，导致供应右室心肌的冠状动脉血流减少，从而导致右心室缺血和扩张[18]。
右心室的扩大引起三尖瓣环的扩张，致使心脏收缩时三尖瓣关闭不全，而使回流增加，进而使室间隔移向左心室腔，随后发生继发于右心室压力超载的左心室改变。
左心衰竭继而发生，可从左室功能曲线的改变看出，同时左心室舒张末期压力和肺毛细血管楔压增加[19]。
随后，一系列级联反应发生，右心室舒张末期压力增加，出现下肢水肿，颈静脉压力升高，充血性肝肿大，组织灌注减少，最终导致心血管系统崩溃。
（二）右心衰竭的发病机制1.神经激素的过度激活众所周知，在左心衰竭的发病机制中，神经激素系统的过度激活占有重要的地位，继发于左心衰竭的右心衰竭，神经激素系统必然起到了一定的作用。
已有研究证实自主神经系统[20]、肾素-血管紧张素-醛固酮系统[21]、利钠肽[22]、内皮素系统的过度活化[23]在独立的右心衰竭的发生发展过程中，占有举足轻重的地位。
目前有关神经激素系统的过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经激素因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心功能不全。
2.心室重构心肌重构是心力衰竭发生发展中最主要的代偿性机制，包括结构上、功能上以及心肌细胞基因表型等一系列改变，同时在细胞和分子水平也发生了复杂的改变[24]。
目前相关研究显示，交感肾上腺素系统、金属基质蛋白酶、组织定向干细胞均参与了右心室重构，致右心室肥厚、心肌纤维化，右心功能进行性下降，最终导致右心衰竭。
3.心肌细胞凋亡有研究证实右室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制[25]，急性后负荷诱导的持续性右室功能不全与心肌细胞凋亡通路的早期活化有关[26]。
右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭进行性恶化。
4.基因表达的异常右心衰竭发生时，心肌细胞胚胎基因的表达增加，心肌收缩蛋白亚型基因的异常表达[27]，以及心肌细胞代谢基因的选择性表达增强[28]，基因的选择性表达及表达异常可涉及到心肌细胞结构和功能等方面，在心肌肥厚、重构，以及导致心肌细胞凋亡，从而调控右心衰竭的整个发展过程。
5.细胞因子的作用目前研究显示，肿瘤坏死因子-α[29]、结缔组织生长因子[30]、内毒素[31]均参与了右心衰竭的发生。
多种细胞因子共同作用于受损的右室心肌，并且细胞因子间相互作用形成网络，与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。
6.炎症反应已有研究证实趋化因子的表达上调、中性粒细胞和单核巨噬细胞的浸润参与了急性肺栓塞引发的急性右心衰竭的发生发展[32]。
炎症反应是右心衰竭的发生发展的早期发病机制，炎症反应贯穿右心衰竭的发生发展全过程[33]。
7.氧化应激目前也有一些研究探讨氧化应激在右心衰竭发生机制中的作用[34]，在一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，心肌将发生不可逆性损伤，凋亡或坏死，造成右心功能的进行性下降，继而发生右心衰竭。
四、右心衰竭的临床表现右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现为主。
1.症状（1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低，心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在，单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。
（2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。
长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。
（3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。
（4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退。
（5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律失常。
致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。
2.体征（1）原有心脏病的体征。
（2）心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音：以右心室增大为主者，可伴有心前区抬举性搏动。
心率增快，部分患者可在胸骨左缘第三四肋间听到舒张早期奔马律。
右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期返流性杂音，吸气时增强；肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进，并可出现胸骨左缘第二三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。
（3）肝脏肿大：右心衰时肝脏因淤血而肿大，常伴有疼痛，大多发生于皮下水肿之前。
剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛。
重度三尖瓣关闭不全时，可发生肝脏收缩期扩张性搏动。
持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，此时肝脏扪诊质地较硬，压痛可不明显，晚期可出现黄疸。
（4）颈静脉征：颈静脉压升高，反映右房压力升高。
颈静脉充盈、怒张，可出现搏动是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性则更具特征性。
（5）体重增加、水肿：早期右心衰水肿常不明显，多在体静脉压力升高，颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。
先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才引起凹陷性水肿，常为对称性。
水肿最早出现在身体最低垂部位，病情严重者可发展到全身水肿。
（6）胸水和腹水：胸膜静脉回流至上腔静脉、支气管静脉和肺静脉。
胸腔积液也是因体静脉压力增高所致。
胸腔积液最常见于两个静脉系统压力均升高者，所以更多见于同时有左、右心衰时。
可有双侧或单侧胸水，双侧胸水时右侧量常较多，单侧胸水也以右侧为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
毛细血管通透性增加，可能也是心源性胸水形成的原因之一。
大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦可见于晚期心力衰竭和右心房球形血栓堵塞下腔静脉入口时。
（7）心包积液：少量心包积液在右心衰或全心衰时不少见，常于超声心动图时发现，并不引起心脏压迫症状。
（8）发绀：长期右心衰患者大多有发绀，可表现为面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着。
发绀是血液供应不足时，组织摄取血氧相对增多，静脉血氧低下所致。
（9）晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。
五、右心衰竭的实验室检查(一)心电图心电图所见对右心衰竭的诊断是非特异性的，但它可以提供有价值的信息，如心率、心律、心房扩大、心室肥厚、心律失常等情况，还可以为筛查右心衰竭的病因提供线索。
导致右心衰竭的病因不同，其心电图表现各有其特点。
如急性肺栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有较为特异性的心电图改变[35]。
（二）X线胸片X线胸片可显示导致右心衰竭的基础疾病表现。
右心衰时普通X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、室为主。
右心房增大且搏动增强，提示为相对三尖瓣关闭不全。
可有腔静脉和奇静脉扩张、肺动脉段突出、胸腔积液。
如有近期X 线胸片对比，则可发现肺血较右心衰竭前减少。
继发于左心衰竭者还存在左心增大，肺淤血、肺水肿等征象。
由于上述普通X线征象常晚于临床体征，故判断有、无右心衰竭应密切结合临床资料[36]。
（三）超声心动图超声心动图可以了解心脏的结构、功能、瓣膜情况、心包和心肌状况以及是否存在先天性心血管异常等，通过三尖瓣反流跨瓣反流速度估测肺动脉收缩压。
因此超声心动图是筛查右心衰竭病因的重要手段，也可以用来监测病情的动态变化。
传统超声心动图评价右心功能（如右室射血分数）方法因受右室复杂的形态等因素的影响而准确性较差。
相对以上传统的超声技术，多普勒组织显像（DTI）最大的优点就是直接反映心肌的运动，不受右室复杂几何形态的影响。
心肌做功指数（MPI）又称Tei指数定义为右室等容收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）的比值，被认为是评价右心室整体功能的有价值的指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。
晚近实时三维超声（RT-3DE）可以实时、全面地观察立体解剖结构，还可以快速地进行定量分析，特别是在容积测量上不再依赖于形状假定。
其准确性甚至可与MRI的三维成像媲美[37-38]。