胆碱酯酶活力测定在1例昏迷病人诊治中的运用体会
- 格式:docx
- 大小:27.43 KB
- 文档页数:2
胆碱酯酶测定的一般临床意义一、简介胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)是一类催化酰基胆碱水解的酶类,故又称为酰基胆碱水解酶。
人体内存在两种胆碱酯酶,一种是乙酰胆碱酯酶,又称“真性胆碱酯酶”或“特异性胆碱酯酶”,主要作用于乙酰胆碱,存在于红细胞及中枢神经系统的灰质中;另一种为血清胆碱酯酶,除可作用于乙酰胆碱外,还能作用于其他胆碱酯类,故又称“假性胆碱酯酶”或“非特异性胆碱酯酶”,此酶主要由肝脏产生。
血清胆碱酯酶是由肝脏合成后释放到血液中的非特异性脂酶,半衰期约为10d,较白蛋白半衰期21d短,因此,其能够敏感反应肝脏合成代谢功能,它的检测是评价肝细胞蛋白合成功能的灵敏指标。
有学者认为肝脏受损时肝细胞合成功能下降,血清胆碱酯酶的活性降低。
二、临床意义当肝细胞受损时,肝细胞变性坏死,间质炎性细胞浸润,纤维组织和结缔组织增生,导致血清白蛋白和胆碱酯酶合成减少。
和白蛋白相比较,胆碱酯酶半衰期短,且合成后立即释放入血,其活性降低程度与肝细胞受损程度相一致,肝病越严重,胆碱酯酶下降的幅度越大,甚至胆碱酯酶比白蛋白在反应肝脏合成功能方面还要灵敏。
肝硬化患者在输血或血浆蛋白治疗后,血清白蛋白浓度出现暂时升高或恢复正常,而胆碱酯酶则不受影响,如果出现胆碱酯酶持续下降,则预后不良,胆碱酯酶在反应肝硬化程度上是一个灵敏、稳定的指标。
胆碱酯酶是肝脏病变后惟一下降的酶。
由于血清胆碱酯酶由肝脏合成,故此酶活性降低常常反映肝脏受损。
胆碱酯酶活性降低的一般原因:1、急性病毒性乙肝:乙肝患者血清胆碱酯酶降低与病情严重程度有关,与黄疸程度不一定平行,若持续降低,常提示预后不良。
2、慢性乙肝:慢性迁延型乙肝患者此酶活力变化不大,慢性活动性乙肝患者此酶活力与急性乙肝患者相似。
3、肝硬化:若处于代偿期,血清胆碱酯酶多为正常,若处于失代偿期,则此酶活力明显下降。
4、亚急性重型乙肝:亚急性重型乙肝患者特别是肝昏迷患者,血清胆碱酯酶明显降低,且多呈持久性降低。
胆碱酯酶活力测定在有机磷中毒中的作用评价关键词:有机磷中毒;胆碱酯酶活力;评价胆碱酯酶是一类糖蛋白,以多种同功酶形式存在于体内。
有机磷农药进入人体后与乙酰胆碱酯酶结合,形成稳定而无活性的磷酰化胆碱酯酶,从而失去水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱积聚而引起的一系列临床综合症。
故胆碱酯酶活力测定对于诊断、临床抢救和治疗有着重要意义。
1 诊断价值血清胆碱酯酶活力检测是诊断有机磷农药中毒的特异性指标。
有机磷农药进入人体后与胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷化胆碱酶,使其失去分解乙酰胆碱的能力,引起乙酰胆碱在体内大量蓄积,导致神经功能过度兴奋,继而转入抑制,出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒症状和体征[1]。
因此,急性有机磷农药中毒可根据有机磷农药接触史,结合临床呼出气有蒜臭味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现,一般可做出诊断,如有全血胆碱酯酶活力降低,更可确诊。
但在早期轻度中毒患者其活力可不降低。
2 抢救价值急性有机磷农药中毒的抢救过程中,快速阿托品化是决定抢救成败非常关键的环节之一,有的医院甚至采用宁多勿少的原则,极易出现阿托品中毒。
轻度有机磷农药中毒时,阿托品化较易识别,而对于极重型中毒,由于各种原因造成脑细胞中毒和代谢障碍,皮层下中枢失去了对血管神经的调节,影响了阿托品化的正确判断[2]。
长期以来,在急性有机磷中毒的抢救中,一直采用阿托品化指标作为抗胆碱药使用依据,由此引起的阿托品使用过量,中毒而致死者并不少见。
由于阿托品化指标受多种因素的影响,如急性有机磷农药中毒(AOPP)合并脑水肿时,瞳孔散大,烦躁不安;合并心衰时,心率快,双肺啰音;合并感染时,体温升高等。
阿托品化指标已不能作为指导抗胆碱药使用的依据。
胆碱酯酶活力(ChE)是诊断AOPP的特异性实验室指标,对中毒程度、疗效判断及预后估计均极为重要,AOPP时活力变化与中毒症状平行,当ChE活力>50%时一般不再出现反跳症状[3]。
血清胆碱酯酶的检测和临床应用摘要】血清胆碱酯酶是临床生化检查中的一个常规项目,广泛应用于有机磷农药中毒、肝功能损害的诊断与预后观察。
近年来的研究表明,血清胆碱酯酶与许多临床疾病都有一定的相关性,如脑梗死、慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、感染、恶性肿瘤等。
本文就血清胆碱酯酶的变化与临床相关疾病的研究进展做一综述,为研究人员及临床医生对血清胆碱酯酶的认识提供新的思路。
【关键词】胆碱酯酶;临床应用【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2017)19-0098-02胆碱酯酶(Cholinesterase,ChE)是一类催化酰基胆碱水解的酶类。
对胆碱酯酶的研究早期主要集中在有机磷农药中毒和肝脏疾病方面,近年来血清胆碱酯酶在神经系统、呼吸系统、心血管系统、感染等方面的研究也取得了一定进展。
1.胆碱酯酶的生物学特性胆碱酯酶分为两种,一种为乙酰胆碱酯酶(AChE),主要分布于神经组织,小部分分布于红细胞和血清等非神经组织中。
另一种为丁酰胆碱酯酶(PchE),大多数分布于肝、脑白质和血清中,对乙酰胆碱(ACh)的特异性较低,PchE能与有机磷毒剂或杀虫剂结合,并能水解许多酯类、肽类等化合物,参与某些药物的代谢过程。
血清中的胆碱酯酶主要来源于PChE,AChE含量极少。
2.胆碱酯酶的检测方法胆碱酯酶的检测,早期有放射化学测定法,灵敏度高,但因其放射性对人体的危害,不利于大范围推广;临床上也有用试纸法或干片法测定全血和血清中胆碱酯酶,但灵敏度和特异性均受到限制;后续又研发有乙酰胆碱酯酶(AChE)ELISA测定试剂盒,灵敏度和特异性均得到了提高,但因其操作繁琐且耗时较长,不利于大批量标本的检测及基层医院的开展。
目前胆碱酯酶的检测主要是采用羟戊酸铁比色法和改良的Ellman法,反应时间短,且可以在全自动生化分析仪上检测,保证了检测的时效性和结果的准确性。
3.胆碱酯酶的临床应用3.1 胆碱酯酶与有机磷农药中毒有机磷农药是目前被广泛应用的农药,也引起了目前临床上最常见的农药中毒。
胆碱酯酶活力测定的中毒标准
胆碱酯酶(ChE)活力测定可以用于检测有机磷农药、神经毒剂等对胆碱酯酶的抑制作用,从而判断暴露者是否中毒。
根据WHO的建议,胆碱酯酶活力的下限可以作为暴露标准的参考。
下面是常用的胆碱酯酶活力参考值:
胆碱酯酶活力正常参考值:在25℃下,健康人血浆中胆碱酯酶活力的正常范围为3300~12,000 U/L。
有机磷农药中毒参考值:血浆中胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下,表示中毒程度较轻;下降到正常值的10%以下,表示中毒程度较重。
神经毒剂中毒参考值:血浆中胆碱酯酶活力下降到正常值的50%以下,表示中毒程度较轻;下降到正常值的20%以下,表示中毒程度较重。
需要注意的是,由于胆碱酯酶活力受多种因素影响,如个体差异、性别、年龄等,因此,这些参考值仅供参考,具体应根据实际情况进行判断。
同时,在实际应用中,还应结合其他检测方法和中毒症状进行综合分析。
21(10):69-70.[4]王利欣.持续微泵联合阿托品与氯解磷定治疗重度有机磷农药中毒效果分析[J].疾病监测与控制,2017,11(4):301-302.㊃经验交流㊃血胆碱酯酶的活性检测在有机磷中毒诊治中的临床意义洪志星(浙江省杭州市余杭区第一人民医院311100)摘要:目的研究血胆碱酯酶的活性检测在有机磷中毒诊治中的临床意义㊂方法选择有机磷中毒患者作为研究对象,根据其病情严重程度将300例有机磷中毒患者进行分组,主要包括3组,其中轻度组㊁中度组㊁重度组,均实施血胆碱酯酶的活性检测,后分析检测结果㊂结果24h后,轻度组㊁中度组和重度组3组经过治疗,其全血胆减脂酶活性和血清胆减脂酶活性均呈下降趋势,而在72h㊁96h后患者各项指标逐渐呈升高趋势,且轻度组在各个时间段各项指标均高于中度组和重度组,而中度组又各个时间段指标又高于重度组,3组相比较差异有统计学意义(P<0.05)㊂结论血胆碱酯酶的活性检测在有机磷中毒诊治中具有较高应用价值,值得研究㊂关键词:血胆碱酯酶的活性检测;有机磷中毒;诊治有机磷农药具有杀虫的作用,且杀虫效果良好,但是此种药物会人体造成较大伤害,一旦人体触及有机磷,就会损伤其神经系统,使患者神经中枢系统始终保持兴奋状态,最终患者因神经兴奋过度造成死亡[1-2]㊂本文主要选取3组患者为本次研究对象,对比3组患者各项情况,现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料本研究主要从病理库中选择300例拥有完整病历资料的中有机磷毒素的患者进行分析,时间2017年6月至2018年8月,根据疾病严重程度,分为100例轻度组㊁100例中度组㊁100例重度组㊂轻度组共有100例患者,一般资料包括男性㊁女性㊁年龄值和平均年岁,分别为50例和50例,最大年龄64岁,最小年龄20岁,(43.13ʃ1.54)岁㊂中度组拥有的患者例数同样为100例,其中包括男性51例,女性49例;年龄值在21岁至64岁,中位为(42.52ʃ1.52)岁㊂重度组100例中有男性㊁女性分别52㊁48例;年龄值在22岁至64岁,中位为(43.26ʃ1.41)岁㊂3组性别㊁年龄等相关资料经过对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有对比性㊂1.2方法1.2.1治疗方法经过一系列相关检查,明确患者病情程度,并对所有患者采用常规治疗方式,采用心电仪对患者心电情况进行实时监测,并严密观察患者的血液指标变化情况,同时清洗患者胃里存留的毒素,再对患者各项指标进行相关检测,若检验过后,患者有机磷含量仍成较高趋势,则需立即给予其血液灌流治疗㊂1.2.2检测方法于患者入院时㊁治疗后24h㊁治疗后72h㊁治疗后96h,抽取3组受检人员5m L外周静脉血,对其血清胆碱酯酶活性以及全血胆碱酯酶活性进行检测㊂其中全血胆碱酯酶活性采用改良E I I m a n 法进行检测㊁血清胆碱酯酶活性采用D T N B比色法的优化改良检测法进行检测,检测内容:抽取患者外周静脉血,并在4ħ下进行离心操作,以离心半径12 c m,3000r/m i n㊁保证离心时间在10m i n内,离心过后,检测患者血清指标,选择D T N B溶液作为显色液,同时混合测定试剂,并采用摇晃的方式,使两种溶液充分结合,结合过后会显示检测值,若检测值较高,则表明患者血清内存在的胆碱酶活性物质越多,反之则越少㊂1.3观察指标对比3组患者有机磷毒性的检测结果,主要根据患者体内的全血胆碱脂活性和血清胆碱脂酶活性变化情况进行评估,若两项指标呈升高趋势,表明患者病情程度越轻㊂1.4统计学处理采用S P S S26.0软件进行数据分析,计量资料以xʃs表示,采用t检验,计数资料以%表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1轻度组㊁中度组和重度组全血胆碱酯酶活性对比轻度组㊁中度组㊁重度组的全血胆碱酯酶活性均在治疗后24h明显下降㊁治疗后72h㊁96h明显升高,轻度组在各个时间段均高于中度组和重度组,而中度组在各个时间段又高于重度组,3组相比较差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表1㊂2.23组血清胆碱酯酶活性变化比较3组血清胆碱酯酶活性均在治疗24h下降,治疗72h㊁治疗96h 明显升高,轻度组血清胆碱酯酶各个时间段均处于较高水平,中度组和重度组在各个时间段均处于较低水平,且重度组血清胆碱脂酶各个时间段水平均最低,3组间相比差异有统计学意义(P <0.05)㊂见表2㊂表1 300例有机磷中毒患者全血胆碱酯酶活性(x ʃs )组别n入院时治疗后24h 治疗后72h 治疗后96h轻度组1006.95ʃ1.326.33ʃ1.547.89ʃ1.139.66ʃ1.54中度组1004.56ʃ1.224.26ʃ1.055.32ʃ1.055.71ʃ1.24重度组1001.65ʃ0.021.07ʃ0.032.23ʃ1.013.44ʃ1.06表2 300例有机磷中毒患者血清胆碱酯酶活性变化(x ʃs )组别n入院时治疗后24h 治疗后72h 治疗后96h轻度组1002.03ʃ0.011.99ʃ0.212.09ʃ0.142.55ʃ0.11中度组1001.62ʃ0.021.51ʃ0.261.79ʃ0.412.19ʃ0.14重度组1000.65ʃ0.140.40ʃ0.050.78ʃ0.050.93ʃ0.143 讨 论有机磷农药的种类较多,主要包括乐果㊁敌百虫㊁敌敌畏和对硫磷等,我国每年有上百万人因有机磷中毒,其抢救无效死亡率高达10%[3]㊂有机磷能够通过多种形式进入人体,进而形成神经系统损伤,其获得途径十分广泛,进而导致我国有机磷中毒人群不断增加[4]㊂有机磷常见的中毒毒性为经口进入人体,从而是有机磷毒素与胆碱酯酶结合,进而引起较多临床症状,以中枢神经系统症状㊁烟碱样症状等作为临床表现,若治疗不及时,严重威胁患者生命安全㊂而临床对于治疗有机磷中毒的关键在于早期诊断,能够明确疾病程度,进而实施针对性治疗㊂目前临床对于有机磷中毒程度的常用评估手段为血清胆碱酯酶水平检测,通过对有机磷中毒患者血胆碱酯酶的活性检测,能够分辨其中毒严重程度,为其后期治疗提供有利依据,提高患者治愈率㊂急性有机磷农药中毒时,人体红细胞及血清中胆碱酯酶活力降低,可充分反应患者位于神经系统中血胆碱脂酶的活力水平,因此在检查患者是否为急性有机磷农药重度,有着极高的诊断价值㊂但是此种诊断方式易受各种因素影响,且无法判断是否为有机磷重度,从而根据检测血胆碱酯酶活力进行诊断㊂之所以要对患者血胆碱酯酶活力的原因主要有以下几种:(1)轻度重度㊂进入患者体内的为低浓度有机磷农药,此类中毒方式患者并不具备典型的中毒症状,且有机磷农药在与血胆碱酯酶结合的过程中,易受到体内其它酶元素的破坏,其中包括磷酸酯酶和羧基酯酶等,因此可根据血胆碱酯酶活力进行检验㊂(2)毒剂种类不同㊂部分毒剂具备发病慢的特点,患者在中毒过后,毒素发作一般会在3d 后,若患者提前入院,则血胆碱脂酶活力和临床症状并不会出现较为明显的变化,此类中毒比较常见的药物有乐果和氧化乐果㊂实验结果显示,轻度组患者各项指标均处于较高水平,中度组和重度组各项指标在各个时间段均处于较低水平,且重度组各项指标在各个时间段内水平均处于最低状态,组间差异有统计学意义(P <0.05)㊂表明血清胆减脂酶波动性较大,相关人员应重度在早期中患者全血胆碱酯酶成下降趋势,并在3组患者血液中血胆碱酯酶成升高趋势时采取有效治疗措施,改善患者胆碱酯酶活性状态㊂综上所述,血胆碱酯酶的活性检测在有机磷中毒诊治中具有较高应用价值,值得进一步推广与探究㊂参考文献:[1]陆伟荣,吴先正.血必净对有机磷中毒血液灌流患者的治疗效果及作用机制[J ].山东医药,2017,57(24):104-106.[2]袁海军,袁梅,汤永红,等.急性有机磷农药中毒患者血清m i R -214表达水平及功能[J ].实用医学杂志,2017,33(11):1838-1841.[3]张春媚,赵忠岩,姜南,等.急性有机磷中毒后胆碱酯酶恢复速度的相关因素分析[J ].中国实验诊断学,2017,21(9):1575-1577.[4]黄秀荣,吴燕,俞宁,等.全自动换血疗法在急性有机磷农药中毒中间综合征中的应用研究[J ].重庆医学,2017,46(22):3121-3123.ә通信作者,T e l :188********㊂㊃经验交流㊃3.0T 磁共振成像评估肿瘤患者肝铁含量的临床研究邵 红1,代 卫1,陆 晔1,蔡 俊2,曹季军3,潘湘涛1ә(苏州大学附属太仓医院:1.血液肿瘤科;2.放射科;3.检验科,江苏太仓215400) 摘 要:目的 研究3.0T 磁共振(M R I )成像评估肝铁含量(L I C )的临床意义㊂方法 对37例肿瘤和血液病患者以及16例志愿者应用3.0T M R I 进行T 2成像检测池豫率R 2*和L I C 值,同时测定血清铁蛋白(S F ),并分析讨论临床意义㊂结果 血液病患者血红蛋白(H b )为(82.67ʃ28.95)g/L ,明显低于肿瘤患者和志愿者(F =25.60,P <0.01);而S F (812.40ʃ596.12)n g /m L ㊁R 2*(345.11ʃ261.72)H z 和L I C (8.97ʃ6.65)F e /g。
农药呋喃丹中毒抢救1例治疗体会经验教训发表时间:2017-06-05T13:40:38.907Z 来源:《心理医生》2017年8期作者:孙笃平闫存根[导读] 近期收治一例农药呋喃丹中毒患者,由于这种药物中毒不多见,而且见诸报道的也不多,缺乏成熟的指南和经验。
(包头市第八医院急诊科内蒙古包头 014040)【摘要】近期收治一例农药呋喃丹中毒患者,由于这种药物中毒不多见,而且见诸报道的也不多,缺乏成熟的指南和经验。
虽然这例病人抢救失败最终死亡,我们仍愿把这例病人的抢救情况详细报告,望得到广大同仁专家的指导,共同学习和吸取当中的经验教训。
【关键词】呋喃丹;中毒抢救【中图分类号】R996.2 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2017)08-0138-021.病史介绍1.1 一般情况患者黄xx,男,58岁,病历号2017001402。
患者于1小时前被家人发现呕吐、大汗、流涎、气促、呼之不应,后家属立即拨打120将患者接入院,急诊给予洗胃,但洗胃过程中患者出现心率下降,呼吸暂停,脸色青紫,立即停止洗胃并给予对症处理后患者心率恢复,后为进一步治疗收入我科。
入院时间2017年元月20日22时32分。
家属自诉患者平日服用一勺三七粉,今日误将捕鸟所用硼砂(其中是否含其他成分不详)当三七粉服用,周边未发现其他药物药瓶,病程中患者意识模糊,呼吸急促、大汗、呕吐、大小便失禁。
(1)既往史:家属自诉既往体健,否认高血压、糖尿病病史。
(2)查体:T:35.8℃P:91次/分R:24次/分BP:284/151mmHg意识不清,颜面大汗,口唇发绀,呼吸浅快,双侧瞳孔等大等圆,直径2.0,光反射消失,听诊双肺呼吸音粗,可及大量湿啰音,心律齐,未及明显杂音,腹软平坦,四肢活动不能,双下肢僵直,生理反射减低,病理征阳性。
(3)辅助检查:心电图示窦性心律,血胆碱酯酶5702u/L。
(4)专科检查:未查。
?1.1 诊断与鉴别诊断①初步诊断:硼砂中毒??脑血管意外不除外;??②诊断依据:依患者家属提供病史及药物接触史目前诊断硼砂中毒,但鉴于患者发病时血压高、发病急、重,不除外合并脑出血、脑梗死等脑血管意外;?③鉴别诊断:略。
胆碱酯酶活力测定在1例昏迷病人诊治中的运用体会
有机磷酸酯类杀虫剂中毒机制是抑制体内胆碱酯酶活性,从而失去分解乙酯胆碱的功能,致
使乙酯胆碱在其生理作用部位积聚,发生胆碱能神经过度兴奋的一系列临床表现。
急性中毒
一般可分轻、中、重三度。
轻度中毒:全血或红细胞胆碱酯酶活力一般在50-70%;中度中毒:全血或红细胞胆碱酯酶活力一般在30-50%;重度中毒:全血或红细胞胆碱酯酶活力一般30%
以下[1]。
我院成功抢救一例急性重度有机磷农药中毒,现将诊治体会报告如下:
1 病例介绍
患儿,女,13岁。
不明原因晕倒伴恶心,呕吐,全身出冷汗,心慌3小时,于下午15:00
入住儿科病房。
体检:T35.6℃,BP90/60mmhg,HR78次/分,神志清楚,能回答问题,瞳孔
稍小,对光反射存在。
即给10%葡萄糖500ml,10%氯化钠10ml,头孢噻肟钠4g治疗:15:20大便失禁:糊状,恶臭。
大便镜检:黄、稀。
急查血象:WBC38.4×109/L。
N76.6%。
按“中毒性痢疾?”、“中毒性脑病”治疗。
15:40患儿突然昏迷,叹息样呼吸,面色紫绀,HR90
次/分,给吸氧,吸痰,静推20%甘露醇150ml,10%葡萄糖酸钙10ml,10%葡萄糖250ml,
丁胺卡那0.4g,地塞米松10mg抗炎,抗感染治疗。
16:00患儿呼吸、心跳停止。
立即气管
插管,同时上呼吸机。
胸外心脏按压,肾上腺素1mg,去甲肾上腺素1mg,阿托品1mg静推,1分钟后心跳复苏,HR92次/分。
我在管理呼吸机运行过程中观察到患儿瞳孔针尖大小,多
年的急诊科工作经验,凡是临终病人或心跳骤停的病人瞳孔都是散大固定的。
除有机磷急性
中毒死亡者外,再仔细观察发现患儿头发湿透,心里不免产生疑问,会不会是有机磷中毒,
向院专家组建议是否为有机磷中毒,但其家长坚决否认有有机磷接触史,否认家中有有机磷
农药及中毒诱因。
其母认为患儿头发湿透是因晕倒在卫生间地面潮湿有水所致。
心中存在疑
问就带着问题去找答案。
随即又观察到患儿双侧小腿腓肠肌肌维颤动现象,简直是如获至宝。
瞳孔针尖大小,头发湿露,皮肤潮湿,肌束震颤现象是典型的有机磷中毒症状。
遂再次向专
家组建议查全血胆碱酯酶活力测定。
全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷农药中毒的特异性
实验室指标,也是判断中毒程度,治疗效果以及估计预后的重要指标[2]。
急诊头部CT排除
了颅内出血及颅内肿瘤病变。
同时抽取患儿及其母亲血液做血清胆碱酯酶活力测定:患儿胆
碱酯酶活力0单位,其母亲胆碱酯酶活力45单位。
我院采用血清胆碱脂酶活力测定试纸其
正常值为30—80单位。
确诊为有机磷中毒。
患儿仍昏迷,瞳孔针尖大小,改用阿托品0.3mg,5分钟静推1次,20:30患儿出现人机对抗自主呼吸恢复,瞳孔开始散大0.3mm,撤离呼吸机,阿托品10mg每5分钟静推,21:15患儿神志恢复,否认有有机磷中毒史。
经阿托品解磷定及支持治疗,患儿胆碱酯酶活力逐渐上升为8单位、23单位、30单位、38单位。
次日上午9:00患儿向其父亲承认于昨日中午自服农药--虫敌约15ml(属辛硫磷类有机磷杀虫剂)。
经用
阿托品,解磷定,能量合剂等综合治疗住院13天痊愈出院。
随防1年患儿智力、健康状况
如常。
2 诊治体会
正确的诊断是正确治疗的基础。
接诊医生过度强调农药接触史,观察病情不仔细,轻视客观
体征是误诊的原因。
患儿就诊时神志清楚,症状不典型,有意隐瞒毒物接触史造成诊断困难。
急诊科护士是工作在抢救生命的第一线,是医生掌握、了解病情变化的前哨兵,对每一位诊
断不清的急危重症患者认真仔细地观察其临床体征的变化,从蛛丝马迹中捕捉某些特异性体
征作为诊断依据或迅速提供线索为正确诊断提供帮助。
该患儿在心跳呼吸停止心脏复苏后,
瞳孔无散大表现,反而瞳孔针尖大小,这一与临床不相符的症状要立即报告并根据瞳孔缩小
是有机磷中毒特征表现之一,要积极观察寻找其它支持症状,该患儿由于气管插管呼吸机维
持呼吸影响面部小肌群是否有抽动现象的观察。
因为带着疑问仔细查找是否有肌束颤动现象,继而很快就发现双侧腓肠肌有颤抖现象。
瞳孔缩小,多汗,肌束颤动是有机磷中毒的特征性
临床表现。
如你不敢确定诊断应立即抽取患儿及家属的血液做血清胆碱酯酶活动力测定,尽
快明确诊断。
本例病例正确诊治,成功救治,充分说明在临床工作中要有高度的责任心,耐
心,细心,自信心。
要有扎实的基础理论知识,熟练的抢救技能和丰富的急救经验才能为抢救生命提供可靠的保证。
参考文献
[1]任引津等主编.实用急性中毒全书[M].北京:人民卫生出版社,2003:433.
[2] 管永泽,郑功泽主编.农药中毒急救[M].北京:科学技术文献出版社,2002:10:140.。