口腔考研组织病理学复习知识点血管瘤

口腔组织病理学一一第一章口腔颌面部发育一般可将人出生前的发育分为三阶段：1 •增殖期：此期为自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层胚盘的形成.2•胚胎期：指受孕后第3〜8周,此期分化出不同类型的组织并构成器官、系统，胚胎初具人形。

口腔颌面部发育基本在此期完成。

3•胎儿期：受孕后第9周至岀生•腭的发育在此期的开始阶段完成。

第一节神经嵴、鳃弓和咽囊一、神经嵴的分化胚胎发育的第3周，三胚层胚盘形成。

发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板。

其中轴处形成凹陷称神经沟，隆起的外缘称神经褶。

神经褶的顶端与周围外胚层交界处称神经嵴。

第4周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞，未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞即神经嵴细胞。

神经嵴细胞位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。

胚胎第4周，神经嵴细胞发生广泛的迁移，演化成机体不同的细胞并形成许多重要组织成分。

1 •神经系统组织：包括施万细胞（Schwann），面神经的膝状节，舌咽神经的上节和迷走神经颈节，与V、叩、区、X各脑神经相联系的自主性神经节、神经节内神经元周围的卫星细胞，脑膜。

2内分泌组织：甲状腺的降钙素细胞、颈动脉体的化学感受器细胞和颈动脉窦的压力感受器细胞。

3 •软硬结缔组织：迁移至头面部的神经嵴细胞形成该区大部分结缔组织，又称外胚间叶组织或外胚间充质。

包括面部的骨、软骨、牙本质、牙骨质、牙髓、牙周膜、血管周细胞、血管平滑肌。

横纹肌、腺体及皮肤脂肪组织的周围组织也来自神经嵴细胞。

4 •皮肤组织：皮肤及粘膜的黑色素细胞、真皮二、鳃弓及咽囊的发育鳃弓和咽囊的发育与面部及颈部发育关系密切。

胚胎第4周时，原始咽部的间充质迅速增生，形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起，称鳃弓。

它们由头至尾端依次发生。

相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表者称鳃沟；在咽侧者称咽囊。

牙源性钙化囊肿-----基底细胞极性倒置牙源性钙化上皮瘤-----肿瘤组织内可见淀粉样物质钙化，成同心圆样沉积组合性牙瘤----肿瘤内牙釉质、牙本质、牙骨质和牙髓排列同正常牙牙源性腺瘤----玫瑰花样结构早期釉质病变的暗层生长线和横纹不清楚。

釉质龋---由深到浅，透明层、暗层、病损体部、表层透明层---病损的最前沿，与正常釉质相连，是龋损最早发生的组织学改变病损体部---是釉质龋病变的主要部分，且生长线和横纹较明显，是釉质龋中脱矿最严重的层次，在所有病损中都存在表层----在釉质龋的最表面，是龋损发生时候首先酸蚀的部位窝沟是龋病最好发的部位牙本质龋---透明层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层透明层—又叫硬化层，是牙本质龋最深层，最早的改变脱矿层---有死区存在，为病变扩展至牙髓提供了通道坏死崩解层---牙本质龋损的最表层含牙囊肿的病理改变----囊壁较薄，衬里上皮为无角化的复层鳞状上皮，上皮只有2~5层扁平或矮立方细胞组成，无明显上皮钉突，囊壁中偶尔可见牙源性上皮岛造成牙釉质发育不全的病因----婴幼儿水痘，婴幼儿营养不良，母亲患风疹，母亲患梅毒在口腔被覆粘膜中---包括颊，唇，舌腹，口底，软腭粘膜。

粘膜下层不明显的是舌腹粘膜牙本质的形成---成牙本质细胞合成1型胶原分泌到牙乳头的基质中，最先分泌的胶原纤维粗大，与基底膜垂直，牙本质的矿化形态主要是球形矿化，在牙冠发育和牙齿萌出期间，牙本质每天沉积4微米。

细胞非典型增生---上皮内个别细胞发生紊乱改变氟斑牙---一般发生于恒牙临床无实质性缺损的牙釉质发育不全是------釉质基质矿化成熟障碍，而成釉细胞釉基质合成分泌正常良性角化不良----在上皮棘层或基底层个别或一群细胞发生角化，且多在高度增生的上皮钉突中出现骨纤维异常增生的临床表现----多见于青年人，病程长，病变发展缓慢，上颌比下颌多见，颌骨膨胀，颜面不对称，可触及明显包块，周界清楚，牙移位，正常咬合关系改变牙源性腺样瘤与含牙囊肿的区别-----牙源性腺样瘤的肿瘤上皮为结节状细胞巢，可形成玫瑰花样结构，肿瘤上皮为立方或柱状细胞吗，形成腺管样结构，由多边形嗜酸性鳞状细胞组成小结节牙源性钙化上皮瘤的病理表现----肿瘤由多边形细胞组成，上皮细胞排列成片状或岛状，瘤细胞边界清晰，胞浆微嗜酸性核多形性明显，但核分裂少见。

4）混合型中的静脉-淋巴管畸形应指老分类中及临床常见的所谓海绵状淋巴血管瘤。

而微静脉-淋巴管畸形则系指老分类中的毛细管型淋巴血管瘤或血管淋巴管瘤。

（二）血管瘤血管瘤多见于婴儿出生时（约1/3）或出生后不久（1月之内）。

它起源于残余的胚胎成血管细胞。

1.组织发生及病理学特征：血管瘤的组织病理学特点是瘤内富含增生活跃的血管内皮细胞，并有成血管现象和肥大细胞的聚集。

（二）血管瘤发生于口腔颌面部的血管瘤约占全身血管瘤的60%，其中大多数发生于面颈部皮肤，皮下组织，极少数见于口腔黏膜。

深部及颌骨内的血管瘤目前认为应属血管畸形。

2.分期及临床表现：血管瘤的生物学行为是可以自发性消退。

其病程可分为增生期、消退期及消退完成期三期。

增生期：最初表现为毛细血管扩张，四周围以晕状白色区域；迅即变为红斑并高出皮肤，高低不平似杨梅状。

随婴儿第一生长发育期，约在4周以后快速生长，此时常是家长最迫切求治的时期。

如生长在面部，不但导致畸形，还可影响运动功能，诸如闭眼、张口运动等；有的病例还可在瘤体并发继发感染。

快速增生还可伴发于婴儿的第二生长发育期，即4～5个月时。

消退期：一般在1年以后即进入静止消退期。

消退是缓慢的，病损由鲜红变为暗紫、棕色，皮肤可呈花斑状。

据统计，约50%～60%的患者在5年内完全消退；75%在7年内消退完毕；约10%～30%的患者可持续消退至10岁左右，但可为不完全消退。

消退完成期：一般在10～12岁。

大面积的血管瘤完全消退后可以后遗局部色素沉着，浅瘢痕，皮肤萎缩下垂等体征。

（三）脉管畸形1.静脉畸形：旧分类称海绵状血管瘤，是由衬有内皮细胞的无数血窦所组成。

血窦的大小、形状不，如海绵结构。

窦腔内血液凝固而成血栓，并可钙化为静脉石。

静脉畸形好发于颊、颈、眼睑、唇、舌或口底部。

位置深浅不一，如果位置较深.则皮肤或黏膜颜色正常；表浅病损则呈现蓝色或紫色。

边界不太清楚，扪之柔软，可以被压缩，有时可扪到静脉石。

当头低位时；病损区则充血膨大；恢复正常位置后，肿胀亦随之缩小，恢复原状，此称为体位移动试验阳性。

口腔颌面部血管瘤(专业知识值得参考借鉴)一概述口腔颌面部血管瘤是血管先天性良性肿瘤或血管畸形，是软组织常见的肿瘤之一。

多发生于婴儿和儿童，好发于头颈部。

可以自发性消退，如生长迅速需要进行手术切除。

二病因该病病因不明，有研究表明，妊娠期应用黄体酮或接受绒毛膜穿刺、妊娠期高血压及婴儿出生时低体重可能与血管瘤的形成有关。

三临床表现1.毛细血管型血管瘤肿瘤是由大量交织、扩张的毛细血管组成。

表现为鲜红或紫红色斑块。

与皮肤表面平齐或稍隆起，边界清楚，形状不规则，大小不等。

以手指压迫肿瘤时，颜面退去，压力解除后，颜色恢复。

2.海绵状血管瘤肿瘤由扩大的血管腔和衬有内皮细胞的血窦组成。

血窦大小不一，有如海绵状结构，窦腔内充满静脉血，彼此交通。

表现为无自觉症状、生长缓慢的柔软肿块。

头低位时，肿瘤因充血而扩大，恢复正常体位后，肿块即恢复原状。

表浅的肿瘤，表面皮肤或黏膜呈青紫色。

深部者，皮色正常。

触诊时肿块柔软，边界不清，无压痛。

挤压时肿块缩小，压力解除后则恢复原来大小。

3.蔓状血管瘤主要由扩张的动脉与静脉吻合而成。

肿瘤高起呈念珠状或蚯蚓。

扪之有博动感与震颤感，听诊有吹风样杂音。

若将供血的动脉全部压闭，上述之博动及杂音消失。

四检查表浅血管瘤因为有明显的特征，较易诊断；位置较深的血管瘤有时要靠穿刺、体位移动试验等来配合诊断；对蔓状血管瘤以及头面深层组织内的血管瘤，可以采用动脉造影以及瘤腔造影来协助诊断。

近几年来DSA技术应用于口腔颌面部血管瘤的造影，对诊断及了解血管瘤的部位、侵及范围、吻合血管情况等具有重要价值，并能指导治疗。

五诊断1.询问病史疑为深部海绵状血管瘤者应行诊断性穿刺。

2.视诊口内外血管瘤的范围使患者垂头（头低至心脏平面），观察血管瘤的大小变化，以推测血管瘤与血管的交通情况。

3.如血管瘤范围深广应作数字减影血管造影术（DSA）以确定其范围及周围状况，同时便于区别血管畸形及血管瘤。

4.检查血管瘤与肌肉的关系应使肌肉收缩，同时触诊，以分析血管瘤部位的深浅。

各种部位血管瘤的特征口腔血管瘤包括颊部血管瘤、牙龈血管瘤、舌部血管瘤、唇部血管瘤这几类。

口腔血管瘤诊断应该根据每种血管瘤的症状结合CT、B超等检查方法可以确诊。

1 、口腔颊部血管瘤口腔颊部是血管瘤好发部位，可分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤、混合型血管瘤、蔓状血管瘤。

前3种类型临床上常见，而蔓状血管瘤，临床上少见。

(1) 毛细血管瘤：血管瘤是由大量毛细血管在黏膜层增生而形成，表现为颊部黏膜呈红色或紫红色圆形斑块，与口腔黏膜表面持平或稍高出黏膜，压之退色，边界清楚。

常因咀嚼食物时擦伤黏膜引起出血。

深层组织亦可发生毛细血管瘤，如咬肌、腮腺。

其边界不清楚，表面皮肤颜色正常，触诊坚硬，不可压缩，穿刺可以抽出少量血液。

咬肌毛细血管瘤，在上下颌用力咬紧时肿物隆起，放松后消失。

(2)海绵状血管瘤：是口腔常见的肿瘤，由多数毛细血管及血窦所组成。

血窦大小、形态不一，窦内静脉彼此相通，如海绵结构，内衬有内皮细胞，有时窦内有血栓，经钙盐沉积形成静脉结石。

发生于口腔黏膜下及皮下，可侵犯邻近周围组织，侵入肌肉，皮下组织肿瘤向口腔和面部突出，肿瘤增大使面部发生畸形，影响进食，有时咀嚼时咬破血管瘤处黏膜引起出血。

海绵状血管瘤多为单发，也可多发，如病变深时口腔黏膜颜色正常，如病变在黏膜下浅层时黏膜呈紫蓝色，压迫时可缩小，当压力解除后，肿块迅速恢复正常。

肿瘤周围界限不清，多数无包膜。

(3)混合型血管瘤：具有毛细血管瘤和海绵状血管瘤病理和临床特点，表现颊部黏膜呈红色或紫红色，卵圆形斑块，高出黏膜表面，呈小丘状或结节状隆起，质软压之缩小，肿块界限不清，由于颊部肿瘤影响咀嚼，常被自己咬破浅层毛细血管瘤，引起出血。

2、牙龈血管瘤牙龈血管瘤是牙龈及牙槽骨黏膜部位血管瘤，由于此处黏膜血管瘤大多数是毛细血管瘤，也可发生海绵状血管瘤和混合型血管瘤，常见颊侧牙龈及牙槽骨处黏膜呈红色或紫红色、扁平或高出黏膜斑块，境界清楚，压迫时退色，去除压力后立即血液充盈而恢复原来颜色，逐渐向周围扩展，刷牙时常引起牙龈出血，致使一些病人不敢刷牙，血管瘤侵犯舌侧或腭侧牙龈时，常易引起牙周炎，伴有疼痛，出血加重，有时咀嚼时会引起牙龈出血。

血管瘤培训资料一、什么是血管瘤？(进行性增生疾病)血管瘤是以胚胎性原始血管瘤发育畸形为病理基础，以储存循环血液为特点的局部性、多囊性良性肿物。

二、血管瘤特点1、血管瘤产生是发生在胚胎期。

2、它的病理基础是原始血管瘤发育畸形。

3、血管瘤的容物是循环血液，具有流动性。

4、血管瘤是一个局部的血管网络畸形病变，它不会转移。

5、血管瘤的结构的多发囊性特点，对治疗提出特殊要求。

6、血管瘤是良性肿物，具有良性肿物的特点，一般不会恶化增生。

血管瘤产生是发生在胚胎期，三、血管瘤是怎样产生的？血管瘤是在胎儿早期，因胚胎的血管网络组织受到某种外部刺激的影响，使胎儿的血管网络细胞出现了部分畸形发育而形成的。

（先天：母体药物环境等刺激的影响后天：碰撞撞击）四、血管瘤的分类（一）、草莓状血管瘤（出现几率最高）（25%消退几率，来院确诊有无消退几率，等的话拖延治疗时间留下萎缩性疤痕影响美观；避免孩子抓挠患处，以免溃烂感染）出生时多没有发现，后天在1-2个月的时候患处会出现小红点，然后慢慢变大，红色的逐渐高出正常皮肤，和正常皮肤界限明显，不发青色不肿大，一般生长速度比较块。

常见的会出现局部脱白皮，还会出现溃烂的情况。

其病变主要是在浅筋膜以外的脂肪层，婴幼儿皮肤被拉薄而透明，因此血管瘤呈鲜红色，因皮下为疏松结缔组织，婴幼儿皮肤弹性好，使血管充盈扩张不受限制，常使血管瘤凸出皮肤呈现丘状。

（二）、皮下血管瘤1、海绵状血管瘤（静脉）出生不久便发现患处是正常的皮肤颜色或多发青紫色（多偏青色），多质软，摸上去局部温度不高没有像脉搏的跳动感，会随着患处充血情况不同表现大小不同，比如说患处在脸部，在低头的时候患处就会明显增大，抬头后会有所减小这样的情况。

做影响学检查如彩超CDFI:可见血流信号2、蔓状血管瘤（动脉）多是出生后便发现患处，多瘤体稍大，颜色深，偏紫红色，局部温度偏高，用手摸上去有像脉搏的跳动感。

做影像学检查彩超会这样描述，“期间充满红蓝相间的血流信号，以动脉血流信号频谱为主，血流速度不一”3、淋巴血管瘤原始性淋巴管发育畸形造成的一种血管瘤，与海绵状血管瘤临床表现类似，体表的不好区分，需要做彩超检查才能区别清楚，常见的淋巴血管瘤多发生的部位是舌部、口唇、腋下、大腿的根腹股沟部位、小腿等部位，具体的还是要以检查报告为准。

唇裂;多见于上唇，是球状突和上颌突未联合或部分联合所致腭裂：一侧侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结果釉柱：釉质的基本结构，是细长的柱状结构，起自釉牙本质界，呈放射状贯穿釉质全层甚至牙表面釉梭：起始于釉牙本质界伸向釉质的纺锤状结构，形成于釉质发生的早期釉丛：起自釉牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状釉板：垂直于牙面的薄层板状结构。

（可贯穿整个釉质的厚度，在磨片中观察呈裂隙状结构）横纹：釉柱上与釉柱的长轴相垂直的细线，透光性低绞釉：釉柱在近釉牙本质界内2/3弯曲，在牙切缘及牙尖处弯曲更为明显，可以增强釉质对咬合力的抵抗无釉柱釉质在近釉质牙本质界最先形成的釉质和多数乳牙及恒牙表层约30μm厚的釉质均看不到釉柱结构，高分辨电镜下可见晶体相互平行排列上皮根鞘内釉和外釉上皮细胞在颈环处增生，向未来的根尖孔方向生长，而星网状层和中间层细胞并不出现在上述增生的上皮中。

这些增生的上皮成双层，成为上皮根鞘上皮跟鞘继续生长，离开牙冠向牙髓方向呈约45角弯曲，形成一盘状结构。

弯曲的这一部分上皮称上皮隔缩余釉上皮：釉质发育完成后，成釉细胞，中间层细胞和星网状层与外釉细胞上皮结合，形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上管周牙本质：围绕成牙本质细胞的呈环形透明带的的间质管间牙本质位于管周牙本质之间。

其内胶原纤维较多，基本上为I型胶原，围绕小管成网状交织排列，并与小管垂直，其矿化程度较管周牙本质低球间牙本质：牙本质主要是球形钙化，由很多钙质小球融合而成。

在牙本质钙化不良时，钙质小球之间遗留有些未被钙化的间质，称为球间牙本质，其中仍有牙本质小管通过，但没有管周牙本质结构修复性牙本质当釉质表面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时，其深部牙本质暴露，成牙本质细胞受刺激后发生变性，牙髓深层的未分化细胞取代变性细胞而分化成为牙本质细胞，并与尚有功能的成牙本质细胞一起共同分泌牙本质基质，继而矿化透明牙本质当牙本质在受到磨损和较缓慢发展的龋刺激后，除了形成上述修复性牙本质外，还可引起牙本质小管内的成牙本质细胞突起发生变性，变性后有矿物盐沉着而矿化封闭小管，这样可阻止外界的刺激传入牙髓，同时，其管周的胶原纤维也可发生变性。

1白斑癌变:1)多发生在异常增生的白斑上,个别也可单纯增生2)癌变率取决于白斑的诊断标准3)非均质性白斑容易癌变4)白斑与组织类型的关系,并且与上皮增生程度有关5)最后确诊应依靠组织学依据6)指征是增生的C突破基底膜向结缔组织浸润2白斑的鉴别诊断:1)白色水肿:界限不清,像雾状,组织学检查棘C水肿明显,无过度角化,浅白色.白斑:界限清,有过度角化,明显白色2) 白色海棉状弯痣:无过度角化, C棘水肿明显,有家族史,白色皱折状,在其他粘膜也有,范围广.白斑:局限,过度角化,无家族史,无棘C水肿3扁平苔藓(OLP)与慢性盘状红斑狼疮(CDLE)的鉴别:1)OLP固有层有带状淋巴C浸润,CDLE淋巴C浸润广,有围绕血管浸润倾向,有时有较多的浆C浸润2)CDLE血管及胶原纤维的变化比OLP明显3)CDLE常有角质栓塞,棘层萎缩,OLP没有角质栓塞,有棘层萎缩,但这一点不能作为2者的诊断依据4复发性阿佛他溃疡(复发性口腔溃疡)的病理变化:早期粘膜上皮水肿C内及C间均可发生水肿,上皮C间有白C移出,以后上皮溶解,破溃,脱落,形成非特异性溃疡,溃疡表面可有纤维素性渗出物所形成的假膜,有时表面为坏死组织所覆盖.粘膜固有层中胶原纤维水肿,玻璃样变性.结缔组织纤维弯曲紊乱,断裂,严重时胶原纤维破坏消失.cap扩张,充血,血管内皮C肿胀,管腔肿胀甚至闭塞5天庖疮的病理变化:1)棘层松解2)上皮内庖形成3)天庖疮C4)如庖顶破裂脱落,依然可见到上皮的基底C附着于结缔组织的上方,在庖底可见不规则的乳头向上突起呈绒毛状,这些乳头表面均排列着单层的基底C5)上皮下粘膜固有层可见中等程度的炎症C浸润6)松解的棘C膜周围亦可见翠绿色的荧光环6良性粘膜类天庖疮的病理变化:形成上皮基底层下庖,基底C变性,病损部位的上皮全层剥脱,结缔组织表面光滑,胶原纤维水肿,有大量淋巴C浸润,晚期粘膜固有层纤维结缔组织增生,免疫病理呈翠绿色的荧光带7肉芽肿性唇炎的病理变化:镜下可见上皮下结缔组织内有弥漫性或灶性炎症C浸润,主要见于血管周围为上皮样C,淋巴C及浆C呈结节样聚集,有时结节内有多核巨C,在结节中心部位无干酪样坏死8粘膜良性淋巴组织增生病的病理变化:组织学上一般分为两型,一型为滤泡型,另一型为非滤泡的弥散型.本病的特征大多固有层或粘膜下层有淋巴滤泡形成,淋巴滤泡间可见大量的淋巴C与浆C.血管扩张,充血.还有一型淋巴滤泡不明显,可在大量淋巴C浸润见到密集的淋巴C呈灶性聚集,呈淋巴结状结构,为非滤泡型9急性化脓性颌骨骨髓炎的病理变化:骨髓组织高度充血和炎症性水肿,并见大量的中性粒C浸润;且随炎症的进行,组织溶解坏死,骨髓腔充以化脓性渗出物和坏死物质,形成脓肿;脓肿周围的骨组织可见到活跃的破骨C性骨吸收,残存于脓肿或坏死组织内的海绵状骨小梁,其成骨C和骨C完全消失,表现为死骨10慢性化脓性颌骨骨髓炎的病理变化:为伴有明显骨吸收和死骨形成的慢性化脓性病变.死骨主要表现为骨C消失,骨陷窝空虚,骨小梁周围缺乏成骨C.死骨周围有炎症性肉芽组织,主要为成纤维C和cap增生,扩张,充血,淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C浸润,并常见到反应性新骨11慢性硬化性颌骨骨髓炎根据骨硬化灶波及的范围分:慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎和慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎12慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎的病理变化:表现为不规则的骨小梁新生,主要有编织骨和板层骨构成,其中含有复杂的嗜碱性的骨改建线;狭小的骨髓腔含疏松的纤维结缔组织,并见轻度的淋巴C浸润13慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎的病理变化:整个病变可见活跃的骨形成,有致密的板层骨,不规则的编织骨和疏松的纤维结缔组织构成.致密的板层骨中含有复杂的骨改建线,增生的编织骨周围有时可见成骨C围绕,淋巴C轻度浸润14 慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎(Garre骨髓炎)的病理变化:在密质骨的表面,新生骨小梁与骨面垂直,互相呈平行排列,周围有成骨C围绕.骨小梁之间由纤维结缔组织构成,伴有轻度的淋巴C和浆C 浸润,无中性粒C15 肉芽肿性炎症包括颌骨结核和颌骨梅毒,颌骨放线菌病16 颌骨结核的病理变化:颌骨骨髓腔内形成结核性肉芽组织.骨髓组织内随处可见混有朗汉斯巨C的上皮样C性结节.结核结节的中心常形成干酪样坏死.有时可见死骨形成.如继发一般化脓感染时,可见大量的中性粒C,有时可形成脓肿17 颌骨梅毒的病理变化:早期可见骨膜和骨髓组织内局灶性水肿和淋巴C,浆C的浸润,梅毒瘤主要由上皮样C,朗汗斯巨C构成.有淋巴C,浆C浸润和成纤维C的增生.中心区常形成干酪样坏死灶,与结核不同的是软化倾向少,而纤维化倾向强18 颌骨放线菌病的病理变化:主要以脓肿内含有放线菌团为特征,菌团嗜苏木素,周围绕以放射状排列,嗜伊红染色的棒状结构.脓肿周围可见到肉芽组织形成,其中有淋巴C,浆C,巨噬C和多核C的浸润,泡沫C的出现是本病的特征19 骨纤维异常增殖症的病理变化:病变区纤维结缔组织增生,其中含许多幼稚骨小梁.成纤维C呈梭形,大小一致,幼稚的骨小梁形态不规则,类似C,V,W等英文字母,无板层结构,排列无方向性,一般无成排的成骨C,常见到骨小梁中的纤维与周围组织中纤维移行,增生的纤维结缔组织内富含血管,有时可见到软骨岛及破骨C20 骨纤维异常增殖症与牙骨化瘤的鉴别:一相同点:1)病变中都可见到丰富的纤维结缔组织代替正常组织2)都有颌骨膨大,面部畸形,牙齿移位3)X光都有颌骨膨大的改变二,不同点:1)骨化纤维:可见成骨C,看不见纤维性化骨.骨纤维异常:可见纤维性化骨,看不见成骨C3) 骨化纤维:骨小梁成圆形或条索状.骨纤维异常:有多种形态4) 骨化纤维:相对缺少血管.骨纤维异常:血管丰富5) 骨化纤维:病变局限.骨纤维:弥漫6) 骨化纤维:有包膜,表面光滑与周围组织界限清楚.骨纤维:与正常骨无明显界限21家族性巨颌症的病理变化:病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替.成纤维C较多,其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨C,血管丰富,在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积,多核巨C常围绕或紧贴血管壁,有的在血管腔内22粘液表皮样癌根据其癌C分化程度和生物学特点分为:高分化(低度恶性),中分化(中度恶性)和低分化(高度恶性)三型.1)高分化或低度恶性粘液表皮样癌中,粘液C占50%以上,表皮样C分化良好,中间C不多.核无异形性,有丝分裂极少或不见有丝分裂象.C常形成大小不等的囊样腔隙2)低分化或高度恶性粘液表皮样癌,,粘液C不足10%,肿瘤系中间或表皮样C形成的实性团片.瘤C异形性明显,可见核异形及有丝分裂象.肿瘤常向周围组织浸润3)中分化或中度恶性粘液表皮样癌,介于高分化和低分化之间.中间C 和表皮样C较多,常形成实性团片,偶见有丝分裂象23牙源性角化囊肿易于复发的原因:1)牙源性角化囊肿的囊壁薄,易破碎,手术难以完整摘除2)可沿抗性较小的骨小梁之间呈指状外突性生长3)角化囊肿可能来源口腔粘膜上皮的基底C增殖4) 牙源性角化囊肿主囊的囊壁内可含有微小子囊或卫星囊5) 牙源性角化囊肿的组织来源,来自牙板上皮剩余(Serres上皮剩余)24单囊型成釉C瘤:组织病理上有三个亚型:第一型单囊性成釉C瘤:即所谓的Vicker-Gorlin标准,简称V-G标准.其具体改变是1)囊腔衬里上皮基底层C核染色质增加,着色深2)基底C呈栅栏状排列,核远离基底膜,即极性倒置3)基底C的泡浆出现空泡变.第二型类似第一型,但部分上皮呈结节状增生突入囊腔.增殖的结节由牙源性上皮组成,类似于丛状型成釉C瘤.第三型,又称为壁成釉C瘤,其特点是在纤维囊壁的不同层面存在丛状型或滤泡型成釉C瘤25血管瘤的病理可区分为四钟类型:cap瘤,海绵状血管瘤,肉芽组织型血管瘤,蔓状血管瘤1)cap瘤（幼年性血管瘤或草莓色痣)肿物无包膜,由大小不等的cap组成,被纤维组织分隔成小叶状2) 海绵状血管瘤:镜下由衬有内皮C的无数血窦组成,其间可见菲薄的结缔组织间隔,当窦内有血栓性成时,可发生钙化和机化3)肉芽组织型血管瘤:组织学上为毛C血管瘤,常伴有明显炎症,表面上皮多受压萎缩,或有溃疡,可有炎性肉芽组织形成.4)蔓状血管瘤:肿瘤高起呈念珠状,由口径较大迂回扭曲的小V和小A 构成,血管壁厚26牙龈瘤的组织病理学上可分四型,即肉芽肿性龈瘤,纤维性龈瘤,血管性龈瘤和巨C龈瘤1)血管性龈瘤:可以是化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤.常伴溃疡和出血,cap丰富.组织学上化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤的特点是血管内皮C增生呈实性片块或条索,也可是小血管或大的薄壁血管增多.间质常水肿.炎症C浸润不等,但溃疡下区炎症明显.2)纤维性龈瘤:质地坚实,颜色与附近牙龈相同,由富于C的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成,可见骨小梁3)巨C性龈瘤:富于血管和C的间质内含有多核破骨C样C,呈灶性聚集.巨C数量多。

口腔组织病理学知识点一、知识概述《口腔组织病理学知识点》①基本定义：口腔组织病理学就是研究口腔组织和器官的正常结构、发育过程以及病理状态下的各种变化的一门学问。

简单说就是看口腔里正常和生病时组织是啥样、咋变的。

②重要程度：在口腔学里这可太重要了。

你要是不懂正常的，咋知道啥是不正常的呀？不管是当牙医看病，还是搞口腔研究，这都是基础。

③前置知识：得先有点生物学知识，知道细胞、组织这些基本东西咋回事。

就像盖房子，你得先知道砖头（细胞）咋砌成墙（组织），才能理解口腔里的事儿。

④应用价值：牙医在诊断疾病的时候，你看这人嘴里长个东西，是不是癌啊？靠啥判断？就靠口腔组织病理学的知识看这个东西的形态结构跟正常的有啥差别。

在治疗时也有用，比如补牙要知道牙齿结构，才能把材料补到合适地方。

二、知识体系①知识图谱：它在口腔学科里就像树根一样重要。

很多其他的口腔知识都是从这个基础长出去的枝叶，像口腔外科、口腔正畸啥的都跟它有关。

②关联知识：和口腔解剖学联系可紧密了，解剖学知道长啥样在那，病理学知道正常的坏了变成啥样。

还有生理学，知道正常功能，就能对比病理时功能受多大影响。

③重难点分析：- 掌握难度：说实话有点难，很多微观结构和细胞的病变不太好理解。

比如说癌细胞在口腔组织里的变化，那些微观结构改变可小了，得用显微镜看，比较抽象。

- 关键点：把正常结构搞清楚是关键。

比如牙齿有牙釉质、牙本质等好几层，你要是弄不清正常的每层结构啥样，病变时就蒙圈了。

④考点分析：在口腔医学考试中占比很大。

考查方式有选择题，给你个病理描述让你选疾病；还有简答题，让你说说某种口腔疾病的组织病理特征之类。

三、详细讲解- 【理论概念类】①概念辨析：- 正常的口腔组织像牙齿、牙龈等都有各自正常结构。

牙齿外边是硬邦邦的牙釉质，这是人体最硬的组织，保护里边的牙本质等结构。

- 病理情况下可能出现龋齿，按我的经验，龋齿就是细菌把牙釉质、牙本质腐蚀了。

病理改变包括牙齿颜色改变、质地变软等，用口腔组织病理学知识就能研究到底细菌对这些组织干了啥坏事。