胆碱酯酶活力测定在有机磷中毒中的作用评价
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胆碱酯酶活力测定在1例昏迷病人诊治中的运用体会有机磷酸酯类杀虫剂中毒机制是抑制体内胆碱酯酶活性,从而失去分解乙酯胆碱的功能,致使乙酯胆碱在其生理作用部位积聚,发生胆碱能神经过度兴奋的一系列临床表现。
急性中毒一般可分轻、中、重三度。
轻度中毒:全血或红细胞胆碱酯酶活力一般在50-70%;中度中毒:全血或红细胞胆碱酯酶活力一般在30-50%;重度中毒:全血或红细胞胆碱酯酶活力一般30%以下[1]。
我院成功抢救一例急性重度有机磷农药中毒,现将诊治体会报告如下:1 病例介绍患儿,女,13岁。
不明原因晕倒伴恶心,呕吐,全身出冷汗,心慌3小时,于下午15:00入住儿科病房。
体检:T35.6℃,BP90/60mmhg,HR78次/分,神志清楚,能回答问题,瞳孔稍小,对光反射存在。
即给10%葡萄糖500ml,10%氯化钠10ml,头孢噻肟钠4g治疗:15:20大便失禁:糊状,恶臭。
大便镜检:黄、稀。
急查血象:WBC38.4×109/L。
N76.6%。
按“中毒性痢疾?”、“中毒性脑病”治疗。
15:40患儿突然昏迷,叹息样呼吸,面色紫绀,HR90次/分,给吸氧,吸痰,静推20%甘露醇150ml,10%葡萄糖酸钙10ml,10%葡萄糖250ml,丁胺卡那0.4g,地塞米松10mg抗炎,抗感染治疗。
16:00患儿呼吸、心跳停止。
立即气管插管,同时上呼吸机。
胸外心脏按压,肾上腺素1mg,去甲肾上腺素1mg,阿托品1mg静推,1分钟后心跳复苏,HR92次/分。
我在管理呼吸机运行过程中观察到患儿瞳孔针尖大小,多年的急诊科工作经验,凡是临终病人或心跳骤停的病人瞳孔都是散大固定的。
除有机磷急性中毒死亡者外,再仔细观察发现患儿头发湿透,心里不免产生疑问,会不会是有机磷中毒,向院专家组建议是否为有机磷中毒,但其家长坚决否认有有机磷接触史,否认家中有有机磷农药及中毒诱因。
其母认为患儿头发湿透是因晕倒在卫生间地面潮湿有水所致。
心中存在疑问就带着问题去找答案。
有机磷中毒的出院标准
有机磷中毒的出院标准包括以下几个方面:
临床症状、体征消失,停药23天后无复发。
精神、食欲正常。
全血胆碱酯酶活力达50%60%以上,或血浆胆碱酯酶活力正常而不再下降。
无心、肝、肾等脏器的并发症。
另外,对于有机磷中毒的患者,至少要在7天到14天才可以出院。
因为有机磷中毒是有中间综合征、反跳和迟发性脑病几种不同的程度,在有机磷中毒治疗初期以后,患者会暂时地得以症状的好转。
但是随着病程的延长,如果患者在初期治疗时洗胃不彻底,有可能造成反跳,患者会因为突然出现的反跳作用而导致患者出现呼吸抑制、呼吸暂停。
所以,对于这一部分患者,至少要密切监测96小时,急性中毒症状彻底缓解以后,患者才可以暂时脱离危险。
但是仍然要预防患者出现迟发性脑病,这种迟发性脑病通常在有机磷中毒的第2周左右出现,所以尽量地将有机磷中毒的患者留院多进行观察。
以上出院标准仅供参考,请以医生建议为准。
判断是否有机磷中毒的指标通常为血胆碱酯酶。
可以通过此酶的活性判断中毒程度、疗效以及帮助预后。
也可通过体征检查、血液检查判断。
具体如下:
1.血胆碱酯酶
血胆碱酯酶是一种糖蛋白,是一种从肝脏中合成产生的酶。
血胆碱酯酶活性随有机磷中毒患者中毒程度的加深而降低,成反比关系。
通常认为血胆碱脂酶活力在50%~70%为轻度中毒,30%~50%为中度中毒。
如果血胆碱酯酶活性在30%以下,一般判断为中毒。
2.体征检查
有机磷中毒通常是经过呼吸道和皮肤发生中毒反应。
通过观察生命体征,观察是否有瞳孔缩小、多汗、抽搐昏迷或呼出气体是否有异味来判断。
3.血液检查
有机磷通常是通过血液循环导致身体器官功能衰弱而出现中毒反应。
可经过血液检查,观察血液中是否有有机磷成分及代谢废物判断是否有中毒情况。
职业性急性有机磷杀虫剂中毒患者的临床护理要点解答一、概念职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后,引起以神经系统损害为主的全身性疾病。
临床表现包括胆碱能兴奋或危象以及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性多发性神经病三类综合征。
二、临床表现(一)毒草碱样症状又称M样症状,出现最早,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎、尿频、大小便失禁、心率减慢、瞳孔缩小(严重时呈针尖样缩小)、支气管痉挛和分泌物增加,严重者出现肺水肿。
此类症状可用阿托品治疗。
(二)烟碱样症状又称N样症状,表现为全身横纹肌肌纤维颤动,甚至强直性痉挛。
病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感,后期可出现肌力减退和瘫痪,甚至呼吸肌麻痹,引起周围性呼吸衰竭;还可引起血压增高、心率加快和心律失常。
此类症状不能用阿托品治疗。
(三)中枢神经系统症状有头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现,部分发生呼吸、循环衰竭而死亡。
三、治疗原则(一)迅速清除毒物立即将病人撤离中毒现场。
彻底清除未被机体吸收的毒物,如迅速脱去污染衣物,用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发,然后用温水冲洗干净。
眼部污染时,除敌百虫污染必须用清水冲洗外,其他均可先用2%碳酸氢钠溶液冲洗,再用生理盐水彻底冲洗,至少持续10分钟,洗后滴入1%阿托品1~2滴。
口服中毒者,尽快洗胃、导泻。
(二)紧急复苏急性有机磷杀虫剂中毒,常因肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡。
一旦发生上述情况,应紧急采取复苏措施,清除呼吸道分泌物,给氧,必要时应用机械通气。
心搏骤停时,立即进行心肺复苏。
(三)解毒剂的应用应用原则为早期、足量、联合、重复用药。
1.抗胆碱药(1)阿托品早期、足量、反复给药,直至毒蕈碱样症状消失或病人出现“阿托品化”表现。
阿托品化的表现包括:瞳孔较前扩大。
颜面潮红。
皮肤干燥、腺体分泌减少、无汗、口干。
肺部湿啰音消失。
有机磷酸酯类农药中毒及解救摘要实验目的:观察有机磷酸酯类农药的毒性作用及其中毒症状;观察阿托品和碘解磷定(PAM)的解毒作用。
实验原理:机体在正常情况下,神经末梢释放的乙酰胆碱(ACh)可迅速被胆碱酯酶(AChE)水解,从而避免了ACh在体内的堆积。
当有机磷酸酯类进入机体后,可与AChE不可逆性的结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使AChE失去水解ACh的能力,造成ACh在体内的大量堆积,从而引起一系列的中毒症状。
(1)M样中毒症状:(2)N样中毒症状:(3)CNS中毒症状。
阿托品:M受体阻断剂,通过阻断M受体,缓解M样中毒症状,对N样中毒症状肌肉震颤没有作用。
碘解磷定:胆碱酯酶复活药,主要与磷酰化胆碱酯酶结合生成复合物,后者裂解为磷酰化碘解磷定和胆碱酯酶,恢复胆碱酯酶的活性,水解堆积的ACh;另外它还可与游离的有机磷酸酯类结合,生成磷酰化碘解磷定,最终经尿排出体外。
因此它可使各项中毒症状得到缓解,特别对于缓解肌肉震颤效果好。
实验方法:每组抓取家兔一只,称重(kg),观察其活动情况、呼吸、唾液、瞳孔、肠鸣音、大小便及有无肌肉震颤。
实验结果:阿托品和碘解磷定(PAM)的解毒作用明显。
关键词:有机磷中毒;阿托品;碘解磷定1 前言有机磷农药在农业生产中被广泛使用,促进了粮食生,但也造成了食物和环境中普遍存在有机磷农药残留问题。
有机磷农药中毒临床表现和诊断要点临床表现:(1)轻度中毒:表现为头痛、头晕、乏力、出汗、腹痛、恶心、呕吐、视物模糊,胆碱酯酶活力50%~70%。
(2)中度中毒:除上述症状外有轻度意识障碍,瞳孔缩小,语言含糊不清,步态蹒跚、胸闷、呼吸困难、流涎、肌肉震颤、两肺有湿I罗音,胆碱酯酶活力30%一50%。
判断要点为轻度意识障碍,瞳孔缩小、肌颤,两肺有I罗音。
(3)重度中毒:表现为昏迷、瞳孔极度缩小、呈针尖样、光反射消失、抽搐、大小便失禁、呼吸困难、发绀、肺水肿。
判断要点为昏迷、瞳孔极度缩小、肺水肿。
胆碱酯酶活力测定的中毒标准
胆碱酯酶(ChE)活力测定可以用于检测有机磷农药、神经毒剂等对胆碱酯酶的抑制作用,从而判断暴露者是否中毒。
根据WHO的建议,胆碱酯酶活力的下限可以作为暴露标准的参考。
下面是常用的胆碱酯酶活力参考值:
胆碱酯酶活力正常参考值:在25℃下,健康人血浆中胆碱酯酶活力的正常范围为3300~12,000 U/L。
有机磷农药中毒参考值:血浆中胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下,表示中毒程度较轻;下降到正常值的10%以下,表示中毒程度较重。
神经毒剂中毒参考值:血浆中胆碱酯酶活力下降到正常值的50%以下,表示中毒程度较轻;下降到正常值的20%以下,表示中毒程度较重。
需要注意的是,由于胆碱酯酶活力受多种因素影响,如个体差异、性别、年龄等,因此,这些参考值仅供参考,具体应根据实际情况进行判断。
同时,在实际应用中,还应结合其他检测方法和中毒症状进行综合分析。
胆碱酯酶活力测定在有机磷中毒中的作用评价关键词:有机磷中毒;胆碱酯酶活力;评价
胆碱酯酶是一类糖蛋白,以多种同功酶形式存在于体内。
有机磷农药进入人体后与乙酰胆碱酯酶结合,形成稳定而无活性的磷酰化胆碱酯酶,从而失去水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱积聚而引起的一系列临床综合症。
故胆碱酯酶活力测定对于诊断、临床抢救和治疗有着重要意义。
1 诊断价值
血清胆碱酯酶活力检测是诊断有机磷农药中毒的特异性指标。
有机磷农药进入人体后与胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷化胆碱酶,使其失去分解乙酰胆碱的能力,引起乙酰胆碱在体内大量蓄积,导致神经功能过度兴奋,继而转入抑制,出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒症状和体征[1]。
因此,急性有机磷农药中毒可根据有机磷农药接触史,结合临床呼出气有蒜臭味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现,一般可做出诊断,如有全血胆碱酯酶活力降低,更可确诊。
但在早期轻度中毒患者其活力可不降低。
2 抢救价值
急性有机磷农药中毒的抢救过程中,快速阿托品化是决定抢救成败非常关键的环节之一,有的医院甚至采用宁多勿少的原则,极易出现阿托品中毒。
轻度有机磷农药中毒时,阿托品化较易识别,而对于极重型中毒,由于各种原因造成脑细胞中毒和代谢障碍,皮层下中枢失去了对血管神经的调节,影响了阿托品化的正确判断[2]。
长期以来,在急性有机磷中毒的抢救中,一直采用阿托品化指标作为抗胆碱药使用依据,由此引起的阿托品使用过量,中毒而致死者并不少见。
由于阿托品化指标受多种因素的影响,如急性有机磷农药中毒(AOPP)合并脑水肿时,瞳孔散大,烦躁不安;合并心衰时,心率快,双肺啰音;合并感染时,体温升高等。
阿托品化指标已不能作为指导抗胆碱药使用的依据。
胆碱酯酶活力(ChE)是诊断AOPP的特异性实验室指标,对中毒程度、疗效判断及预后估计均极为重要,AOPP时活力变化与中毒症状平行,当ChE活力>50%时一般不再出现反跳症状[3]。
故动态胆碱酯酶活力监测,可以为合理使用抗胆碱药提供了客观依据,便于及时调整抗胆碱药用量,避免抗胆碱药过量或不足,节省用药量,减少用药次数。
在对有机磷农药重度中毒患者抢救过程中如足量应用阿托品症状改善不快,血清胆碱酯酶活力恢复缓慢要及时查找原因,必要时采用输血或换血疗法。
3 后续治疗价值
随着解毒药物的应用,多数患者的临床症状会明显缓解,通常于6h内达阿托品化,甚至出现阿托品中毒表现。
个别患者治疗后24、48h血清胆碱酯酶活力
并无明显回复。
原因可能为:阿托品等解毒药物能迅速缓解胆碱能神经危象症状,但不能使胆碱酯酶迅速复活,尤其已老化的胆碱酯酶无法复活,血清胆碱酯酶活力的回升需新生胆碱酯酶的补充[4]。
故达阿托品化后,解毒药物的调整不能以血清胆碱酯酶活力作为依据,否则势必导致治疗过激。
磷酰化胆碱酯酶一般约经48h即“老化”,不易复能。
我们根据全血ChE活力及临床表现确定患者中毒的程度及给予相应的胆碱酯酶复能剂及阿托品治疗,复能剂一般于中毒24~48h停用,个别患者于72h停用。
达到阿托品化后,根据病情给与较小剂量及延长给药间隔时间,保持轻度的阿托品化24h,然后再逐渐减少阿托品用量,极端重度中毒患者应维持24~48h。
有的患者经治疗后,临床症状明显好转,但达阿托品化后11~12h突然再度出现临床中毒,此时复查血清胆碱酯酶已明显降低,甚至低于治疗前水平。
经加大解毒药物用量、继续洗胃导泻、血液灌注等治疗,患者病情逐渐缓解。
症状的反复可能与有机磷农药的肝肠循环,皮肤毛发残留药液,毒物被再次吸收入血有关[5]。
因此,我们认为血清胆碱酯酶活力动态监测对及时发现病情变化,判断预后有一定帮助。
在恢复阶段,根据中毒症状的改善和ChE 的活力测定逐步减量到停药,一般约需2~7d。
当有机磷农药中毒患者的中毒症状基本消失,全血ChE活力稳定在正常的60%以上时,即可停药观察。
个别病例由于就诊晚,复能剂疗效差的重度中毒患者,只要彻底清除毒物,合理使用阿托品并逐渐减量,病情稳定5~7d后,即使ChE活力仍很低(10%以下),也可考虑停用阿托品。
临床上中、重度中毒者中毒酶恢复正常,约需4周。
总之,胆碱酯酶活力在中毒的不同时期对治疗的指导作用不同,动态测定血清胆碱酯酶活力十分重要,不仅可间接评估中毒患者机体内是否继续存在有机磷或其活化的代谢产物,而且可协助鉴别有机磷中毒或氨基甲酸酯类杀虫剂中毒。
血清胆碱酯酶活力测定不宜单独作为急性有机磷农药中毒临床分度及治疗中减药、停药的依据,但其动态监测对判断急性中毒的预后有一定帮助。
参考文献:
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