一氧化碳中毒急救及护理 ppt课件

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CO中毒急救 ppt演示课件

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急性CO中毒急救与护理
• CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官
如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
急性CO中毒急救与护理
• 全世界每年死于一氧
化碳中毒的人超过250 万人
• 一氧化碳中毒→ • 秋冬杀手
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急性CO中毒急救与护理
• 常见的中毒原因
•
• • • • 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑
门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。 HbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 • 2、脑电图：CO中毒时常出现弥漫性低波幅慢波。 • 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区，急性期显示脑水肿改变，两周后可显现典型定位损伤影像（大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶）
恶心、呕吐、烦躁、步态不稳轻度至中度意识障碍，如意识模糊、朦胧状态、嗜睡、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐，但无昏迷 ,原有冠心病的患者出现心绞痛离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状很快消失

一氧化碳中毒的急救护理PPT课件

发病机制
CO 亲和力强
COHb解离速度仅为Hb O2的1/3600
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
发病机制
CO 亲和力强
解离很难
缺氧
脑血管扩张
脑血液循环障碍
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
发病机制
脑血液循环障碍
缺缺氧氧加重
脑血管扩张
脑容积增大
钠钾泵异常
脑水肿
临床表现
发病机制
CO 亲和力强
失语、失明、不能站立、继发性癫痫。
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。
➢精神意识障碍 ➢锥体外系神经障碍 ➢锥体系神经损害 ➢大脑皮质局灶性功能障碍 ➢脑神经及周围神经损害
视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变。
辅助检查
教会家属对患者进行语言和肢体锻炼的方法
总结
❖ 口唇呈樱桃红色是CO中毒特有的临床表现 ❖ 行为紊乱一般是迟发性脑病的首发表现 ❖ 迅速脱离中毒环境是急救的关键 ❖ 注重对进行高压氧患者的病情观察和健康教育
轻 10％～20％
轻~中度
症状很快消失（吸人新鲜空气
或氧疗）
中
30％～40％
浅昏迷
可恢复正常且
对光反射和角膜反射无明显并发症
迟钝
深昏迷
死亡率高，幸
重
＞50%
存者可有并发
去大脑皮层状态
症
临床表现：中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，“假愈期” 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。
1、血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血

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由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受累
脑血管麻痹、扩张。脑内的三磷酸腺苷在无氧的情况下迅速耗尽，钠离子蓄积在细胞内，严重者有脑水肿，继发脑血管病变及皮质或基底节的局灶性缺血坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。
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▪ 正常人的血液中含量可达5%-10%。急性一氧化碳中毒的症状与血液中的有密切关系，同时也与中毒前的健康状况以及中毒时的体力活动有关。
▪ 1、判断患者发生什么情况？
▪ 2、该患者首选的治疗措施是什么？
▪ 3、简述此类患者的急救原则。
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3
▪ 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重 0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。
▪ 在空气中燃烧呈蓝色的火焰，与空气混合达12.5%时，有爆炸的险危。人体吸入气体中 CO含量超过0.01%时，即可有急性中毒的危险。
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2.中度中毒
除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，心率快，神志不清，呼吸困难，出汗多，躁动，渐渐进入昏迷状态；血液 COHb浓度为30%-40%。
患者经积极治疗可以恢复正常,且无明显并发症
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3.重度中毒
时患者迅速进入昏迷状态，各种反射消失，可出现大脑皮质状态，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。
3、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

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案例二：公共场所一氧化碳中毒
01
事故经过
某酒店发生一氧化碳泄漏事故，导致多人中毒。
03
急救措施
迅速将患者移至通风良好的室外，并给予吸氧、保暖等措施。调查事故原因，及时修复泄漏处。
02
症状表现
酒店客人出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸、意识模糊等症状
。
04
经验教训
公共场所要加强安全检查和巡查，确保燃气设备正常运转，防止
浴室或与卧室相通。
使用燃气灶具时，应确保通风良好，特别是在炖煮、熬汤等需要长时间使用燃气的情况下
。
定期检查燃气管道是否漏气，发现漏气应及时维修。
在冬季取暖时，应使用安全的取暖设备，避免使用煤炉等存在一氧化碳泄漏风险的设备。
公共场所预防
公共场所如学校、商场、酒店等应安装一氧化碳报警器，并定期检查其是否有效。
泄漏事故发生。
案例三：职业场所一氧化碳中毒
事故经过症状表现急救措施经验教训
某工厂在生产过程中发生一氧化碳泄漏事故，导致多名工人中毒。
工人出现头晕、恶心、呕吐、乏力等不适症状。
迅速将患者移至通风良好的室外，并给予吸氧、保暖等措施。调查事故原因，及时修复泄漏处。
职业场所要加强安全管理和维护，定期检查生产设备是否正常运转，提高员工安全意识。
心血管系统并发症
对于心血管系统并发症，治疗措施包括给予抗心律失常药物、营养心肌药物等。如果病情严重，可能需要进行心肺复苏或心脏起搏器植入等手术治疗。
神经系统并发症
对于神经系统并发症，治疗措施包括给予脱水药物、抗炎药物、营养神经药物等。如果病情严重，可能需要进行手术治疗。
呼吸系统并发症
对于呼吸系统并发症，治疗措施包括给予抗生素、糖皮质激素等药物。如果病情严重，可能需要进行机械通气等手术治疗。

一氧化碳中毒护理PPT课件

一氧化碳中毒护理PPT课件
目录简介一氧化碳中毒的症状一氧化碳中毒的护理预防一氧化碳中毒
简介
简介
什么是一氧化碳中毒一氧化碳中毒的原因
简介
一氧化碳中毒的危害
一氧化碳中毒的症
状
பைடு நூலகம்
一氧化碳中毒的症状
呼吸系统症状： - 血氧饱和度下降 - 呼吸困难 - 咳嗽
一氧化碳中毒的症状
心血管系统症状： - 心悸 - 血压升高或降低 - 心律失常
一氧化碳中毒的症状
神经系统症状： - 头痛 - 失眠 - 眩晕
一氧化碳中毒的症状
消化系统症状： - 恶心与呕吐 - 腹痛
一氧化碳中毒的护
理
一氧化碳中毒的护理
紧急处理： - 立即脱离中毒源 - 增加室内通风 - 给予纯氧吸氧
一氧化碳中毒的护理
导流氧疗： - 使用氧气面罩或鼻导管 - 监测患者血氧饱和度
一氧化碳中毒的护理
药物治疗： - 对症治疗症状 - 一氧化碳解毒剂的应用
一氧化碳中毒的护理
支持性治疗： - 维持液体平衡 - 观察病情变化 - 心理支持
预防一氧化碳中毒
预防一氧化碳中毒
室内空气质量的改善： - 检修燃气设备 - 定期清洁烟囱和烟道
预防一氧化碳中毒
室外锅炉燃烧： - 改善燃烧条件 - 增加烟囱高度 - 避免烟囱排放口与窗户等
空气入口相接
预防一氧化碳中毒
安全用火： - 不在密闭环境内使用燃烧器具 - 避免长时间使用发热器具
预防一氧化碳中毒
提高安全意识： - 定期进行应急演练 - 告知家人和员工一氧化碳
中毒的预防和处理方法
谢谢您的观赏
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定期检查汽车排气系统
总结词
预防尾气中毒
详细描述
汽车尾气中含有大量的一氧化碳和其他有害气体，定期检查汽车排气系统可以确保车辆排放的尾气符合国家标准，减少一氧化碳的排放量，预防尾气中毒。
工业生产中的预防措施和建议
总结词
加强安全防护
详细描述
在工业生产过程中，应加强安全防护措施，提高员工的安全意识，定期进行安全培训和演练。同时，应加强设备的维护和检修，确保生产场所的安全。
一氧化碳中毒多发生在冬季，因为冬季室内通风不良，尤其是在使用燃气热水器或煤炉等取暖设备时，容易发生一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒的危害
01
02
03
轻度一氧化碳中毒
患者会出现头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等不适症状，但一般不会危及生命。
中度一氧化碳中毒
患者会出现意识障碍、面色苍白、口唇呈樱桃红色等表现，需要及时治疗。
重度一氧化碳中毒
患者会出现昏迷、呼吸衰竭、脑水肿等症状，甚至可能导致死亡。
一氧化碳中毒的分类
急性一氧化碳中毒
患者吸入大量一氧化碳后，会出现急性中毒症状，如头痛、眩晕、恶心、呕吐等。
慢性一氧化碳中毒
患者长期接触低浓度的一氧化碳后，会出现头痛、失眠、记忆力减退等症状。
02
一氧化碳中毒的症状及原因
给予患者吸氧，如有条件可以进行高压氧治疗。及时拨打急救电话或送往医院救治。
一氧化碳中毒的注意事项
一旦发生一氧化碳中毒，要保持冷静，迅速采取措施保障患者生命安全。
中毒者需要密切配合医生的治疗建议，及时进行相关检查和治疗。
中毒者需要充分休息，避免剧烈运动，以免加重病情。
对于易感人群，如孕妇、儿童、老年人等，应特别注意预防一氧化碳中毒。

急性一氧化碳中毒的急救PPT课件

2
纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键，CO经呼吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白亲和力较氧气与血红蛋白的亲合力大200~300倍，碳氧血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧合血红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不同程度缺氧［3］。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。
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谢谢!
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2019/11/28
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急性一氧化碳中毒的急救措施
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首要护理措施
迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅通气道。急性CO中毒的程度主要取决于CO吸入程度、接触持续时间及机体对缺氧的敏感性。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。应立即将患者安置于空气新鲜处，松开衣扣及裤，并注意保暖，平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，如发现呼吸心搏停止者，立即抢救，进行心肺复苏等。
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高峰，故脱水治疗很重要，目前有效的脱水剂如 20%甘露醇、速尿等可减少脑水肿的发生，同时有三磷酸腺苷，糖皮质激素，如地塞米松也有助于缓解脑水肿，如有频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长，超过10h，可采用人工冬眠疗法，并可适当使用中枢兴奋剂纳洛酮静推，可促进昏迷清醒和呼吸恢复，使用脑细胞激活剂，如氯酯醒、胞二磷胆碱可促进脑细胞功能恢复，并达到解毒作用。在输液过程中严密观察液体的速度和量，以及药物是否渗入血管，避免输入量过多过快，防止急性肺水肿的发生。
4
如各管道的妥善管理，昏迷患者在氧疗中的清醒、躁动、病情加重等，可根据不同情况给予陪同高压氧疗、应用镇静剂或约束带约束等。对病情危重者，还应准备好抢救药品随同，以保治疗安全。出舱后，接送患者回病房，注意保暖，防意外，并向氧舱医护人员了解情况继续观察病情，做好记录及交接班工作。

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治疗及护理
▪ 做好基础护理，预防并发症
▪ 一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。
▪ 患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡
▪ 患者死亡率高，抢救能存活者多有不同程度的后遗证
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过 2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见弥漫性，不规则性慢波，双
3、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。
血红蛋白
▪ 血红蛋白是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质(缩写为HB或HGB)。是使血液呈红色的蛋白。血红蛋白由四条链组成，两条α链和两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液运输。血红蛋白的特性是:在氧含量高的地方，容易与氧结合;在氧含量低的地方，又容易与氧分离。血红蛋白的这一特性，使红细胞具有运输氧的功能
急救原则
▪ 迅速纠正缺氧
▪ 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。
▪ 轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧， ▪ 中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量

一氧化碳中毒的急救ppt课件

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护理措施
做好基础护理，预防并发症一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡
➢高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态
➢进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症
➢使用高压氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。
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护理措施
加强现场救护急性一氧化碳中毒的程度主要
取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。
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护理措施
纠正缺氧迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒
者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO 由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。

一氧化碳中毒病人的护理ppt课件

一氧化碳排除。
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治疗原则
3.对症治疗：
（1）防治脑水肿：选用20%甘露醇及时脱水治疗。（2）控制高热：采取物理降温，体表用冰袋、
头部用冰帽。必要时可用人工冬眠。有频繁抽搐者首选药物为地西泮。
（3）促进脑细胞功能恢复。
（4）急性Co中毒病人苏醒后，应该观察2周，以防止迟发型脑病和心脏后遗症的发生。
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概述
急性一氧化碳中毒：又称煤气中毒，是由于人体短期内吸入过量一氧化碳而导致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病而危及生命。
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病因
1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、烧窑等 2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，
通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%
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病因：中毒机制
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护理措施
（1）病情观察：定时测量生命体征，观察神志变化有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿表现了解COHb浓度
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护理措施
（2）迅速给病人高浓度大于60%以上，高流量8-10L/分, 有条件病人及早采用高压氧仓治疗。
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护理措施
（3）高热惊厥应遵医嘱给予地西泮，并物理降温。（4）保持呼吸道通畅，平卧位头偏向一侧。（5）用药护理：20%甘露醇静脉快速滴注。
（6）恢复期护理：清醒后仍要休息两周。
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1.CO中毒的发病机制是
A.大脑受抑制
B.呼吸中枢受抑制
C.细胞中毒
D.血红蛋白不能携氧
E.肺水肿
2.CO中毒是时最先受损的脏器是
A.肺 B.肝 C.脑 D.心 E.肾
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考点练习
3.患者，女性，50岁。冬天在家用煤炉烤火后出现浅昏迷症状、心率130次/分、皮肤多汗、面色潮红，急诊120送至医院。初步考虑为中毒煤气中毒。其典型体征是 A.意识模糊 B.口唇樱桃红色 C.瞳孔散大 D.四肢无力 D.呼吸衰竭

一氧化碳中毒护理小讲课 ppt课件

常见中毒原因
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。
2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。
3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、失火现场空气中CO浓度可高达10%，可发生中毒。 5、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、
色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。
死亡率高，存活者多伴后遗症。
迟发性脑病
一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的
“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。
对症治疗
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；
3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹
可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
CO中毒预防
家庭
（1）使用煤炉一定要安装烟囱。烟囱安装要合理，烟囱开口朝下，要经常注意烟囱通道通畅。室内使用煤炉时要安装风斗或打开小通气窗，以利煤气从室内排出。
急救与护理
加强现场救护
急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。

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பைடு நூலகம்
急救与护理
高压氧治疗安全、快速、有效，是治疗一氧化碳
中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品
小贴士
小贴士
谢谢
急救与护理
严密观察病情变化一氧化碳中毒发病急，病情轻重不
一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。
临床表现
临床表现
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
少数病人抢救苏醒后，经2-60天 “假愈期”后，可出现“迟发性脑病” 症状，表现为精神障碍、偏瘫、震颤麻痹、癫痫、痴呆、失语、失明等。
实验室检查
□血液碳氧血红蛋白HbCO测定； □脑电图：可见中、高度异常波； □头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
急救与护理
纠正缺氧一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳被吸入
人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240 倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
急性一氧化碳中毒
急诊科谷红娟 2017年12月04日
急性一氧化碳中毒原因
临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度： □轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。
血液COHb浓度为10%-20%。 □中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，
出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。 □重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb 浓度为50%以上。
急救与护理
心理护理由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属
往往难以接受，表现为焦虑抑郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正确认识病情，鼓励患者战胜疾病的信心。
健康教育
向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。
诊断依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；
2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等；
3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸
兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。
护理诊断与医护合作性问题
急救与护理
加强现场救护急性一氧化碳中毒的程度主要取决
于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。
急救与护理
做好基础护理，预防并发症一氧化碳中毒患者昏
迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡