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糖尿病与便秘--(1)糖尿病与便秘——饮食调节与药物治疗随着生活方式的改变和饮食结构的变化，糖尿病和便秘成为现代人的健康难题。
事实上，糖尿病与便秘之间是相互关联的。
本文将从饮食调节和药物方面探讨糖尿病与便秘的关系，并提供一些预防和治疗的建议。
一、糖尿病与便秘的关系糖尿病和便秘之间有明显的相互关系。
一方面，糖尿病时，体内的胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的敏感度下降，导致食物的代谢和排泄功能发生紊乱。
对于肠道而言，长期高血糖状态下，它不能有效地分泌消化液，降低消化道的蠕动，导致便秘。
另一方面，便秘也影响了糖尿病的管理和治疗，因为便秘会影响血糖代谢和药物吸收。
二、饮食调节饮食是管理糖尿病和便秘的关键。
以下是饮食方面的一些建议：1. 选择富含膳食纤维的食物膳食纤维是植物性食物中不被人体吸收的，但能帮助维持肠道正常排便，提高血糖水平。
丰富纤维的食物包括全麦面包、燕麦片、糙米、豆类、蔬菜和水果等。
2. 保证足够的水分摄入足够的水分能使便便更容易排出，保持肠道湿润。
每天喝8-10杯水是一个基本建议量。
3. 控制食物摄入量控制食物总摄入和每日饮食的组成成分，包括碳水化合物、脂肪和蛋白质等。
协同医生制定合理的饮食计划具体参照个人情况制定。
三、药物治疗药物治疗是管理糖尿病和便秘的另一种方法。
以下是一些常见的药物：1. 利福平利福平是一种非处方类的缓泻剂，能够增加泌乳素分泌，促进肠道蠕动。
它可以帮助缓解便秘，但不要连续使用太久。
2. 维生素D和钙维生素D和钙是促进肠道健康的两个重要成分。
它可以通过摄入含钙食物和维生素D的膳食补充剂来增加摄入量。
这可以帮助缓解便秘，并预防骨质疏松症。
四、结论糖尿病和便秘是两个相互关联的问题。
为了更好地应对这个问题，我们应该注重饮食，尤其是选择富含膳食纤维和足够的水分摄入。
同时，合理选用药物治疗也有助于改善便秘。
在管理糖尿病和便秘的过程中，也需要注意调整肠道排便习惯，建议每天保持规律的排便时间，避免长时间坐着、久坐和压力。
老年2型糖尿病功能性便秘患者消化内科治疗方法及临床疗效1. 引言1.1 研究背景老年2型糖尿病功能性便秘是一种常见的并发症，其发病率随着人口老龄化的加剧而逐渐增加。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，便秘已成为老年人群中常见的消化道问题之一。
功能性便秘指的是排便次数减少、排便困难、便秘的周期性发作以及排便不够彻底等症状，给患者的生活和健康带来了极大的困扰。
2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗和缺乏为特征的慢性代谢性疾病，而糖尿病患者存在胃排空和肠蠕动等方面的功能障碍，这些都可能导致便秘的发生。
老年2型糖尿病功能性便秘的治疗方法显得更加重要和复杂。
针对老年2型糖尿病功能性便秘患者的治疗方法和临床疗效进行深入研究，有助于更好地了解该病的发病机制和特点，为临床治疗提供更有效的指导和帮助。
本研究旨在探讨老年2型糖尿病功能性便秘患者的消化内科治疗方法及临床疗效，为该类患者的治疗提供更加科学和有效的策略。
1.2 研究目的老年2型糖尿病功能性便秘患者在临床上并不少见，这种疾病给患者的生活质量带来了很大的影响，同时也增加了医疗资源的消耗。
本研究旨在探讨老年2型糖尿病功能性便秘患者消化内科治疗方法及临床疗效，旨在为临床医生提供更为有效的治疗策略，改善患者的生活质量，减少医疗资源的浪费。
通过本研究，我们希望能够总结出针对老年2型糖尿病功能性便秘患者的最佳治疗方案，为临床实践提供参考，提高患者的治疗效果，并为未来的研究提供基础和借鉴。
1.3 研究意义老年2型糖尿病功能性便秘是一种常见的并发症，临床治疗上存在较大挑战。
本研究的意义在于探讨针对老年2型糖尿病功能性便秘患者的消化内科治疗方法及临床疗效，为临床医生提供更有效的治疗方案。
通过本研究的开展，可以进一步完善老年2型糖尿病功能性便秘的诊断与治疗标准，为患者提供更加个性化的治疗方案，提高治疗的效果和患者的生活质量。
本研究还有助于促进医学科研领域对老年2型糖尿病功能性便秘的认识和研究，为未来相关研究提供参考和借鉴。
乳果糖联用莫沙必利治疗糖尿病便秘效果观察作者：易忠来源：《糖尿病新世界》 2014年第21期易忠四川省资中县龙江中心卫生院，四川资中 641216[摘要] 目的观察乳果糖联合莫沙必利对糖尿病便秘的疗效。
方法将2013年9月—2014年8月该院收治的128例糖尿病便秘患者随机分成观察组与对照组，各64例。
对照组采用莫沙必利治疗，观察组在该基础上口服乳果糖进行治疗。
对比两组疗效。
结果观察组治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者的不良反应发生率差别不明显，差异有统计学意义（P＞0.05）。
结论乳果糖联用莫沙必利治疗糖尿病便秘能明显提高疗效，但并不增加不良反应发生率，安全有效。
[关键词] 乳果糖；莫沙必利；糖尿病便秘[中图分类号] R4[文献标识码] A[文章编号] 1672-4062（２０１4）12（b）－０024-01[作者简介] 易忠（1976.5-），男，四川资中人，主治医师，副院长，研究方向：消化内科临床。
便秘是2型糖尿病较为常见的并发症，可导致患者出现腹痛、腹胀、食欲不振等症状，同时引起的便血、肛裂在一定程度上增加了肛周感染的风险。
该研究在2013年9月—2014年8月期间采用乳果糖联用莫沙必利治疗糖尿病便秘，效果满意，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2013年9月—2014年8月该院收治的128例糖尿病便秘患者，按随机数表法分为观察组与对照组，各64例。
观察组男35例，女29例；年龄36~79岁，平均（56.39±8.68）岁；糖尿病病程1~23年，平均（5.32±1.07）年。
对照组男36例，女28例；年龄35~75岁，平均（56.12±8.75）岁；糖尿病病程1~22年，平均（5.26±1.12）年。
所有患者均为2型糖尿病，入院时血糖均控制在3.9~6.8 mmol/L之间，且3~7 d解大便1次，排除入院前1周内泻药使用史、长期卧床、进食障碍、血糖控制不佳及胃肠道肿瘤引起的便秘患者，两组患者在性别、年龄等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
老年2型糖尿病功能性便秘患者消化内科治疗方法及临床疗效老年2型糖尿病功能性便秘是一种常见的消化内科疾病，随着人口老龄化趋势的加剧，这一疾病的发病率也在不断增加。
老年2型糖尿病功能性便秘患者因为年龄增长和糖尿病的影响，往往伴随着一系列消化系统问题，给患者的生活质量带来严重影响。
对于老年2型糖尿病功能性便秘患者的治疗，需要采取综合的消化内科治疗方法，以达到最佳的临床疗效。
一、老年2型糖尿病功能性便秘的病因及临床表现老年2型糖尿病功能性便秘的病因主要包括糖尿病引起的神经病变和变态反应，以及老年人消化系统功能减退等多种因素。
患者的肠道蠕动减慢，粪便在肠道内滞留时间延长，易造成便秘。
临床上主要表现为排便困难、大便干硬、排便时间延长、排便不畅等症状，严重影响患者的生活质量。
二、老年2型糖尿病功能性便秘的治疗原则1. 多方位评估：包括病史、疼痛、排便情况等方面的评估，以便制定个性化的治疗方案。
2. 疾病干预：通过药物治疗、物理治疗等方式干预老年2型糖尿病功能性便秘的病因，对糖尿病及其并发症进行控制。
3. 生活方式干预：包括饮食调整、运动锻炼等，帮助患者改善排便习惯，促进肠道蠕动，预防便秘的发生。
三、老年2型糖尿病功能性便秘患者的治疗方法1. 药物治疗：通过口服或肛门给药方式使用促进排便的药物，如大黄、甘草等，帮助患者恢复正常排便功能。
2. 膳食调理：饮食中增加膳食纤维，多食蔬菜水果、全谷类食物，少吃炸酱面、饼干等精加工食品，有利于增加肠道蠕动，促进排便。
3. 运动疗法：适当增加体育锻炼，如散步、慢跑、游泳等，有助于促进肠道蠕动，减少便秘的发生。
四、老年2型糖尿病功能性便秘的临床疗效老年2型糖尿病功能性便秘患者的治疗方法需要综合考虑患者的年龄、病情、生活方式等因素，通过多种治疗方法的联合应用，可以取得较好的临床疗效。
药物治疗可以短时间内缓解便秘症状，而膳食调理和运动疗法则可以有效改善患者的肠道功能，从根本上预防便秘的再次发生。
基于“二阳结谓之消”浅析麻子仁丸治疗糖尿病性便秘作者：刘力菲崔鹏王嘉琪来源：《云南中医中药杂志》2024年第02期摘要：便秘为糖尿病常见的消化系统并发症，属于糖尿病自主神经病变的一种。
西医常用促胃肠动力药对症治疗。
但长期使用促胃肠动力药易产生依赖性，会加速损伤胃肠功能。
近年来，中医药治疗糖尿病性便秘疗效显著且副作用小，越来越被临床医生及广大患者所青睐。
临床常用《伤寒论》中的经方麻子仁丸治疗糖尿病性便秘。
今从“二阳结谓之消”理论出发，结合糖尿病性便秘的病因病机，并对麻子仁丸理、法、方、药进行深入剖析，探讨本方治疗糖尿病性便秘的理论机制。
关键词：麻子仁丸；糖尿病性便秘；消渴；便秘中图分类号：R256.35 文献标志码：A 文章编号：1007-2349（2024）02-0015-04糖尿病是以葡萄糖代谢紊乱、血浆葡萄糖水平增高为临床特征的代谢内分泌疾病［1］，据统计我国糖尿病患病率已达11.2%［2］。
糖尿病性便秘是指糖尿病合并功能性便秘，临床主要分为两类：一类表现为大便干结，进而排便时间延长，另一类表现为粪质柔软，虽有便意，但排便不畅，发病率约占糖尿病患者的25％［3］。
现代医学认为糖尿病的高血糖渗透作用、紧张焦虑状态、自主神经病变以及不良生活习惯、滥用药物所导致的机体结肠肌电活动减弱或缺如、肠神经元损伤是引起糖尿病性便秘的主要原因［4］。
西医多在控制血糖、改善生活习惯的基础上，采用枸缘酸莫沙必利片、乳果糖、吗丁啉等促胃肠动力药治疗糖尿病性便秘。
该治疗方案短期疗效较好，但长期使用易产生依赖性，加速损伤胃肠功能。
近年来，越来越多的专家发现使用中医药治疗糖尿病性便秘疗效显著且毒副作用小，对胃肠功能有一定的保护和恢复作用。
1 “二阳结谓之消”与糖尿病性便秘病机的相关性1.1 二阳结谓之消理论《黄帝内经·素问·阴阳别论篇》中有言“二阳结谓之消，此肠胃之消也。
”《素问·经节注解》中“二阳为阳明大肠及胃之脉也”；“二阳”也可认为是重阳，中医认为“重阳则热”。
糖尿病便秘治疗的研究进展刘治业【摘要】糖尿病便秘是糖尿病常见并发症之一,糖尿病患者由于自主神经病变导致其胃肠道功能紊乱,不仅为血糖的控制增加了难度,也对患者的生活质量造成了严重影响,加剧其他并发症的发生与发展.本文总结了近年来糖尿病便秘的治疗研究进展,以期为后续糖尿病便秘的临床治疗提供理论基础.【期刊名称】《甘肃医药》【年(卷),期】2018(037)011【总页数】3页(P971-973)【关键词】糖尿病;便秘;研究进展【作者】刘治业【作者单位】张掖复兴风湿病颈腰椎病医院, 甘肃张掖 734000【正文语种】中文【中图分类】R587.1随着糖尿病发病率的不断增加,糖尿病便秘的发生率也上升。
糖尿病患者因自主神经病变导致其胃肠道功能紊乱,临床上呈现出多种症状,便秘便是其中之一,约有25%的糖尿病患者会出现这类症状［1］。
便秘不仅能够使患者腹胀、腹痛,还会导致其心律失常、肛裂、痔疮、用力排便甚至会出现失明、脑血管破裂、猝死等一些严重并发症,增加了患者的痛苦与经济负担。
本文就近年来糖尿病便秘的发病机制及其相关治疗综述如下。
1 糖尿病便秘的发病机制目前,关于糖尿病便秘的确切发病机制仍未完全阐明清楚,普遍认为自主神经病变,胃肠紊乱、饮食习惯以及肠道形态学与动力学等因素相关。
1.1 高血糖的渗透作用相比于健康人,糖尿病患者的血糖一直处于较高的水平,致使其机体内常处于缺水状态,而大肠中水分的减少导致大便干结于大肠内,从而造成了排便困难。
蛋白质代谢紊乱等也是由于持续存在的高血糖水平,使得糖尿病患者腹肌张力不足,造成排便无力,加剧了排便困难。
1.2 胃肠动力不足由于自主神经功能在糖尿病发生过程中容易出现障碍,从而抑制了患者的胃肠蠕动。
当大肠相关神经发生病变时,会造成大肠的排空速度减慢,从而引发便秘。
研究显示,氧化应激反应造成了肠道细胞的凋亡率升高,使得结肠神经元减少,引发胃肠运动发生功能障碍［2］。
1.3 胃肠相关激素的紊乱根据胃肠相关激素生理作用的不同,可将其分为兴奋性与抑制性两类激素。
功能型便秘发病机制的最新研究进展功能性便秘是一种病因复杂的消化疾病，研究其发病机制一直是医学界的研究热点。
近年来，随着研究技术的进步，对功能性便秘发病机制的研究取得了一些新的进展。
本文将介绍功能性便秘发病机制的最新研究进展。
一、胃肠道运动异常是功能性便秘的重要因素之一。
研究发现，功能性便秘患者的胃肠道运动明显受损，常表现为胃肠道推送食物或粪便的速度减慢，排便反射异常等。
目前，研究人员通过使用电子结肠镜和高分辨率病理学技术等方法，发现功能性便秘患者结肠平滑肌细胞收缩力和节律异常，导致结肠蠕动受损。
二、神经调节失常也是功能性便秘的一个重要原因。
神经调节失常主要表现为胶质细胞异常活化、肠壁感受器异常和神经元异常等。
最近的研究发现，肠道菌群与胃肠道神经调节紧密相关。
肠道菌群可以通过产生代谢产物和调节肠道免疫系统来影响胃肠道神经调节，从而导致功能性便秘。
三、心理社会因素对功能性便秘的发病机制有重要影响。
研究发现，心理社会因素，如焦虑、抑郁、工作压力等，会影响肠道神经内分泌系统的稳定性，引起神经调节失常。
慢性疼痛、性侵犯等创伤事件也与功能性便秘的发生有一定的关联。
四、免疫系统异常是功能性便秘的一个新的研究方向。
最近的研究发现，功能性便秘患者肠道的炎症反应明显增加，免疫细胞数量和激活程度也增加。
炎症因子在功能性便秘的发病机制中也起到了重要作用。
研究人员通过抑制免疫细胞激活和减少炎症因子的水平，成功改善了功能性便秘的症状。
功能性便秘发病机制的研究是一个复杂而多方面的领域。
最新的研究表明，胃肠道运动异常、神经调节失常、心理社会因素和免疫系统异常都与功能性便秘的发病有密切关联。
今后的研究还应进一步深入探索这些机制之间的相互作用，以便为功能性便秘的治疗提供更有效的方法。
糖尿病病人便秘中西医护理的研究进展糖尿病病人便秘中西医护理的研究进展，包括引起糖尿病病人便秘的相关因素和控制血糖、饮食干预、增加活动量、心理护理、训练排便习惯及中医护理。
保持大便通畅应该是护理糖尿病病人的重要环节之一。
标签：糖尿病；便秘；中西医护理；研究进展目前，糖尿病的发生率越来越高，其慢性并发症已成为严重影响身体健康的疾病。
糖尿病便秘在程度上有轻有重，在时间上可长可短，是造成血糖难以控制的一个常见因素，对有心、脑、肾并发症的患者来说，也是加重病情、促使发病或猝死的一个重要诱因[1]。
因此，保持大便通畅应该是护理糖尿病病人的重要环节之一，现就近年来糖尿病病人便秘的护理研究进展综述如下。
1引起糖尿病病人便秘的相关因素1.1与糖尿病自主神经损伤有关糖尿病便秘主要是因为长时间的高血糖导致胃自主神经的损伤，引起胃动力的下降，胃排空延迟，导致便秘[2]。
其机制为高血糖状态导致神经内膜毛细管内皮细胞增大、基底膜增厚、血管变窄、血流变慢、微循环障碍使神经纤维缺血、缺氧，从而出现一系列神经系统病性表现[3]。
表现为胃肠功能障碍，食道蠕动减慢。
胃张力减慢、排空时间延长。
同时直肠对充盈与扩张不敏感，最终导致便秘。
1.2与糖尿病饮食改变有关糖尿病病人在需要进行严格的饮食控制，所以一般糖尿病病人既日常饮食减少，又选择过于精细的饮食，少食纤维素食物，故使胃肠道食物残渣相比减少，肠蠕动减少，大便次数随之也减少。
有的糖尿病病人还饮水不足，忙起来顾不上喝水，进入大肠的水分不足，肠道内干燥，则不能润涌大肠，使大肠内容物干涩难行，肠内容物就不易排出，形成便秘。
1.3与运动减少肠蠕动减慢有关老年患者由于自身疾病的困扰或身体各方面的衰退而不活动，主要是因病卧床或乘坐轮椅，缺乏运动性刺激以推动粪便的运动，肠蠕动减慢，在必须依赖医护人员的帮助引起便意的情况下，如病人有便意时，不能提供排便的机会，排便冲动消失，就不容易排便。
1.4与精神心理因素的影响有关糖尿病是内分泌障碍引起的代谢性疾病，是一种复杂的慢性终身性疾病，而且随着疾病的病程迁延，易发生并发症，所以病人易发生焦虑、紧张、忧郁等精神和心理健康的问题。
糖尿病便秘的发病机制及治疗进展向旭综述，朱海杭审校（扬州大学临床医院消化内科，扬州，225001）关键词：糖尿病；便秘；发病机制；治疗［中图分类号］Ｒ587．1［文献标志码］A［文章编号］1005-541X（2013）04-250-02DOI：10．3870/lcxh．j．issn．1005-541X．2013．04．22近年来，随着糖尿病患病率的升高，临床上糖尿病性便秘患者逐渐增多。
便秘是糖尿病患者自主神经病变所致胃肠功能紊乱的表现之—［1］，其发病率约占糖尿病患者的25%。
顽固性便秘不仅可引起患者腹痛、腹胀、腹部不适，还可以导致血压升高、心律失常、痔疮、肛裂，增加肛周感染的机会，从而增加患者的痛苦和经济负担。
1糖尿病便秘的特点糖尿病性便秘以排便间隔时间延长，或不延长而排便困难为临床特点。
主要原因是由于长期高血糖使胃肠植物神经功能受损，导致胃动力减退、胃排空延迟所致。
便秘不但使病人痛苦，还会给病人造成心理负担，影响病人情绪，使胰岛素的对抗激素（如肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等）分泌增加，成为血糖升高的诱因。
便秘在糖尿病者中非常常见，常规应用促胃肠动力药如莫沙必利等治疗有一定疗效，但临床观察对一些病情严重的糖尿病性便秘者往往无效，此时需在控制血糖的基础上，采取综合治疗的措施。
2糖尿病便秘发病机制（1）长期高血糖：由于高血糖使体内缺水，大肠水分减少，引起大便干结，大便困难。
此外，长期高血糖可导致代谢紊乱，蛋白质呈负平衡，以致腹肌张力不足，排便无力。
（2）胃肠动力下降：糖尿病引起的自主神经功能障碍，抑制胃肠蠕动，若支配大肠的神经病变可使大肠排空减慢而致便秘。
近年来Kashyap通过研究［2］指出氧化应激在糖尿病胃肠功能障碍中起着重要作用。
Chandrasekharan［3］通过实验得出糖尿病患者由于氧化应激使细胞凋亡增加导致结肠肠神经元减少，从而引起胃肠运动功能障碍。
抗氧化剂对防治糖尿病胃肠运动障碍有重要作用。
（3）胃肠激素紊乱：胃肠激素按其作用可分为兴奋型胃肠激素如胃动素、胃泌素、胆囊收缩素、P物质；抑制性激素如血管活性肠肽、生长抑素、胰高血糖素等。
长期高血糖可致胃肠激素紊乱［4，5］。
当抑制性胃肠激素作用强于兴奋型胃肠激素时，胃肠收缩受影响，引起胃肠动力低下，排空时间延长，易导致便秘的发生。
（4）直肠肛门功能障碍：糖尿病自主神经病变可使患者直肠肛门括约肌功能障碍，直肠肛门蠕动减弱，大便难以排出。
此外，它还可使患者直肠感觉功能下降［6，7］，从而产生便秘。
其发病机理可能与下列因素有关：糖尿病自主神经病变导致支配直肠肛门括约肌的交感、迷走神经张力失衡而致肛门括约肌张力增加。
Ｒosztoczy等［8］通过对11例Ⅰ型糖尿病患者行直肠肛门测压及运动功能测定实验，发现直肠肛门区域运动障碍，压力差降低，粪便排出功能受损，可能与糖尿病自主神经病变有关。
（5）肠道菌群失调：糖尿病患者常伴有免疫下降和慢性炎症，如T细胞亚群比例失调，IL-6等细胞因子升高等。
糖尿病患者的上述生理和病理改变可以导致肠道菌群的改变。
动物实验表明，无菌动物在接种正常菌群后可以增加葡萄糖的摄入，提高血中葡萄糖和胰岛素的水平；肠道菌群刺激机体产生的细胞因子也影响胰岛素的敏感性和葡萄糖的代谢；说明肠道菌群与糖尿病的发生、发展亦有一定的关系。
糖尿病患者普遍存在肠道菌群失调，易导致便秘。
Wu等［9］发现2型糖尿病患者肠道双歧杆菌数量较正常人明显降低，粪肠球菌数量明显增加。
Ｒana等［10］研究显示，糖尿病患者小肠细菌过度生长可能是由于肠运输时间延迟所致。
（6）饮食、药物以及精神心理因素：糖尿病患者由于进食量少，食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少，易出现便秘。
此外，长期服用某些药物如铁剂、阿片类药、抗抑郁药、抗帕金森病药、钙通道拮抗剂、利尿剂以及抗组胺药等也是引起便秘的原因之一。
糖尿病是内分泌障碍引起的代谢性疾病，随着病程的迁延，病人会出现心理健康问题，如焦虑、紧张、忧郁等。
心理障碍尤其是焦虑可增加盆底肌群的紧张度，从而引起排便肌肉不协调运动，导致便秘［11］。
（7）缺乏锻炼：糖尿病病人常伴发肢体麻木、感觉迟钝、视力下降，甚至脑梗死，造成肢体偏瘫等，尤其是老年体弱患者不能下床活动或活动减少，可致肠蠕动减弱，引起便秘。
综上所述，糖尿病便秘的发生与与长期高血糖、胃肠动力下降、胃肠激素紊乱、直肠肛门功能障碍、肠道菌群失调、饮食药物心理等多种因素相关，认识和了解其发病机制有助于指导临床进一步治疗糖尿病便秘3糖尿病便秘的治疗对糖尿病患者的便秘的治疗提倡采取综合措施，在控制血糖的基础上，针对其便秘的原因及症状，采取标本兼治，防止乱用泻药，以免因长期服用通便药，出现依赖性。
（1）控制好血糖：可减少或延缓自主神经病变的发生和发展。
轻者可用拜糖平、二甲双胍、格列齐特等口服；重者则用胰岛素皮下注射。
加强血糖监测，及时调整降糖药，以控制血糖达标。
（2）加强体能锻炼：锻炼有助于增强肠蠕动，可以揉腹，每日做收腹提肛运动，提高排便能力，养成定时排便的习惯。
（3）合理饮食：低糖低脂高纤维素饮食，少量多餐，控制体重，禁食辛辣食品和戒酒；多吃水果、蔬菜，多饮水可松软渣便。
（4）药物疗法：应用B族维生素如甲钴胺、维生素B1等对糖尿病神经病变行辅助治疗［12］；胃肠促动力药如莫沙必利片可增加肠蠕动，从而增加患者排便频率［13］；乳果糖、开塞露、甘油灌肠剂等可起到润肠通便的作用。
（5）中医中药：如四磨汤、六味安消、麻仁润肠、复方芦荟等，也有一定的疗效。
（6）微生态制剂：便秘病人常常缺乏双歧杆菌，补充微生态制剂后，不仅调节了肠道菌群，而且可以促进肠道平滑肌收缩，有利排便。
（7）心理疗法：心理治疗［14］是指应用心理学的原则和方法，通过治疗者与患者的相互作用关系，治疗患者的心理、情绪、认知行为等问题。
对由焦虑、抑郁引起的便秘应用心理辅导、心理疗法和精神药物治疗有较好的疗效，且中、重度的便秘患者常有焦虑甚至抑郁等心理因素或障碍的表现，应予以认知治疗，使患者消除紧张情绪。
（8）生物反馈疗法：生物反馈疗法［15，16］是利用现代生理科学仪器，通过人体内生理或病理信息的自身反馈，使患者经过特殊训练后，进行有意识的“意念”控制和心理训练，从而消除病理过程，恢复身心健康的新型理治疗方法。
它可以明显改善便秘患者的排便困难、粪便太硬、便意减少等症状，并使患者学会正确的排便动作，从而有效治疗便秘。
（9）外科治疗：对严重顽固性便秘上述所有治疗均无效者，若为结肠传输功能障碍型便秘、病情严重者可考虑手术治疗。
外科手术的适应证包括继发性巨结肠、部分结肠冗长、结肠无力、重度的直肠前膨出症、直肠内套叠、直肠黏膜内脱垂等。
4结论与展望总之，糖尿病性便秘是临床常见症状，可不同程度地影响患者生存质量，不利于血糖控制，对有心、脑、肾并发症的患者可能加重病情或促使其发病，危害较大，必须给予足够重视。
目前其发病机制还不完全清楚，主要采用对症治疗，迫切需要对其发病机制进行更为深入的研究，为进一步治疗糖尿病便秘提供方案。
参考文献［1］ＲODＲIGUES ML，MOTTA ME．Meehanisms and factors associated with gastrointestinal symptoms in patients withdiabetes mellitus［J］．JPediatr（Ｒio J），201288（1）：17．［2］KASHYAP P，FAＲMGIA G．Oxidative stress：key player in gastroin-testinal complications ofdiabetes［J］．Neurogastroenterol Moti1．201123（2）：111．［3］CHANDTＲASEKHAＲAN B，ANITHA M．Colonic fmotor dysfunction in human diabetes is associated with enteric neuronalloss and in-creased oxidative stress［J］．Neurogastroenterol Motil．201123（2）：131．［4］PENDLETON H，EKMANＲ．Motilin concentrations in relation to gastro intestinal dysmotility in diabetesmellitus［J］．Eur J InternMed，200920（6）：654．［5］CHEN L，ZHANG XF．Effects of acupoint injection of autologous blood on symptoms and plasma motilin andgastrin levels of diabeticgastroparesis patients［J］．Zben Ci Yah Jiu，2012，37（3）：229，246．［6］BEYAK MJ，BULMEＲDC．lmpairment of rectal afferent mechanosen-sitivity in experimental diabetes in the rat［J］．NeurogastroenterolMotil，200921（6）：678．［7］TIEPPO J，KＲETZMANN FILHO NA，．Anal pressure in experimen-tal diabetes［J］．lnt J Colorectal Dis．2009，24（12）：1395．［8］ＲOSZTOCZYA，ＲOKAＲ，．Ｒegional differences in the manifestation of gastrointestinal motor disorders in type Idiabetic patients with au-tonomic ncumpathy［J］．Z Gastroenteml，2004，42（11）：1295．［9］WU X，MA C，HEN L，et al．Molecular characterisation of the faecal microbiota in patients with type ii diabetes［J］．Curt Microbiol，2010，61：69．［10］IＲENE S，BHANSALI A．Orocecal transit time and small intestinal bacterial overgrowth in type2diabetespatients from North India［J］．Diabetes Technol Ther，2011，3（I1）：1115．［11］ZhU LM，FANG XC，et al．Multi-centered stratified clinical studies for psychological and sleeping status inpatients with chmnic constipa-tion in China［J］．Zhonghua Yi Xue Za Zhi，2012，28；92（32）：2243．［12］QUINNn MJ．Diabetes，diet and autonomic denervation［J］．Med Hy-potheses，2010，74（2）：232．［13］UENO N，lNUI A，SATUHY．The effect of mosapride citrate on con-stipation in patients with diabetas［J］．DiabetesＲes Clin Pract，2010，87（l）：27．［14］PALSSON OS，WHITEHEAD WE．Psychological treatments in func-tional gastrointestinal disorders：A palmerfor the gastroenterologist［J］．Clin Gastroenterol Hepatol．2012，pii：S1542-3565（12）01286．［15］DING M，LIN Z，et al．The effect of biofeedback training on patients with functional constipation［J］．Gastroanterol Nurs．201235（2）：85．［16］ZHU FF，LIN Z，．The effects of biofeedback training on clinical symptoms，psychological status and qualityof life in patients withfunctional constipatiou［J］．Zhonghua Nei Ke Za Zhi．201049（7）：591．（收稿日期：2013-03-26）。
