肺血栓栓塞症
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2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南
2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南肺血栓栓塞症（PTE）是一种严重的疾病，可能导致呼吸困难、胸痛甚至危及生命。
为了提高对 PTE 的诊治水平和预防效果，以下是2024 年的相关指南。
一、什么是肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症简单来说，就是肺动脉被血栓堵住了。
这些血栓通常来自身体其他部位，比如下肢的深静脉。
当血栓脱落，随着血液循环流到肺动脉，就可能造成堵塞。
PTE 的症状多种多样，常见的有突然出现的呼吸困难，这种呼吸困难可能在活动后加重，休息时也不能缓解。
胸痛也是常见症状之一，有时还会伴有咳嗽、咯血等。
但需要注意的是，这些症状并不一定都同时出现，而且也可能与其他疾病的症状相似，所以容易被误诊或漏诊。
二、如何诊断肺血栓栓塞症1、临床评估医生会首先询问患者的症状、病史，比如是否有长期卧床、手术、骨折等容易形成血栓的因素。
同时，进行体格检查，观察呼吸频率、心率、血压等生命体征，检查腿部是否有肿胀、压痛等。
2、实验室检查D二聚体检测是常用的初步筛查方法。
但需要注意的是，D二聚体升高并不一定就是 PTE，其他疾病也可能导致其升高。
如果 D二聚体正常，PTE 的可能性就较小。
3、影像学检查（1）肺动脉造影：这是诊断 PTE 的“金标准”，但它是一种有创检查，一般在其他检查不能明确诊断时使用。
（2）CT 肺动脉造影：能清晰地显示肺动脉内的血栓，是目前常用的诊断方法之一。
（3）磁共振肺动脉造影：对于一些对碘造影剂过敏的患者，可以选择这种检查方法。
三、肺血栓栓塞症的治疗1、一般治疗患者需要卧床休息，保持大便通畅，避免用力。
对于有低氧血症的患者，要给予吸氧。
2、抗凝治疗这是 PTE 治疗的基础。
常用的抗凝药物有肝素、华法林、利伐沙班等。
抗凝治疗的时间因人而异，一般至少要 3 个月。
3、溶栓治疗如果患者出现了严重的呼吸困难、休克等危及生命的情况，医生可能会考虑溶栓治疗。
溶栓治疗能快速溶解血栓，恢复肺动脉的血流，但同时也有出血的风险。
肺血栓栓塞症诊断
肺血栓栓塞症诊断（1）有深静脉血栓形成或肺栓塞的危险因素，如下肢静脉曲张、下肢静脉血栓、长期卧床、近期手术、恶性肿瘤等。
（2）突然出现呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、大汗、晕厥、心悸、低血压等症状。
可伴颈静脉充盈、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂、三尖瓣区收缩期杂音。
（3）血气分析提示低氧、低碳酸血症，可有呼吸性酸中毒，动脉血二氧化碳分压正常或降低。
（4）D二聚体： D-二聚体升高大于正常值上限2倍时应考虑到肺栓塞可能。
而D-二聚体＜500ug/L（正常）可以排除急性肺栓塞。
（5）心电图：可新出现窦性心动过速，肺性P波，右束支传导阻滞（不完全性或完全性），SI QⅢTⅢ，即在Ⅰ导联出现深S波，Ⅲ导联出现q/Q波和T波倒置；Ⅰ导无Q波：QRS 电轴＞90度或不确定；肢导低电压：Ⅱ导T波倒置或V1-V4T波倒置。
（6）下肢深静脉检查：超声检查可发现下肢深静脉血栓。
放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影、MRI静脉造影等均有利于发现深静脉血栓，对诊断提供参考依据。
（7）超声心动图：包括直接征象和间接征象。
直接征象：直接看到血栓（可明确诊断，同时超声见到血栓提示预后不良）。
间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV/LV比值增大（＞0.5），肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快（3-3.5m/s）。
（8）核素肺通气灌注显像：肺通气扫描正常，而灌注扫描呈典型肺段分布的灌注缺损，通气灌注不匹配。
（9）胸部螺旋 CT：包括直接征象和间接征象。
直接征象：表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间：或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括：以胸膜为底的高密度区、条带状的高密度区或盘状肺不张、中心或远端肺动脉扩张及面积大小不等的胸膜侵润。
（10）肺动脉造影：肺动脉造影为目前公认的诊断肺栓塞的金指标。
具有较高的敏感性及特异性。
肺栓塞的肺动脉造影征象有：①血管腔内充盈缺损；②肺动脉截断现象；③某一肺区域血流减少。
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
肺血栓栓塞症肺栓塞
• 肺血栓栓塞症（肺栓塞，pulmonary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵 塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床 和病理生理综合征。发生肺出血或坏死者 称肺梗死。肺栓塞是第三位常见心血管疾 病，仅次于冠心病和高血压。
• 在西方，未经治疗的肺栓塞病死率高达30％，占 全部疾病死亡原因的第三位。急性肺栓塞患者，
• 2.如机械通气:出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗。 • 3.同时积极进行抗凝和溶栓治疗。由于大部分研究结果来自动物实验，
因此，上述药物对急性大块PE血流动力学不稳定患者的益处尚有争 议，因此，使用上述药物时一定要监测生命体征。对危重患者除积极 的支持治疗外，应尽早给予溶栓或经导管行肺动脉去栓术，尽快缓解 病情， 挽救生命
者心电图有改变，特别是伴随缺乏原因的 劳力性呼吸困难而出现的右心室负荷过重 的心电图变化更具诊断意义。肺栓塞的心 电图无特异性改变，多在发病后数小时出 现，常于数周内消失，
• 【胸部平片】
• 常见的征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形， 凸向肺门，底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可 出现纵隔和气管向患侧移位；可见胸腔积液，区 域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透 过度增强。可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张， 右肺下动脉横径增宽（也可正常或变窄），中心 肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征比较少 见，右心室常扩大。正常的放射线胸片不能除外 肺栓塞的诊断。
临床表现
• 常见的症状有： • 1.呼吸困Байду номын сангаас：尤以活动时明显。迅速出现的单纯呼吸困
难通常是由于更靠近中心部位的PE所致。对于既往有心 肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。 值得指出的是，临床上经常将PE患者劳力性呼吸困难 （患者有时叙述为憋气或胸憋等）误诊为冠心病，劳力 性心绞痛。 • 2.胸痛：发生率约70%。其中胸膜性胸痛多见，约占 66%，多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓 塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸 痛约占4%，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动 脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有 胸膜性胸痛的患者更显著。
• 在西方，未经治疗的肺栓塞病死率高达30％，占 全部疾病死亡原因的第三位。急性肺栓塞患者，
• 2.如机械通气:出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗。 • 3.同时积极进行抗凝和溶栓治疗。由于大部分研究结果来自动物实验，
因此，上述药物对急性大块PE血流动力学不稳定患者的益处尚有争 议，因此，使用上述药物时一定要监测生命体征。对危重患者除积极 的支持治疗外，应尽早给予溶栓或经导管行肺动脉去栓术，尽快缓解 病情， 挽救生命
者心电图有改变，特别是伴随缺乏原因的 劳力性呼吸困难而出现的右心室负荷过重 的心电图变化更具诊断意义。肺栓塞的心 电图无特异性改变，多在发病后数小时出 现，常于数周内消失，
• 【胸部平片】
• 常见的征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形， 凸向肺门，底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可 出现纵隔和气管向患侧移位；可见胸腔积液，区 域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透 过度增强。可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张， 右肺下动脉横径增宽（也可正常或变窄），中心 肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征比较少 见，右心室常扩大。正常的放射线胸片不能除外 肺栓塞的诊断。
临床表现
• 常见的症状有： • 1.呼吸困Байду номын сангаас：尤以活动时明显。迅速出现的单纯呼吸困
难通常是由于更靠近中心部位的PE所致。对于既往有心 肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。 值得指出的是，临床上经常将PE患者劳力性呼吸困难 （患者有时叙述为憋气或胸憋等）误诊为冠心病，劳力 性心绞痛。 • 2.胸痛：发生率约70%。其中胸膜性胸痛多见，约占 66%，多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓 塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸 痛约占4%，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动 脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有 胸膜性胸痛的患者更显著。
肺血栓栓塞症
严格掌握适应证。
诊断
（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因） 1.明确有无DVT
对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有 DVT 症状，均应进行下肢深静脉加 压超声等检查，以明确是否存在 DVT 及栓子的来源。 2.寻找发生DVT和PTE 的诱发因素 • 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等 • 注意病人有无易栓倾向，尤其是对于年龄小于40 岁，复发性PTE或有VTE家族
除以上易栓因素外，近年研究发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关，非裔 美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。
获得性危险因素
获得性危险因素
✓ 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； ✓ 肺栓塞发病率无性别差异； ✓ 肥胖患者VTE发病率为正常人群的2~3倍； ✓ 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍； ✓ 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。
血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心 肥厚甚至右心衰竭。
临床分型
（一）急性肺血栓栓塞症
① 高危 PTE ✓ 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或
较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。 ✓ 须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。 ✓ 此型病人病情变化快，预后差，临床病死率＞ 15% ，需要积极予以治疗。
发病机制
外周深静脉血栓形成后脱落 随静脉血流移行至肺动脉内 形成肺动脉内血栓栓塞
病理生理
1. 血流动力学改变 栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度 （30%~50%）后，通过机械阻塞作用，加 之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收 缩，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升 高；右室后负荷增加，室壁张力增高，引 起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移， 使左心室功能受损，进而可引起体循环低 血压甚至休克。
诊断
（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因） 1.明确有无DVT
对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有 DVT 症状，均应进行下肢深静脉加 压超声等检查，以明确是否存在 DVT 及栓子的来源。 2.寻找发生DVT和PTE 的诱发因素 • 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等 • 注意病人有无易栓倾向，尤其是对于年龄小于40 岁，复发性PTE或有VTE家族
除以上易栓因素外，近年研究发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关，非裔 美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。
获得性危险因素
获得性危险因素
✓ 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； ✓ 肺栓塞发病率无性别差异； ✓ 肥胖患者VTE发病率为正常人群的2~3倍； ✓ 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍； ✓ 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。
血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心 肥厚甚至右心衰竭。
临床分型
（一）急性肺血栓栓塞症
① 高危 PTE ✓ 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或
较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。 ✓ 须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。 ✓ 此型病人病情变化快，预后差，临床病死率＞ 15% ，需要积极予以治疗。
发病机制
外周深静脉血栓形成后脱落 随静脉血流移行至肺动脉内 形成肺动脉内血栓栓塞
病理生理
1. 血流动力学改变 栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度 （30%~50%）后，通过机械阻塞作用，加 之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收 缩，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升 高；右室后负荷增加，室壁张力增高，引 起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移， 使左心室功能受损，进而可引起体循环低 血压甚至休克。
肺血栓栓塞症
2.对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）临床表现和初步检查 提示PTE,应做PTE确诊检查，如CT肺动脉造影、放射性核 素肺通气/血流灌注、磁共振成像和磁共振肺动脉造影、肺动 脉造影，其中一项阳性即可明确诊断。
3.寻找PTE的成因和危险因素（求因）若怀疑患者发生了 PTE,无论是否有DVT症状，都应进行下肢深静脉血栓的检查， 明确栓子的来源，寻找诱发因素，如制动、创伤、肿瘤、有 家族史等。易发人群应做原发性危险因素的检查。
4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH)是指急性肺血栓栓 塞症后肺动脉内血栓未完全溶解或血栓反复发作，出现血栓 机化，导致肺血管腔狭窄或者闭塞，使肺血管肺动脉压力进
行性升，可以无症状，也可以出现血流 动力学不稳定，甚至发生碎死。呼吸系统主要以呼吸急促最 常见；循环系统可见心动过速，严重时出现血压下降甚至休 克；患者也可出现发热，多为低热。
七、治疗要点
急性肺栓塞的处理原则是早期诊断、早期干预，根据患者的 临床分型，选择合适的治疗方案和治疗过程
1.一般处理 高度疑诊或确诊PTE的患者应卧床休息，护士应 严密监测患者呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的 变化；患者应保持大便通畅，避免用力，防止栓子脱落。必 要时可给予患者安慰并可适当使用镇静药、镇痛药及相应的 对症治疗。
二、分类
慢性血栓栓塞性肺动脉高压 常表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降，以慢性、进行性 肺动脉高压为主要表现，后期出现右心衰竭。影像学检查证 实肺动脉阻塞。超声心动图检查符合慢性肺源性心脏病的诊 断标准
三、病因
PTE栓子来源于下腔静脉、上腔静脉或右心房，大部分血栓 来源于下肢深静脉，尤其是从胆静脉上端到骼静脉段的下肢 近端深静脉是栓塞好发部位（约占50%~90%)。栓塞易发生 于右侧和下肺叶。近年来，随着上腔静脉留置导管的应用和 静脉化疗的增加，上腔静脉血栓的发生也越来越多。
3.寻找PTE的成因和危险因素（求因）若怀疑患者发生了 PTE,无论是否有DVT症状，都应进行下肢深静脉血栓的检查， 明确栓子的来源，寻找诱发因素，如制动、创伤、肿瘤、有 家族史等。易发人群应做原发性危险因素的检查。
4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH)是指急性肺血栓栓 塞症后肺动脉内血栓未完全溶解或血栓反复发作，出现血栓 机化，导致肺血管腔狭窄或者闭塞，使肺血管肺动脉压力进
行性升，可以无症状，也可以出现血流 动力学不稳定，甚至发生碎死。呼吸系统主要以呼吸急促最 常见；循环系统可见心动过速，严重时出现血压下降甚至休 克；患者也可出现发热，多为低热。
七、治疗要点
急性肺栓塞的处理原则是早期诊断、早期干预，根据患者的 临床分型，选择合适的治疗方案和治疗过程
1.一般处理 高度疑诊或确诊PTE的患者应卧床休息，护士应 严密监测患者呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的 变化；患者应保持大便通畅，避免用力，防止栓子脱落。必 要时可给予患者安慰并可适当使用镇静药、镇痛药及相应的 对症治疗。
二、分类
慢性血栓栓塞性肺动脉高压 常表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降，以慢性、进行性 肺动脉高压为主要表现，后期出现右心衰竭。影像学检查证 实肺动脉阻塞。超声心动图检查符合慢性肺源性心脏病的诊 断标准
三、病因
PTE栓子来源于下腔静脉、上腔静脉或右心房，大部分血栓 来源于下肢深静脉，尤其是从胆静脉上端到骼静脉段的下肢 近端深静脉是栓塞好发部位（约占50%~90%)。栓塞易发生 于右侧和下肺叶。近年来，随着上腔静脉留置导管的应用和 静脉化疗的增加，上腔静脉血栓的发生也越来越多。
肺血栓栓塞症
症状 -胸部X线
• 常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10％ 肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性 。主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心 脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水 肿、肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高 。
症状 -超声心动图
• 经食管超声心动图对大块PE病例有92％的 敏感性和接近100％特异性，但有三分之一 一般的肺栓塞患者表现为正常。异常表现 为右心室扩大，肺动脉高压、下口静脉扩 张、室间隔向左心室移位。但是，超声心 动图对深静脉血栓的诊断有较大价值。
体征
• 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗 音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或 胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速 ，P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现 。约40％患者有低至中等度发热，少数患 者早期有高热。
症状 -心电图
• 肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大 小和累及范围不同而不同。轻者无异常， 大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺 性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。部分 患者可出现不完全性右束支传导阻滞。
病因 -心脏病
• 心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占 40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心 力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率 较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于 静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌 性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起 。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔 先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分 流进入右心而到达肺动脉。
自发性颅内出血 • 3、相对禁忌：手术、分娩、活检、出
血疾 病、细菌性心内膜炎、严重高血压等 。
护理要点-心理护理
• 肺栓塞多为发病较急，病情危重，伴有严 重胸痛，呼吸困难及对环境陌生，病人容 易产生焦虑、恐惧，应主动关心、体贴病 人，加强沟通，及时告知治疗目的及意义 、治疗后积极信息，增强战胜疾病的信心 ，主动配合治疗，促进疾病早日康复，但 有部分轻症无临床症状病人及家属对肺栓 塞的严重性缺乏足够认识，常常麻痹大意 ，疏忽治疗，造成严重后果。
《肺血栓栓塞症》课件
再会！
肺血栓栓塞症PPT课件
制作人：制作者ppt 时间：2024年X月
目录
第1章 肺血栓栓塞症的定义与病因 第2章 肺血栓栓塞症的临床表现 第3章 肺血栓栓塞症的治疗 第4章 肺血栓栓塞症的并发症 第5章 肺血栓栓塞症的预后 第6章 肺血栓栓塞症的预防
● 01
第1章 肺血栓栓塞症的定义 与病因
什么是肺血栓栓塞症？
● 05
第五章 肺血栓栓塞症的预后
01 及时治疗对预后的影响
重要性不可忽视
02 合并症的发生率
一定程度影响预后
03
慢性PE的预后
慢性PE预后受遵医嘱服药和定期复查影响。患者需严格按医 嘱用药，定期复查有助于及时发现问题并调整治疗方案。
预后的影响因素
年龄
年轻患者预后较好
合并症的发生 情况
合并症增加风险
● 04
第4章 肺血栓栓塞症的并发 症
慢性血栓栓塞症 的表现
慢性血栓栓塞症的表现包括慢性咳嗽、呼吸困难和胸痛。患 者可能会出现反复发作的咳嗽，呼吸急促以及胸痛，这些症 状需引起重视并及时就医。
01 心悸
心跳过速或不规则
02 水肿
特别是下肢水肿
03 乏力
持续感到疲劳
肺动脉高压的危害
心力衰竭
影响心脏正常泵血功能 加重疲劳感
病情的严重程 度
重症病情预后较差
预后的改善措施
规范治疗方案
个性化治疗 定期调整
重视康复训练
恢复功能 提高生活质量
定期随访
监测病情 及时干预
● 06
第6章 肺血栓栓塞症的预防
肺血栓栓塞症的 预防措施
肺血栓栓塞症是一种危及生命的疾病，预防至关重要。一般 预防措施包括积极锻炼、戒烟限酒以及饮食均衡。对特殊人 群如高龄者、孕妇和术后患者，需要采取针对性的预防措施。 此外，药物预防和食疗预防也是重要的措施。
肺血栓栓塞症
– 使用肝素的时机
• 疑诊PTE时，即开始使用 • UK或SK治疗结束后，APTT达正常上限的2倍时加用
急性PTE的治疗——抗凝
–肝素的监测指标：APTT，有效血浆肝素水平0.2～
0.4IU/ml
–肝素的调整方法
–肝素的副反应：出血，HIT
急性PTE的治疗——抗凝
• 抗凝治疗 – 低分子肝素推荐用法：
——亟需加以规范
• 呼吸循环支持治疗
吸氧
呼吸支持
无创；勿做气管切开
血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟 胺
液体负荷疗法
急性PTE的治疗——溶栓
• 溶栓治疗
– 适应证：
大面积PTE。 次大面积PTE±
– 溶栓时间窗：14天 – 并发症的预防和处理：出血，过敏，复栓 – 禁忌证：
绝对禁忌证：活动性内出血，2月内自发颅内出血 相对禁忌证：2周内大手术，15天内严重创伤，…
ECG 示SIQIIITIII RBBB
I导
II导
III导
ECG 示V1－V4导T波倒置
V1
V2
V3
V4
疑诊PTE
• X-ray
肺动脉栓塞征：区域性肺纹理变细, 稀疏或 消失, 肺野透亮度增加 肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉 干增宽或伴截断征, 肺动脉段膨隆以及右心 室扩大 肺组织继发改变：肺野局部片状阴影, 尖端 指向肺门的楔形阴影, 肺不张或膨胀不全, 胸腔积液.
应加强及时识别和预防 DVT-PTE的意识
病理与病理生理
病理与病理生理
• PTE的血栓来源
– 下腔静脉径路：最多见 – 上腔静脉径路：有增多 – 右心腔DVT与PTE
PTE所致患者死亡，尸检中常可见下肢 DVT
肺血栓栓塞症
TE的成因和危险因素（求因）： 1、明确有无DVT： 2、寻找发生DVT和PTE的诱发因素：
急性肺栓塞的诊断程序和策略
高危因素
↓
心电图/胸片 ——————— 症状体征 ———————— 动脉血气分析
↓
下肢DVT检查 ——————— 超声心动图 ——————— D-二聚体测定
↙↓
↘
↓
诊断性结论 ← ← ← ← ← ↙肺灌注/通气显像 ↘
二、溶栓治疗： 主要适用于大面积PTE的病例。 对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓， 但存在争议。 对于血压和右心室运动功能均正常的病例， 不宜溶栓。
溶栓的时间窗一般定为14天以内。 溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。 对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症是出血， 最严重的是颅内出血。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血 流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。
引起PTE血栓主要来源于深静脉血栓形成 （DVT）。
DVT与PTE合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
一、发病率：
流行病学
由于DVT是PTE的标志，51%-71%DVT患者可能发生PTE， 故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。
三、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征： 特别是下肢DVT。 主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压 痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿 胀加重。 应测量双侧下肢的周径来评价其差别。 双侧相差＞1cm即考虑有临床意义。
诊断
PTE的临床表现多样，缺乏特异性。 确诊需特殊检查。 关键是提高认识。 诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个 步骤。
肺血栓栓塞症
肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统 为其发病原因的一组疾病或临床综合征的 总称。 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水 栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞的一种类型。
急性肺栓塞的诊断程序和策略
高危因素
↓
心电图/胸片 ——————— 症状体征 ———————— 动脉血气分析
↓
下肢DVT检查 ——————— 超声心动图 ——————— D-二聚体测定
↙↓
↘
↓
诊断性结论 ← ← ← ← ← ↙肺灌注/通气显像 ↘
二、溶栓治疗： 主要适用于大面积PTE的病例。 对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓， 但存在争议。 对于血压和右心室运动功能均正常的病例， 不宜溶栓。
溶栓的时间窗一般定为14天以内。 溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。 对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症是出血， 最严重的是颅内出血。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血 流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。
引起PTE血栓主要来源于深静脉血栓形成 （DVT）。
DVT与PTE合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
一、发病率：
流行病学
由于DVT是PTE的标志，51%-71%DVT患者可能发生PTE， 故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。
三、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征： 特别是下肢DVT。 主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压 痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿 胀加重。 应测量双侧下肢的周径来评价其差别。 双侧相差＞1cm即考虑有临床意义。
诊断
PTE的临床表现多样，缺乏特异性。 确诊需特殊检查。 关键是提高认识。 诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个 步骤。
肺血栓栓塞症
肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统 为其发病原因的一组疾病或临床综合征的 总称。 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水 栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞的一种类型。
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肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为PE最常见的类型，通常所称的PE即指PTE。
PTE常发生于右肺和下肺叶。
引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）。
DVT与PTE实质上位一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。
【诊断要点】
（一）危险因素导致血栓形成的危险因素（包括任何可以导致静脉血液瘀滞、静脉系统皮损伤和血
液高凝状态的因素）均为PTE的病因。
这些危
险因素包括原发性及获得性危险因素，原发性
危险因素一般指得是血液中一些抗凝物质及纤
溶物质先天性缺损，如蛋白C缺乏、蛋白S缺
乏、抗凝血酶III（ATIII）缺乏等，常以反复
静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。
获得性
危险因素临床常见有：高龄、长期卧床、长时
间旅行、动脉疾病（含颈动脉及冠状动脉病变）、
近期手术史、创伤或活动受限如脑卒中、肥胖、
真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、VTE
病史、急性感染、抗磷脂抗体综合症、恶性肿
瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等。
心
血管有创诊疗技术的广泛开展，也增加了PTE
的发生。
重视上述危险因素将有助于对PTE的
早期识别。
（二）临床表现特点 PTE症状多样，缺乏特异性，可从无症状，到血流动力学不稳定，甚或猝死。
常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，
尤以活动后明显，为PTE最常见症状；②胸痛，
包括胸膜炎胸痛及心绞痛样胸痛；③晕厥，可
为PTE首发或唯一的临床症状；④咯血，常为
少量咯血，大咯血少见；⑤烦躁不安、惊恐甚
至濒死感；⑥咳嗽、心悸等。
各病例可出现以
上症状的不同组合。
临床上有时出现所谓“三
联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但
仅见于20%的患者。
常见体征有：①呼吸系统：呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和细湿啰音；合并肺不和胸腔积液时出现相应的体征。
②循环系统：心动过速，主要表现为窦性心动过速，也可发生房速、房颤/房扑或室
性心律失常；多数患者血压可无明显变化，大面积PTE 可有血压下降，甚至休克；颈静脉充盈、怒，或搏动增强；肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，三尖瓣可闻收缩期杂音。
③其他：可伴发热，多为低热。
DVT的症状与体征：下肢DVT的主要表现为患肢肿胀、周径增强、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
但半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。
应测量双侧下肢的周径来评价其差别，进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15厘米处，髌骨下缘以下10cm处。
（三）PTE的诊断程序 PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。
检出PTE
的关键是提高诊断意识。
PTE诊断程序一般包
括疑阵、确诊、求因3个步骤。
1.根据临床情况疑诊PTE（疑诊）如果患者出现上述临
床表现特点，尤其是存在危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查。
（1）血浆D-二聚体：敏感性高而特异性差。
急性PTE 时常＞500μg/L，若＜500μg/L有重要的排除诊断价
值。
（2）动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症，
肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2增加（＞15mmHg）。
（3）心电图：常见的ECG改变是电轴右偏；肺型P波；
S I Q III T III（I导联S波变深，S波＞1.5mm，III导
联有Q波和T波倒置）；右心前区导联及II、III、
avf导联T波倒置；RBBB等。
（4）X线胸片：可显示：①肺动脉阻塞征：区域性肺血管纹理纤细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；
②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增
宽或伴截断征，肺动脉段隆以及右心室扩大；③
肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向
肺门的楔形阴影，肺不或膨胀不全，肺不侧可见
膈肌抬高，有时合并胸腔积液。
（5）超声心电图：对提示PTE和除外其他心血管疾病以及进行急性PTE危险度分层有重要价值。
对于
严重的PTE病例，可以发现右心室功能障碍的一
些表现，可提示或高度怀疑PTE。
若在右房或右
室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可作
出诊断。
偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确
诊。
超声心电图检查符合下述两项指标即可诊断
RVD：①右心室扩；②右心室壁运动幅度降低；③
下腔静脉扩，吸气时不萎陷；④三尖瓣反流压差
＞30mmHg。
（6）下肢深静脉超声检查：为诊断DVT最简便的方法。
2．对疑诊病例进一步明确诊断在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可诊断。
（1）螺旋CT：目前最常用的PTE确诊手段。
对怀疑PTE 患者行CT肺动脉造影，能够准确发现段以上肺动脉的血栓。
①直接征象：肺动脉的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；②间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不，中心肺动脉扩及远端血管分支减少或消失。
（2）放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像：典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。
高度可能的征象为至少两个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常。
（3）磁共振显像（MRI）：MRI肺动脉造影（MRPA）可以直接显示肺动脉栓子及PTE所致的低灌注区，可确诊PTE。
（4）肺动脉造影：为诊断PTE的经典与参比方法，属于有创性检查，不作为PTE诊断的常规检查方法。
其影像特点为：血管腔充盈缺损，肺动脉截断，栓塞区域血流减少及肺动脉分支充盈及排空延迟。
肺动脉造影可显示直径1.5mm的血管栓塞。
3.寻找PTE的成因和危险因素对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并行下肢深静脉造影（包括下肢深静脉血管超声多普勒检查、放射性核素下肢深静脉造影、CT静脉造影、MRI静脉造影、肢体阻抗溶积图等），以帮助明确是否存在DVT及栓子的来源。
同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于年龄＜40岁，复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性，应做易栓症方面的相关检查。
对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。
（四）急性PTE的危险分层
1.高危（大面积）PTE 定义为存在血流动力学障碍或伴有低血压状态。
临床上以休克和低血压为主要表现，即收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上或需要血管活性药物维持。
须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。
2011年AHA补充了无脉或持续心动过缓（心率＜40次/分伴有休克症状或体征）。
此型患者病情变化快，预后差，临床病死率＞15%。
2.中危（次大面积）PTE 定义为血流动力学稳定，但存在右心功能不全或心肌损伤。
右心功能不全的诊断标准：临床上出现右心功能不全的表现，超声心电图检查提示存在RVD，或脑钠肽升高（＞90pg/ml）或N末端脑钠肽
前体（NT-proBNP）升高（＞500pg/ml）。
心肌损伤：心电图ST段。