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01病例摘要：女性，68岁，间断性头晕10年，活动后胸闷、气短1个月。
患者10年前因经常头晕，检查发现血压增高：160/100mmHg，此后感头晕时测血压多在160～170/100～105mmHg左右，间断服用降压0号。
近1个月出现活动后胸闷，心悸、气短，休息可以缓解。
偶有四肢乏力，无发作性头痛和呕吐，二便正常。
既往无糖尿病、冠心病史、无药物过敏史，吸烟20年，每天1包，少量饮酒，父54岁时死于高血压病、脑出血。
查体：T36.5℃，P89次/分，R18次/分，BP160/100mmHg，神志清，巩膜无黄染，口唇无紫绀，双肺底可闻及湿性罗音，心尖呈抬举性搏动，心界向左下扩大，心率89次/分，律齐，心尖部2/6级BSM，A2亢进，A2＞P2,腹平软，肝脾肋下未及，腹部未闻及血管杂音，双下肢不肿。
辅助检查：血常规：Hb138g/L,WBC6.8×109/L,PlT160×109/L,尿常规：蛋白（+）、尿糖（-）；血肌酐88μmol/L,BUN7mmol/L，血K+5.0mmol/L,空腹血糖5.6mmol/L,总胆固醇6.1mmol/L。
分析步骤：1.诊断及诊断依据本例初步印象是：高血压病2级极高危组；高血压性心脏病，左室扩大，窦性心律，心功能Ⅱ级；高胆固醇血症。
其诊断依据是：（1）高血压病2级：BP160/100mmHg。
（2）极高危：○1有心血管疾病的危险因素（吸烟、高胆固醇、高血压病家族史）。
○2心脏靶器官损害；心尖呈抬举性搏动，心界向左下扩大，心尖区2/6级BSM，尿常规：蛋白（+）。
○3并发症，心衰的临床表现：劳力性胸闷气短，双肺底湿性罗音。
（3）高胆固醇血症：总胆固醇6.1mmol/L。
2.鉴别诊断（1）肾性高血压（2）原发性醛固酮增多症（3）冠心病（4）瓣膜病3.进一步检查（1）心电图（2）超声心动图（3）心脏X线检查、眼底检查（4）血浆肾素活性、血尿醛固酮（5）腹部B超或CT4.治疗原则（1）非药物治疗：戒烟、限盐、减体重、有氧运动。
循环系统案例 1一、病例简介：女性、32岁、大学教师。
以“全身疲乏无力2周，突发晕厥1次”收入院。
患者于入院前3周因受凉“感冒”，经口服头孢拉啶（ tid）、清热灵（1包 tid）、泰诺（1片 qid）治疗5天后“感冒”症状消失。
入院前2周无诱因下出现全身疲乏无力，并逐渐加重持续至今，伴有低热、头昏、心慌、劳力性气短。
无皮肤粘膜黄染、腹痛、腹泻，也无咳嗽、咳痰、胸痛等。
昨晚7时在家看电视时突觉心前区闷胀不适、头晕、烦躁，继之意识丧失、面色发绀、小便失禁、双上肢抽搐，持续数秒钟后恢复，但胸闷、心悸、疲乏无力明显，口服白糖开水约100ml后自觉症状有所缓解，随即由120救护车送到某市级医院急诊科就诊。
查血糖L，血常规示白细胞总数×109/L，N79%，Hb96g/L[110-150g/L]。
以“低血糖症”收入内分泌科。
当晚9时许再次突发意识丧失、四肢抽搐、二便失禁，经值班护士急救，数秒钟后意识恢复。
急请心内科会诊，查心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞并室性逸搏心律，经肌注阿托品、静滴异丙肾上腺素后转入心内科，拟急诊安装临时起搏器。
9时50分再次突发昏厥，表现同前2次发作，查心音消失、脉搏和血压测不到，心电图示心脏停顿。
立即进行正规心肺复苏，安装临时起搏器等治疗，随即意识恢复，四肢抽搐消失。
起搏心率86次/min 。
但自此以后尿量显着减少，直至24小时完全无尿，并逐渐出现颜面及双下肢水肿，咳嗽、咳痰、呼吸困难，不能平卧。
患者平素罹患“感冒”，无心脏病、肾病、病毒性肝炎等病史。
体检：℃，R24次/分，P110次/分，BP90/58mmHg。
神清，面色苍白，中度贫血外貌，多汗，精神差，半卧位。
颜面及眼睑水肿（+），巩膜黄染（+），口唇紫绀，咽部充血，双侧扁桃体Ⅱ度肿大。
颈静脉无怒张。
双胸背部肩胛下角水平以下可闻及中细湿罗音，双肺可闻少许哮鸣音。
心界左下扩大，心音低顿，心率110次/分，可闻舒张早期奔马律，早搏5-8次/分，心尖部可闻及3/6级吹风样、较粗糙的收缩期杂音，无传导。
循环系统疾病病案分析（一）患者男，65 岁，反复头昏头痛10 年，突起呼吸困难 1 天入院，患者出现大汗，咯粉红色泡沫痰。
体查：BP200/100mmHg, 双肺满布湿罗音和哮鸣音，心率120 次/ 分，心律绝对不齐。
请回答：①患者最可能的诊断是什么？②应采取哪些抢救措施？（二）患者，女，34岁。
因发热、咳嗽、咯血10天，加重伴心悸2天，于2005年12月20日入院。
患者于10天前开始畏寒、发热、体温38～39℃左右，伴有胃纳减退、全身不适、盗汗、头晕，曾在当地乡卫生院用青霉素等药无效。
在入院前2天突然出现心悸、尿少。
既往曾有关节酸痛及扁桃体炎反复发作史，2年前曾在当地医院诊断为“心脏病”，3周前曾患过“上感”。
体格检查：T39.2℃，P95次/分，R24次/分，BP120/70mmHg。
神志清，急性病容，消瘦，面色苍白，前胸及两下肢皮肤可见散在淤点，中心呈白色。
颈软，颈静脉无充盈，两肺呼吸音稍粗糙，未闻干湿啰音。
心浊音界向左下扩大，心率115次/分，心音强弱不等，节律不齐，心尖区可闻Ⅱ级舒张期隆隆样杂音及Ⅲ级全收缩期杂音，粗糙，向左腋下传导，胸骨左缘第3～4肋间可闻Ⅱ级舒张期叹气样杂音。
腹平软，无明显压痛，肝未触及，脾肋下2cm，质软，轻度压痛。
两下肢膝关节以下凹陷性浮肿。
脊柱、神经系统无异常发现。
实验室检查：血白细胞计数14×109/L，中性80%；血红蛋白60g/L；血小板190万/L，出凝血正常。
血沉45mm/h，抗“0”<500单位。
尿常规蛋白（+），红细胞（++）。
X线胸片示左心室扩大，肺动脉段突出；右前斜位食道吞钡可见食道压迹加深，两肺正常。
腹部平片和B超检查未见两肾和输尿管有结石。
请回答：1、本病例的完整诊断。
需要进一步做哪些检查？2、本例的心律失常存在什么危险？3、写出该病例的护理诊断与措施？4、如何进行健康指导？(三)男性，30岁，10年来阵发性心悸，每次心悸突然发作，持续半小时至3小时不等，此次发作持续半小时而来就诊。
第四章循环系统病案摘要：张XX，男，56岁主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。
病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。
休息后可缓解。
未加重视。
以后，上述症状反复出现并逐年加重。
去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。
近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。
体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。
双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。
肺部检查无异常。
心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。
余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。
讨论内容：1. 该患者的可能诊断是什么？2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？3. 血压升高对心脏功能有何影响?4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？6. 高血压病的治疗原则是什么?1.首先我们对病案进行分析:正常人体血压为收缩压/舒张压大约120/80mmHg，而病案中的患者血压达到了250/120mmHg，远远超过正常范围，脉压达到130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。
患者心率为98次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。
患者主动脉区第二心音增强，多为体循环阻力增强所致。
外周阻力增强和大动脉弹性减弱都可以导致体循环阻力增强，因此推测患者可能动脉血管粥样硬化使得大动脉弹性减弱。
患者心界向左下方扩大，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。
收缩期杂音分为两类：生理性杂音和病理性杂音。
吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音，不过此杂音多发生于青少年，而患者年龄已经达到56岁。
第四章循环系统
病案摘要：
张XX，男，56岁
主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。
病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。
休息后可缓解。
未加重视。
以后，上述症状反复出现并逐年加重。
去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。
近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。
体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。
双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。
肺部检查无异常。
心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。
余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。
讨论内容：
1. 该患者的可能诊断是什么？
2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？
3. 血压升高对心脏功能有何影响?
4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？
5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？
6. 高血压病的治疗原则是什么?
1.首先我们对病案进行分析:正常人体血压为收缩压/舒张压大约120/80mmHg，
而病案中的患者血压达到了250/120mmHg，远远超过正常范围，脉压达到130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。
患者心率为98次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。
患者主动脉区第二心音增强，多为体循环阻力增强所致。
外周阻力增强和大动脉弹性减弱都可以导致体循环阻力增强，因此推测患者可能动脉血管粥样硬化使得
大动脉弹性减弱。
患者心界向左下方扩大，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。
收缩期杂音分为两类：生理性杂音和病理性杂音。
吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音，不过此杂音多发生于青少年，而患者年龄已经达到56岁。
此外患者心界向左下方扩大，可能因左心室肥厚造成相对性二尖瓣闭锁不全，如此可产生收缩期杂音。
患者有15年的高血压病史，具备诱发高血压性心脏病的病理基础。
因此推断患者患有高血压性心脏病，导致左心室增大，二尖瓣闭锁不全。
患者眼底检查动静脉交叉压迹明显，推测是由于高血压引发的眼部出血。
肺部检查也无异常。
综上所述，该患者的可能诊断为重度高血压伴随高血压性心脏病。
2.我们已知，影响动脉血压的因素有：
（1）搏出量搏出量增多，收缩压和舒张压均升高，但舒张压升高不如收缩压明显，故脉压增大。
（2）心率心率加快时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不如舒张压明显，故脉压减小。
（3）外周阻力外周阻力增大时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不如舒张压明显，故脉压减小。
（4）大动脉的弹性贮器作用大动脉管壁弹性减退，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。
但此时舒张压降低的情况并不多见。
因为在大动脉管壁弹性减退时，常伴有小动脉和微动脉硬化所致的外周阻力增加，所以舒张压也升高，只是收缩压升高比舒张压明显，故脉压升高。
（5）循环血量与血管系统容量的比例该比例降低，动脉血压降低。
但实际上,高血压分为原发性高血压和继发性高血压，所以导致高血压发生的因素很多，包括自然环境、生理环境和精神环境，如气候因素、饮食因素、吸烟饮酒、药物因素、体重因素和精神因素。
而在此病案中，患者收缩压和舒张压均升高，脉压增大。
所以我们认为有两点引起高血压：一是动脉血管硬化使大动脉弹性减弱，二是精神紧张，导致交感神经兴奋，引起心率加快，搏出量增加，血管收缩，进而引起高血压。
且该患者容易激动，因工作繁忙精神压力大，加重了高血压。
3.血压升高对心脏功能的影响：高血压可使心脏结构和功能逐步发生变化，具体过程为：左心室肥厚，冠心病，左心衰竭进而引发全心衰竭。
血压升高，使得左心室射血阻力增大，加强收缩，左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚，虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态。
此外，高血压可诱发冠心病，进一步加重心肌缺血状态。
心肌缺血，就意味着缺乏氧气供应和营养物质，加之左心室长期负荷加重，
久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。
随后右心室逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。
4.对其他器官的影响：
一脑，高血压状态下容易使脑动脉失去弹性，形成动脉硬化，动脉变硬、变脆、管腔变窄。
并且脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉易发生渗血或破裂性出血，造成脑卒中。
二肾脏：高血压可使心肺感受器受到压力和化学刺激，引起肾交感神经活动抑制，肾血流量增多，尿量和尿Na+排出增多。
所以高血压可导致流经肾小球的血液增多，肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。
做尿常规检查时可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型(蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质)。
这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展为尿毒症。
另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。
三眼：高血压病的早期患者可出现眼底改变，如视网膜动脉发生痉挛、变细等，进而会使眼底出现小动脉硬化，使眼底动脉呈银丝状，出现交叉压迫等症状。
这时患者的视力会出现明显的减退，甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿等症状。
四大动脉：高血压还可直接累及大动脉，使大动脉内膜的脂质沉积，最终可导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压病人常合并有冠心病。
另外，若高血压累及主动脉，使其形成夹层动脉瘤，那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。
5.如何调节血压：可分为神经调节与体液调节共同作用。
神经调节：
1.心受交感神经和迷走神经的作用。
其中，心交感神经兴奋引起心率加快，心导增强，心室舒张加速和心房收缩能力增强，搏出量不变或有所增加，起正性作用，引起血压升高，同时还具有心交感紧张，维持心脏处于一定程度的活动状态；而迷走神经则起负性作用，效果与心交感刚好相反，其兴奋引起血压的降低，具有心迷走紧张，持续抑制心的活动。
2.血管受血管运动神经的调节。
其中，交感缩血管神经支配除毛细血管前括约肌外，全身所有血管平滑肌，它的兴奋会引起血管平滑肌收缩，血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量，具有紧张性。
舒血管神经由交感神经、副交感神经、背根神经分别支配，不具有紧张性。
3.心血管反射分为压力感受性和化学感受性。
压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓，实行负反馈调节；化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，可升高血压。
体液调节：
主要是由肾上腺素——去甲肾上腺素系统、肾素——血管紧张素系统以及血管升压素和心房利钠肽等组成，它们通过和神经调节相互协调，共同维持血压的稳定。
6.高血压病的治疗原则：
（1）. 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。
（2）. 抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，非药物治疗是指低盐饮食、戒烟、限酒、合理饮食和适当体育运动等。
大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗，并且做到平稳降压。
（3）. 定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚学习是成就事业的基石
持长期平稳有效地控制血压。
（4）.早发现早治疗早控制。
（5）.个体化，即选择最合适的药物和剂量。
