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挤压综合征诊治方案的专家共识挤压综合征（crush syndrome）是指四肢或躯干肌肉丰富部位长时间受到挤压，出现的以肢体肿胀、坏死，高钾血症，肌红蛋白尿以及急性肾损伤为特点的临床综合症。
挤压综合征的核心环节是横纹肌溶解，引发肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中，导致有效循环血容量减少、电解质紊乱、急性肾衰竭及多器官功能不全等一系列并发症。
第二次世界大战时Bywaters 和Beall 详细描述了1940 年英国伦敦闪电战大轰炸时抢救出掩埋在废墟下4 个幸存者因挤压综合征导致急性肾衰退竭而最终全部死亡的过程。
战争时期挤压综合征具有很高的死亡率：第二次世界大战时死亡率高达91%；朝鲜战争时透析前死亡率为84%，而透析后死亡率为53%；越战期间由于后送及时及补液治疗死亡率降为50%。
在和平时期，挤压综合征的死亡率在地震灾害中仅次于直接损伤，高居第二位。
据近年来几次国内外大地震不完全的统计资料推测地震可造成3%～20%的挤压伤,地震挤压综合征导致的急性肾衰竭的死亡率约20%。
挤压综合征患者的早期现场救治是降低早期死亡率的最关键措施，而后方医院的综合治疗是减少伤残和死亡率的关键环节。
一、挤压综合症的诊断挤压综合症的诊断标准：①有长时间受重物挤压的受伤史。
②持续少尿或无尿，并且经补液治疗尿量无明显增多；或者出现红棕色、深褐色尿。
③尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型；④血清肌红蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高；⑤伴有急性肾损伤。
二、挤压综合症的早期现场救治1、补液治疗（1）尽早实施，发现伤员后如不能静脉补液, 应进行口服补液。
（2）只要能建立静脉通路，立即给与10～15ml/kg/h 生理盐水静脉输注。
（3）条件许可应补充胶体。
液体晶体和胶体的比例为1：2，胶体最好选用新鲜血浆, 血浆供应不足时再选用血浆代用品。
（4）对于合并高钠血症、高氯性代谢性酸中毒、低钙血症患者, 依据实际情况补充5%葡萄糖和5%的碳酸钠, 适当补充10%葡萄糖酸钙。
挤压综合征病人的临床特点和麻醉处理⒈临床特点⑴四肢和躯干严重创伤时常合并挤压综合症(Crush syndrome) 指一个或多个肢体持续长时间受到压迫而引起挤压伤的综合性表现，常见于肢体长时间被困限于某种体位的患者，死亡率高。
⑵挤压综合症的临床表现为皮肤肿胀、变硬、张力增加、水泡形成、皮下淤血、小血管阻塞和肢体缺血，还可因吸收坏死组织释放的毒素，产生严重的全身中毒症状和肾功能不全，表现神智恍惚，呼吸深快，躁动，恶心，少尿或尿闭，脉快，高热，心律失常等；化验检查有无肌红蛋白尿，高血钾，贫血，酸中毒和氮质血症。
⑶为阻止挤压综合征继续发展和促进受损肢体恢复功能，须施行手术治疗，早期行筋膜间隔切开减压以缓解症状；对肢体感染坏死、全身中毒严重者，须行截肢手术。
⒉麻醉处理⑴因病人常伴有肾功能不全，对不伴休克的单纯下肢截断术的病人可采用硬膜外麻醉；如为多发损伤或伴低血容量休克，须采用气管内全麻，可用静注依托咪酯或异丙酚诱导，氯胺酮复合神经安定镇痛合剂、安氟醚或异氟醚吸人维持。
⑵伴高血钾者避免用琥珀胆碱。
对有高血钾者，可输高渗葡萄糖液加胰岛素(按3-4g加l单位计算)或10％葡萄糖酸钙40～80ml 静脉滴注。
⑶最关键的治疗方案包括晶体溶液复苏；严重横纹肌溶解症患者的体液丧失总量可能达15升。
合理掌握输液量，维持出入相等，尽量不予输血，必需时应输新鲜血。
⑷对有代谢性酸中毒者，用5％碳酸氢钠液治疗，同时可碱化尿液，防止肌红蛋白沉积堵塞肾小管。
要维持一定的尿量，必要时静注利尿药以保护肾脏功能。
但应用甘露醇渗透性利尿和碳酸氢钠碱化尿液来预防肌红蛋白在肾小管内沉积的治疗措施尚有争议。
⑸横纹肌溶解症引起肾衰竭的首选疗法是连续性肾替代疗法和血液滤过，大多数患者的肾功能最终能够完全恢复。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。
问题1：什么是挤压综合征？
都定元
【期刊名称】《创伤外科杂志》
【年(卷),期】2016(018)007
【摘要】解答：（1）挤压综合征（crush syndrome）是指由于挤压伤致使肌肉长时间受压,组织缺血缺氧,肌细胞和皮下组织变性、坏死、崩解,肌红蛋白、钾及组织细胞变性坏死产生的毒性或致炎物质大量释放,在伤肢解除外部压力后,通过已恢复的血液循环进入体内,加重了创伤后机体的全身性炎症反应,导致以酸中毒、高血钾、低血容量休克、急性肾功能衰竭、全身炎症反应及脓毒症为主要表现的一种综合征。
（2）挤压综合征起病急骤,可迅速出现全身中毒症状,同时伴发急性肾功能不全及合并各种器官功能损害,病死率较高。
【总页数】1页(P414-414)
【作者】都定元
【作者单位】重庆市急救医疗中心，重庆 400014
【正文语种】中文
【相关文献】
1.问题3：挤压综合征的处理要点有哪些？ [J], 都定元
2.问题2：挤压综合征的诊断要点有哪些？ [J], 都定元
3.褪黑素对大鼠挤压综合征模型骨骼肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 胡敏;於四军
4.褪黑素对大鼠挤压综合征模型骨骼肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 胡敏;於四军
5.地震导致挤压伤/挤压综合征的临床诊治进展 [J], 刘洪霞;唐娜;兰林;唐荔
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挤压综合征相关急性肾损伤的诊疗进展挤压综合征（crush syndrome，CS）是指机体组织受到持续性压力造成肌肉机械性或缺血性损伤，当释放压力后出现以并发肌红蛋白尿、酸中毒、高血钾症和急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）为主要特点的全身炎症反应综合征。
在地震、塌方、交通事故等灾害中CS 病死率极高，仅次于灾害导致的直接病死率。
AKI 是CS 严重并发症之一，早期现场处理和对症治疗是降低患者死亡率的关键要素。
理论上血液净化被认为是治疗CS 相关AKI 有效的方法之一，但是灾害现场有多种因素限制，一般很难有效开展。
目前关于CS 相关AKI 的发病机制及有效治疗缺乏系统阐述，因此，探讨CS 相关AKI 的发病机制及治疗策略具有重要的临床意义。
一、发病机制CS 相关AKI 的发病机制非常复杂，至今尚未完全阐明，目前认为主要包括两方面：横纹肌溶解（RM）及缺血再灌注损伤（I/R）。
RM 时大量肌红蛋白释放导致肾小管堵塞、肾缺血，引起急性肾小管坏死；I/R 导致大量活性氧（ROS）产生、细胞内Ca2+ 超载、炎性反应、细胞自噬及细胞凋亡等。
1 肾小管坏死当机体受到持续机械挤压后会出现肌肉细胞与微循环破坏，持续的低灌注水平会造成肌肉细胞缺氧肿胀，引起三磷酸腺苷（ATP）缺乏和酸中毒等代谢异常；ATP 减少导致Na+ -K+ -ATP 酶依赖的泵损伤、肌纤维膜泄漏和细胞溶解。
溶解的细胞释放乳酸、钾离子、肌红蛋白及炎性递质，炎性递质又引起血小板聚集、血管收缩和血管通透性增加，从而加重组织水肿。
当解除压迫后缺血组织逐渐恢复血供，筋膜室大量组织液淤积，造成有效循环血容量急剧下降，释放自由基、肌红蛋白，并出现大量细胞内Ca2+ 超载。
肾脏血流量减少和代谢性酸中毒可造成酸性尿，而肌红蛋白经肾小球滤过后易与Tamm-Horsfall 蛋白交联沉淀引起肌红蛋白管型，进而堵塞远端肾单位致肾小管腔内压力骤升、肾小球滤过率降低，并致使近端肾小管上皮细胞严重受损，最终发生AKI 甚至急性肾衰竭。
挤压综合征Crush Syndrome常用药物: 症状:休克,低血压,出血,利尿,室性早搏,少尿,尿毒症,心律失常,挤压伤,无尿,早搏,猝死,疼痛,红细胞偏低,肢体肿胀,脉搏,脉搏细速,血压上升,血压下降,血尿挤压综合征（crush syndrome）是人体组织（尤其是肌肉组织）受较长时间的重物挤压，导致伤部组织广泛被破坏和坏死，随之而引起的以急性肾功能衰竭为特征并破坏了机体内环境平衡的一种全身性严重性疾病，是一种再灌注损害，出现肌组织崩解、低血容量性休克和急性肾功能衰竭，并发症和死亡率很高，其主要病变为急性肾小管坏死。
临床主要表现为少尿或无尿，以及相应的电解质代谢紊乱（高钾血症）。
1909年，Messina首次报道，1916年，Frankenthd以”肾外性氮质血症”报道3例创伤或埋压伤后无尿死亡的病例，均有横纹肌坏死、溶解的表现。
1923年，Manami提出本病是肌红蛋白损伤肾脏所致的观点，1941年，Bywater报告4例空袭战伤后死亡者，人院时除四肢肿胀外无特珠表现，但血中血红蛋白浓度升高，数小时厣苍白、冷汗、休克出现，经输液、输血、截肢等处理后仍出现肾功能衰竭，尿量极少，含蛋白及暗红色颗粒管型，患者水肿、口渴，呕吐，血尿素氮、血钾升高，多于I周左右血压骤降死亡，尸检以横纹肌溶解坏死、肾小管退行性变、管腔内充满黑褐色管型为特征。
因而Bywater认为严重挤压伤后，可发生急性肾功能衰竭，遂命名为挤压综合征，或称Bywater综合征。
我国1964年由过邦辅、黄恭康等最先报道，1病因及发病机制2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗7预后8预防1病因及发病机制挤压综合征常见原因为各种自然灾害和人为事故，由于外力挤压导致肌肉组织缺血；严重烧伤时形成的焦痂限制肢体筋膜间室容积，内部组织肿胀、压力升高而导致肌肉缺血；各种原因引起昏迷或醉酒时，长时间的体位固定可引起自压性肌肉损伤；还有一些情况如止血带绑扎时间过长、石膏夹板固定过紧、肌肉活动过度等也可导致肌肉损伤。
除此以外，多种非创伤性原因如中毒、高热、感染、癫癎持续状态、药物等也可导致肌肉溶解而发生急性肾功能不全，其发病机制、病理改变和救治原则与挤压综合征相同。
挤压综合征的病理生理变化表现为肌肉受压后血供减少而发生缺血。
肌肉耐受缺血的时间一般为2h，缺血2〜4h发生可逆性的损伤，超过6h则出现不可逆的坏死。
挤压暴力还可以造成细胞膜的直接损伤，离子通道开放，大量钠和钙离子进人细胞内，导致细胞损伤和功能障碍。
其次，挤压伤常伴有脱水、失血、细胞外液进入损伤部位而出现血容量不足，肾处于低灌注状态。
伤员被解救出来后，受挤压部位恢复血供而发生缺血-再灌注损伤，中性粒细胞被大量激活，释放各种氧自由基和脂质过氧化物，细胞膜功能受损和细胞溶解，导致更多的液体积聚在受伤部位。
受伤部位羁押的液体量可达到细胞外液的总量。
受伤部位恢复灌注后有大量细胞损伤产物进入血液循环，包括钾离子、磷酸、乳酸、肌红蛋白和其他毒性产物。
肌红蛋白可以从肾小球滤过，通过铁离子和自由基的损伤而对肾小管有毒性作用，并在pH<5.4的酸性尿中容易形成管型堵塞肾小管，这些毒性产物和自由基、炎症介质同样可以对全身其他脏器造成损伤，包括心、肺、肝、血液系统等，发生心功能不全、急性肺损伤、肝损、弥散性血管内凝血等。
还有，挤压伤容易出现骨筋膜室综合征。
因为四肢有若干由筋膜、肌间隔和骨骼构成的筋膜腔，腔内组织损伤肿胀，导致筋膜腔内压力上升，进而形成“缺血一渗出一水肿一血流阻断一缺血”的恶性循环，最终出现缺血坏死和挤压综合征。
CS发病机制：1.大量肌红蛋白在酸性尿液中形成不溶性的酸性正铁血红蛋白管型，沉积、阻塞背小管，使译小管上皮发生变性、坏死。
2.血管痉挛导致肾内血流量降低、肾小球滤过下降、肾小管上皮细胞缺血、肿胀坏死。
3.低血容量休克。
4.缺血再灌注损伤。
5.直接细胞裂解：1.挤压局部力直接导致细胞裂解，尽管作用:是直接的，但可能是最次要的机制；2.肌细胞上的直接压力挤压损伤，直接压力导致肌细胞局部缺血。
细胞随后启动无氧代谢，产生大量乳酸，长时间局部缺血导致细胞膜渗漏，这个过程发生在挤压损伤后第1小时。
6.血管损害：挤压力压缩了大血管，导致肌组织血液供给丧失，细胞死亡发生前，肌肉大约可耐受4h的血流中断一热缺血时间。
7.受损肌肉产生和释放许多毒性物质：氨基酸和其他有机酸导致酸中毒、酸尿和心律失常；CPK和其他胞内酶（挤压伤的实验室标志物）、氧自由基、超氧化物导致缺血再灌注损伤；组胺导致血管舒张、支气管收缩；乳酸主要促进酸中毒和心律失常；白三烯类导致急性肺损伤和肝损伤；溶菌酶导致细胞进一步损伤的细胞消化酶；肌红蛋白沉积在肾小管，尤其在酸中毒状态下伴随尿pH降低导致肾衰竭；NO导致血管舒张、恶化血流动力学；高磷酸盐血症导致血钙沉积，引起低钙血症和心律失常；高钾血症导致节律异常，尤其在伴随酸中毒和低钙血症时；前列腺素类导致血管舒张，肺损伤；嘌呤（尿酸)可引起进一步肾损伤（肾毒性）；播散性血管内凝血(DIC)压力被解除后，毒素就自由进入血液循环；渗漏的细胞膜和毛细血管导致血管内液集聚在受损组织；血容量显著减少并最终致低血容量性休克；丢失的钙进入受损组织也促进低钙血症形成。
2临床表现患者受伤后1~2小时局部出血和严重肿胀，伤部边缘皮肤出现红斑和大小不等的水疱，并有疼痛和活动障碍，这是局部的主要体征。
全身表现如下：1.休克受伤后由于周围血管发生强力收缩，患者可出现面色苍白、冷汗等早期休克表现，但在这一短期内患者血压并不明显下降9随着伤肢肿胀不断加剧，大量血浆渗向组织间隙致使全身有效循环血量骤减，而周围血管收缩已不能代替时则出现神志恍惚、血压下降、脉搏细速、全身皮肤厥冷、中心静脉压降低、无尿或少尿等一系列低血容量休克的典型症状。
这种休克的程度可因同时出现的代谢性酸中毒的影响而逐渐加深。
2.肌红蛋白尿患者在解除压力获得救治，低血压状态被纠正后的1~2次尿液即呈茶褐色或红棕色，尿量明显减少，相对密度不断升高，尿液呈酸性。
氧化物含量很少，而含有较多的红细胞、血红蛋白、肌红蛋白，并有白蛋白、肌酸、肌肝、色素颗粒管型等。
尿液中肌红蛋白的浓度在解除压力后的12小时内达到高峰，以后便逐渐降低，2~3天尿液逐渐变清，相对密度亦随之下降，固定在1.010左右，肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要依据，也是区别其他原因引起的急性肾功能衰竭的根据。
3.酸中毒肌肉坏死产生的大量酸性物质，加之创伤后组织代谢旺盛，大量中间代谢产物蓄积体内，使血液pH下降，非蛋白氮增加，尿素氮增高，成为代谢性酸中毒。
此时伤员可出现神志不淸、呼吸缓慢、烦躁不安、恶心等，二氧化碳结合率下降，非蛋白氮升高，尿相对密度（1.018）降低，其特点为进行性酸中毒，纠正困难，少尿期长时可反复出现，直至进人多尿期。
4.高钾血症肌肉组织坏死，释放出大量钾离子至血液，加之肾功能衰竭后发生排钾困难，因而体内的血胛浓度迅速增髙。
它是挤压综合征中最严重的代谢紊乱。
此时患者可表现神志恍惚，反应迟钝，烦躁不安，肢体和唇周围麻木，全身软弱，倦怠无力。
随病情发展可出现面色苍白，四肢发冷，腱反射减弱或消失，心跳缓慢，心律失常，甚至因心脏骤停而突然死亡。
3检查1.尿液检查：早期尿量少，比重在1.020以上,尿钠少于60mmol/L,尿素多于0.333mmol/L。
在少尿或无尿期,尿量少或尿闭,尿比重低,固定于1.010左右,尿肌红蛋白阳性,尿中含有蛋白、红细胞或见管型。
尿钠多于60mmol/L，尿素少于0.1665mmol/L，尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于10：1，尿肌酐与血肌酐之比小于20：1。
至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，尿常规可渐渐恢复正常。
2.血色素、红细胞计数、红细胞压积：以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留的程度。
3.血小板、出凝血时间：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。
4.谷草转氨酶（GOT），肌酸磷酸酶（CPK）：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。
5.血钾、血镁、血肌红蛋白测定：可了解患者病情的严重程度。
4诊断挤压综合征在临床上虽然并不多见，但却是一种凶险的病症，在重大灾害和战争中常成批出现，而且病情复杂、变化快，治疗棘手，死亡率高，因而早期诊断和积极治疗更显得重要。
肢体肌肉丰富部位遭受砸压损伤，即应警惕发生挤压的可能。
在伤后24小时内发生无尿或尿量少于17ml/h，尿液褐红，出现肌红蛋白，则挤压综合征诊断可以成立。
但应注意与肾后性无尿，即因尿路梗阻（或导尿管阻塞等）引起的少尿与肾前性因素所引起的无尿、少尿或氮质血症等鉴别。
对于合并休克的病例，其少尿或无尿可为血容量不足所致，其与急性肾功能衰竭所致少尿或无尿，可用输液试验来鉴别。
在半小时内快速输人5%葡萄糖500ml，如尿量增加，且相对密度减低，则表示肾功能良好，尿少系血容量不足所致。
如快速输液后仍无尿，可于15分钟内快速输人20%甘露醇250ml，此后如每小时尿量超过40ml，表示肾功能良好；如输甘露醉后仍无尿或尿量少于每小时20ml，则表示有急性肾功能衰竭。
根据挤压伤病史及局部体征，则挤压综合征的诊断成立（尚需注意，急性肾衰竭亦有非少尿型者），5鉴别诊断本病征必须与功能性少尿或肾前性尿毒症相鉴别。
输液负荷试验和利尿刺激试验后尿量仍不增加，每小时<30ml，可考虑本病征。
6治疗挤压综合征的治疗分为全身与局部两个部分。
1.全身治疗第1周或10天之内少尿期的治疗是关键的一环，这一时期各种凶险的合并症如水中毒、高血钾、酸中毒、败血性休克等严重威胁着患者的生命，应尽力抢救，减少死亡，其原则如下。
1.严格限制液体输人量，防止发生水中毒。
一般情况下补液的原则是丢多少补多少，即”量出为人”，每日补液量=显性失水量+非显性失水量一内生水，且应注意”宁少勿多”。
有条件者应测中心静脉压，以掌握输液速度。
2.防治高钾血症：可从以下几方面进行。
1.停止摄人含钾食物及输人库存血浆及某些含钾药物；2.输人含钠液体；3.使用钙溶液；4.为维持细胞内一些酶的活动，细胞必须保持一定浓度的钾，尤其在糖代谢中应如此；5.钠阳离子交换树脂可用以降低血钾浓度。
当血钾浓度暂时降低后，即应采用更为快速有效的腹膜透析或血液透析治疗来淸除体内过多的钾。
3.纠正代谢性酸中毒：轻度酸中毒可不必纠正，当二氧化碳结合力降到38%容积左右时则应使用碱性药物，常用的有碳酸氢钠、乳酸钠和三羟甲基氨基甲脘（THAM）。
4.促进肾功能恢复：常用药物有三磷酸腺苷（ATP）、辅酶A、细胞色素C及某些睾丸酮制剂。
5.透析治疗：在挤压综合征诊断确立后，应争取早日开始，是一种有效的治疗方法。
6.有效抗生素。
患者度过少尿期后，对生命的威胁已大为减少，进人利尿期的治疗主要是继续维持水与电解质平衡，促进肾功能恢复，此期需特别注意低钠、低钾、低钙及氮质血症的存在。
