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动态心电图ST-T改变的分析及意义T 段和T波代表心室复极过程, 任何影响心室复极的因素都能引起心电图 ST-T 发生异常改变。
1、ST-T改变的影响因素1）生理性因素：体位，体温，过度通气，焦虑，心动过速，神经源性影响，体育锻炼，年龄等。
2）药物学因素：洋地黄，抗心律失常药物和抗精神失常药物。
3）心脏外疾病：电解质紊乱，脑血管意外，休克，贫血，过敏反应，感染，内分泌失调，急腹症，肺栓塞。
4）心脏疾病：缺血性心脏病，原发性心肌病，继发性心肌改变，心包疾病，心电异常等。
2、ST-T改变分类1）原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。
指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T 发生的改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
2）继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变。
指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。
临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。
3、心电图 ST-T 的正常范围1） ST 段正常的ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST 段向上偏移称为ST 段抬高, ST 段向下偏移称为ST 段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6, 不应超过 0.1mV。
在V1、V2 导联ST 段抬高不超过0.3mV，V3 导联不超过0.5mV。
ST段下移, 在aVR 导联不超过 0.1mV, 在其他导联都应不超过 0.05mV。
ST 段的正常时限为 0.05-0.15秒。
ST 段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。
2） T 波形态：正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。
方向：正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 -V6 导联直立, aVR 导联倒置。
在Ⅲ、aVL、V1、V2 导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。
简单4步，读懂心电图ST-T段改变特点！阅读ST-T段改变，就四步！很多患者在做了心电图检查以后，在报告单上面看到有ST-T段的改变，ST-T的改变包括ST段的改变和T波的改变，ST段改变的有ST 段的抬高、ST段的延长和ST段的下移。
要读懂心电图，ST段的变化必须掌握，那么，如何掌握心电图ST-T变化的4个步骤呢？让我们来一起学习吧。
第一步：确定等电位线ST段的改变是要和心电图上的等电位做比较，那等电位线究竟是那段？等电位线其实是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。
通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。
当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内共同除极（大约110 ms），它们释放总电流形成高而窄的QRS波。
那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢？很明显有三段：TP段、ST段和PR段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。
另外，我们很容易理解P波的起点和下一个P波起点组成的连线PP连线；QRS波的起点和下一个QRS波起点组成的连线Q-Q连线在正常情况下也处于等电位线高度。
这样我们可以找到5 条线段处于等电位线上。
既然ST段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。
我们首先选择TP段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。
但是TP段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时TP段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿哪一段做替代呢？如果TP段消失，自然我们也就不能准确定位P波的起点了，所以PP连线出竞争。
可选择只有两段PR段，和Q-Q连线。
一般来说我们先选择Q-Q连线，而后才是用PR段作为与ST段比较的等电位线。
第二步：选择ST段测量点选择好了等电位线，那么下一个问题：我们如何选择ST段。
ST段抬高和压低并不一定都是水平的，在压低的时候它可以呈水平状，也可以呈下斜状和上斜状，甚至可能是弧形的。
心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。
ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分，T波是心室肌复极过程的表现。
在正常心电图中，ST段水平或下斜，呈平直或微微上斜状态，T波向上凸起。
若ST段或T波发生改变，则可能意味着心脏发生了疾病或异常。
本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。
一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变，在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。
根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况：1. 室壁缺血：心肌供血不足导致室壁缺血，第V1～V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上，持续1min以上为阳性，属于缺血性改变。
2. 心肌坏死：心肌细胞死亡引起的变化，ST段上升超过1mm，持续一段时间，通常显示出高度的斜率，直线段，与时间成正比。
3. 心肌肥厚：以QRS波群电压升高为主，电除极时间延长，ST 段向下压低；T波为高大的矮而尖的，类似三角形。
4. “非特异性”的ST-T改变：是指没有明显的心脏病变，ST 段、T波形态发生改变，包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等，这类改变不能明确诊断，需进一步观察或检查确诊。
二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。
1. 室壁缺血：治疗方法主要为增强心肌血流，如患者发作心绞痛等疼痛，则应立即进行止痛治疗，同时给予硝酸甘油扩血管，降低心脏负荷。
另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂（β-blocker）降低心肌耗氧量和抗缺血等。
2. 心肌坏死：治疗方法主要为早期介入治疗，如急诊心肌梗死的治疗，首选的方法是急性球囊扩张术（PTCA）或急性冠状动脉搭桥术（CABG），这是避免心肌坏死的重要手段。
同时也需要针对心绞痛进行治疗，如使用抗凝药、抗血小板药物等。
3. 心肌肥厚：治疗方法包括针对基础疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄等；有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足，排除体内的病因性因素，以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。
ST-T改变的分类和临床意义，关键知识点要牢记！导语临床上，ST-T改变在异常心电图中最多见，一般综合性医院所查出的各种异常心电图中， ST-T改变约占50%。
ST段和T波代表的是心室复极过程，任何影响心室复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。
一、ST-T改变的分类（一）根据病因分类（二）根据发生机制分类1、原发性ST-T改变：指由于心肌本身的原因使心室复极异常而引起的ST-T改变。
临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。
2、继发性ST-T改变：指因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的ST-T改变。
临床常见于心室肥大、室性异位激动、束支阻滞、心室预激、起搏心律等。
（三）根据心电图形态特征分类二、ST-T的正常范围1、ST 段正常的 ST 段多数位于基线上，但亦可有一定程度的上、下偏移。
ST段向上偏移称为 ST 段抬高，ST 段向下偏移称为 ST 段下移。
ST 段抬高在肢体导联和胸导联的 V4～V6，不应超过0.1mV。
在 V1、V2导联 ST 段抬高不超过 0.3mV，V3导联不超过 0.5mV。
ST 段下移，在 aVR 导联不超过0.1mV，在其他导联都应不超过0.05mV。
ST段的正常时限为0.05～0.15s。
ST段改变包括ST 段的偏移（下移或抬高）、形态和时限三个方面。
2、T波（1）T波的形态：正常T波的双肢多不对称，前肢较缓慢，后肢较陡峭，顶端较圆钝。
（2）T 波的方向：正常的 T波，在 I、II、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。
在 III、aVL、 aVF、V1、V2导联，可以直立、双向或倒置，V3导联多为直立。
若 V1、V2导联 T波倒置，V3导联可以出现浅倒置、低平或双向。
但 V1、V2导联 T波若直立，V3导联则不可以倒置（图 3-1）。
（3）T 波的振幅：正常的 T波，在 I、II、V4～V6导联 T波不仅应直立，其振幅也应不低于 R 波的 1/10，否则称为 T波低平。
准确解读心电图的ST段和T波改变之杨若古兰创作北京协和病院徐南图什么叫心电图？心脏在收缩跳动过程，心肌内的电流发生在前，心肌机械性收缩在后，利居心电图机以图形方式记录这些心肌电流的变更就叫做心电图.通常利用两根电线，以分歧的联接方式分别在肢体和胸壁上记录到心电图.目前，临床上惯例利用10根导线以12个分歧的导线联接方式记录12个导联的心电图图形，包含3个经典的、尺度的双极肢体导联心电图，简称为I、II、III导联心电图；3个单极肢体导联心电图，简称为aVR、aVL和aVF导联心电图；6个单极胸壁导联心电图，简称为V1、V2、V3、V4、V5、V6导联心电图.心电图记录心房和心室活动过程心肌内的电流变更情况时普通以电压的大小和延续的时间是非来暗示.波形的幅度代表电压，向上的波形代表正电压，向下代表负电压.上下每1个小格=1毫米=0.1毫伏电压.横坐标代表时间，摆布一小格=0.04秒.以心室为例，激发心肌收缩的电压较高，时限却很短.相反，心室心肌舒张期的电压较低，时限却明显较长.学术上把心肌电收缩期称为心肌的除极期，舒张期称为心肌的复极期.心室除极期的心电图图形叫做QRS波，复极期则由ST段和T波构成.心室除极期电压最高，是以QRS波形最大.复极初期ST段基本无电流发生，是以ST段呈平坦，复极初期T波的幅度普通小于QRS 波，T波方向通常与QRS主波方向相分歧其幅度准绳上应大于向上主波的1/10.心电图在临床上的价值心电图利用已有100多年历史，目前他已成为一门独立的电生理学学科和临床上诊断心脏病不成缺少的惯例诊断工具.特别在诊断急性心肌梗死和心律失常等方面，心电图的诊断价值极大.但同时他又是一门经验性学科，对于诊断心脏疾病的敏感性、特异性和准确性方面还存在很大缺乏.也就是说诊断某些心脏疾病不敷灵敏、缺乏特异性、准确性有时较差，仅仅凭一次心电图就诊断心肌炎的价值不大就是一个例子.如何准确评价ST段和T波改变如何准确评价ST段和T波改变（简称为ST-T改变）已成为临床上让人困扰的一个成绩.ST段改变的含义包含ST抬高、压低、耽误和缩短.T波改变的含义包含T波低平、平坦（T波消逝，与基线分歧），增高、倒置或双向等.关于ST段我们这里只讨论压低，也称ST降低.ST段压低大致可分为ST斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三品种型：目前，公认ST段压低程度觉得界限.当ST段呈水平型和斜下型压低或/及T波上行和下行肢呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时，常常被看作多数具有病理性意义，较多见于以心肌缺血为代表的冠芥蒂，也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质杂乱、活动员心脏和各种器质性心脏病患者.当ST段呈水平型和斜下型压低<或/及T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义.当ST段呈斜上型压低＞或/及T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义.当ST段呈斜上型压低<或/及T波稍低时通常认为对于心脏本人无病理性意义，后两者较多见于心脏神经官能症，植物神经功能杂乱、甲状腺机能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经高兴倾向的患者或正凡人，特别多见于正长年轻人（特别女性年轻人）和更年期妇女.这类ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变.非特异性ST、T改变的特点除了呈斜上型降低外，较常出此刻II、III和aVF三个导联上，但有时也可出此刻其他导联.在除外了器质性心脏病布景之外，非特异性ST-T改变无任何临床意义.以冠芥蒂为例，目前临床上以ST段水平型和斜下型压低＞或/及T波呈前后肢对称性倒置或对称性高耸作为存在心肌缺血诊断的主要根据.但在实际工作中，冠芥蒂患者歇息形态下的心电图常常没有典型的ST和T波改变，或者即使有ST和T波改变有时也缺乏以作为诊断冠芥蒂的独一证据.可见，心电图正常不克不及说患者心脏必定没有病.相反，心电图有ST和T波非特异性改变也不克不及说心脏就必定有病.。
一、诊断1.ST段抬高ST段抬高是指ST段在等电位线(或PR段)以上。
诊断标准为肢导联J点后0.06～0.08S处ST 段抬高≥0.1mV，右胸导联≥0.25mV，左胸导联>0.10mV为异常。
注意ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。
胸痛伴有ST段急剧抬高为冠脉阻塞或其他病因引起的心肌损害。
损伤型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。
患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征，如肌钙量的升高度，见于心肌梗死超急性损伤期，急性心肌梗死。
2.ST段压低ST段压低是指ST段位于等电位线(或PR段)以下。
诊断标准为J点后0.06～0.08S处ST段压低>0.05mV。
3.ST段延长ST段延长是指ST段延伸超过正常范围。
诊断标准为ST段时限>0．15S。
4.ST段缩短ST段缩短是指ST段短于正常范围或消失。
ST段时限<0.05S。
二、临床意义1.ST段抬高常见于下列疾病(1)超急性期或急性期心肌梗死：患者有明显症状(如胸痛、大汗、晕厥等)。
ST段斜型或弓背型抬高，伴T波宽大高耸逐渐转为低平、双向或倒置，常有各类心律失常。
(2)变异型心绞痛：患者胸痛发作即刻ST段常明显抬高0.20 mV以上，T波高耸尖锐，可伴各种室性心律失常。
(3)室壁瘤：可在急性心肌梗死后长期存在ST段弓背型或上斜型抬高。
如在急性心肌梗死一个月后仍见ST段抬高，需高度怀疑心室壁瘤形成，可做心脏超声进一步证实。
(4)急性心包炎：除aVR、V1导联外ST段普遍性抬高，但不出现坏死型Q波，T波低平或倒置；大量心包积液时，ORS振幅减小或呈低电压。
缩窄性心包炎时，卧位和立位心电图其心电位保持不变。
(5)急性心肌炎：重症时可有ST段抬高，部分患者可出现异常Q波，酷似急性心肌梗死，待病情恢复后ST段可逐渐好转，恢复正常，异常Q波消失。
(6)心脏手术后心肌损伤：如心脏搭桥术、冠状动脉介入术、射频消融术、纵隔肿瘤切除术等可出现一过性损伤型ST段抬高，一般持续一周左右。
