糖尿病酮症酸中毒(DKA)

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糖尿病酮症酸中毒

第三阶段：

酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。
第二阶段
当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变
化：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。（2）胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1（即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转（）。
第一阶段
如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。
注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可先按4~6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。（3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A 血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜

糖尿病酮症酸中毒

３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无呼吸系统表现：轻度酸中毒时，变化；当酸中毒严重，ＰＨ<7.0 <7.0时变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹果样酮味，乃本症之可靠特征。果样酮味，乃本症之可靠特征。循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、心绞痛以及心肌梗塞。心绞痛以及心肌梗塞。神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥呈樱桃红色。呈樱桃红色。
【病理生理】病理生理】
酸中毒：（一）酸中毒：
酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰酮体的来源Байду номын сангаас组成：岛素水平严重不足时，岛素水平严重不足时，葡萄糖不能很好地被利用，为满足能量的需要，利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪分解产生大量脂肪酸，分解产生大量脂肪酸，脂肪酸再转化成为酮酮体由乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮组成。体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。当体内酮体产生过多，当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，
第一阶段：补充细胞外液。如心功能正第一阶段：补充细胞外液。开始补液速度宜快，最初2 常，开始补液速度宜快，最初2 小时应补液1 以尽快恢复血容量，补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善微循环，微循环，维持正常肾功能及消除细胞外液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3～5 升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐严重失水者可达6 水溶液，一般不用低渗盐水。水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)，血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)，应输血浆或全血。应输血浆或全血。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)

量应加倍。 • 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普
通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒
• 酸中毒对机体影响:
•
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，
•
引起心律失常；
•
（2）血PH值与通气功能关系
•
血PH值<7.2，通气功能酸中毒大呼吸；
•
血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；
•
其他
感染: 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。脑水肿肾功能不全脑血栓胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用 1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。
酮症酸中毒治愈标准:
治愈标准: 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。
• 胰岛素不足 (相对或绝对)
• 升糖激素增加
– 胰升糖素 – 肾上腺素 – 皮质醇等
血糖升高
FFA增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒
DKA临床表现
四、DKA高血糖的病理生理
• 高血糖原因 • 胰岛素的缺乏 • 升血糖激素分泌增多 • 脱水等 • 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述
• DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏以及拮抗激素升高, 导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱, 同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征.
• 临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重, 但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。

DKA

Ins加量（翻倍）尿酮消失后改为皮下Ins注射血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或 5％GNS
＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在 11mmol/L，直到尿酮体转阴。
补钾
血钾＜3.5mmol/L应积极补钾血钾＞5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而候机考虑补钾。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
池州市人民医院 ICU
什么是DKA?
DKA（diabetes ketoacidosis）：也叫糖尿病酮症酸中毒，是由于胰岛素不足以及升血
糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。
DKA的诊断
DKA 的治疗
补液治疗
补液总量约体重的10% 如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS 可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2
Байду номын сангаас
胰岛素治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h），
纠酸不宜过早
由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 HCO3-损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠 (NaHCO 3)有以下缺点：（1）大量NaHCO3往往导致低血钾；（2）反常性脑脊液pH降低；（3）钠负荷过多；（4）反应性碱中毒；（5）抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；（6）导致脑水肿。

糖尿病酮症酸中毒的教学查房

诊疗分析
针对病例的诊疗过程，结合理论知识，深入分析糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现、诊断标准及治疗方法。
互动讨论
鼓励学生提问，针对学生提出的问题进行深入讨论，引导学生思考和探索，提高其临床思维能力。
教学查房的总结与反馈
总结重点
01
对本次教学查房的重点内容进行总结，强调糖尿病酮症酸中毒
的诊疗要点和治疗原则。
实验室检查
血糖、尿糖、尿酮、血气分析、电解质等。
辅助检查
心电图、X线胸片、B超等。
03 糖尿病酮症酸中毒的治疗与护理
补液治疗
01
02
03
补液量
根据患者的脱水程度和心肾功能状况，计算每日所需补液量。 Nhomakorabea补液种类
通常选择生理盐水或葡萄糖溶液，以补充血容量和提供能量。
补液速度
根据患者的血压、心率和尿量等指标，调整补液速度，避免过快或过慢。
酸碱平衡失调
由于大量酮体生成并累积，导致代谢性酸中毒，同时机体对酸性代谢产物的排泄能力下降，加重酸中毒的程度。
糖尿病酮症酸中毒的分类与临床表现
轻度
仅有酮症，无酸中毒表现，症状较轻，仅以饮食控制病情。
重度
酮症酸中毒症状严重，出现昏迷、休克等严重并发症，需要紧急抢救。
中度
除酮症外，还有轻度至中度酸中毒表现，症状较重，需要住院治疗。
变化。
日常管理与自我监测
01
02
03
04
记录日常血糖值
糖尿病患者应记录每日的血糖值，以便及时发现异常。
定期进行体检
定期体检，检查肾功能、血脂、血压等指标，全面了解身体
状况。
注意身体变化
如出现乏力、食欲不振、恶心呕吐等症状时，应及时就医。

DKA

2.输液速度： 2.输液速度：输液速度 ①通常在2小时内输入1000-2000ml，以后根据血糖、酮体、心率、尿量进行调整，原则上先快后慢。 ②同时进行胃肠道补液，速度在头2小时约5001000ml。若有呕吐，肠胀气或消化道出血时不宜补液。注：治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，且密切观察，以防止发生肺水肿。
糖尿病酮症酸中毒
主要内容
1、定义 2、发病原理 3、病理生理变化 4、诱因 5、临床表现 6、实验室检查 7、诊断 8、鉴别诊断 9、治疗
定义
糖尿病酮症酸中毒(diabetic 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)： DKA)：是糖尿病的一种急性并发症，是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。没有足够的胰岛素，身体为了获得能量而分解脂肪，脂肪分解产生酮体，当酮体生成超过利用时，血中酮体积聚，称为酮症，由酮体积聚引发代谢性酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒。
体格检查
脱水血压下降、血压下降、休克酮体(呼吸中有烂苹果味) 酮体(呼吸中有烂苹果味) 酸中毒(Kussmaul 呼吸) 酸中毒(Kussmaul 呼吸) 诱发原因，如肺炎，诱发原因，如肺炎，泌尿系感染糖尿病并发症，糖尿病并发症，特别是心血管病变体温过低胃潴留
实验室检查
静脉血
静脉血：静脉血： Glu、 Glu、K+、Na+、Cl-、HCO3- 、CO2-CP Cr，BUN、阴离子间隙、、Cr，BUN、阴离子间隙、渗透压酮体乳酸(若怀疑有明显的乳酸酸血症) 乳酸(若怀疑有明显的乳酸酸血症) 动脉血：动脉血：血气分析：PH、标准碱、剩余碱、血气分析：PH、标准碱、剩余碱、 Po2、Pco2 其它血常规、心电图、血常规、心电图、心肌酶

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)

临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气时有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、血压下降、心率加快、四肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标，血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症，是由于体内胰岛素严重不足而引起的代谢紊乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给社会带来较大的医疗负担，需要大量的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期无法工作，给社会带来经济损失。同时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量的医疗费用，增加社会经济负担。

糖尿病酮症酸中毒

血钠：多数（67%）低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于 150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。
此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
DKA理化检查
（6）血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
（7）偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。依据病情可选作B超、心电图。
4、意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。
DKA理化检查
1、尿液检查
（1）尿糖：强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
DKA治疗
5.积极治疗基础病及诱发病
DKA并发症防治
1.心力衰竭、心律失常根据血压、心率、中心静脉压、尿量调整输液量及速度，监测血钾。
2.肾衰竭是本症主要死亡原因之一，注意预防，严密观察尿量变化。
3.脑水肿可给予地塞米松、呋塞米或白蛋白，慎用甘露醇。
4.急性胃扩张可用1.25%碳酸氢钠洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。
钾入细胞内较慢，补钾至少 5～7d 方能纠正失钾。
DKA治疗
4.纠正酸碱失衡经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。补碱指征：血pH<7.1，HCO3<5mmol/L，应采用等渗碳酸氢钠溶液（ 1.25%—1.4%），或将5%碳酸氢钠84ml加到注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液，仅给 1-2次。

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。

加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。

DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。

早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。

然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。

一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。

我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。

在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。

新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。

早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。

二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。

糖尿病酮症酸中毒的预检分诊

根据症状和体征诊断糖尿病酮症酸中毒并不困难。临床凡疑为DKA的患者，应立即查血糖和酮体，如尿糖和酮体阳性，同时血糖增高，血PH降低者，无论有无糖尿病史均可诊断。
DKA的急诊护理处理
DKA急诊处理治疗原则
提高循环血容量和组织灌注；控制血糖和血浆渗透压至正常水平；以平稳速度清除血清和尿中酮体；纠正水电解质紊乱；治疗发病诱因。
Ⅳ级（急症）：有急诊情况，但病情稳定，
生命体征正常。DKA 患者三多一少症状加重、疲倦乏力、烦渴口干。安排急诊流水顺序就诊（＜120分钟），护士每30分钟评估患者病情。
DKA患者的病情分诊
Ⅴ级（非急诊）：患者医疗问题不属于真正
的急诊范畴。可以在240分钟内诊治。
DKA患者的疾病分诊
DKA的预检分诊流程
DKA患者的急诊接诊
接诊的问诊思路及评估
观察患者一般状态、起病时间、发病前后情况、
病程、有无糖尿病史，有无常见的诱发因素，如感染、胰岛素治疗不当、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等。有无或伴随症状的严重程度:如神经系统症状，神志状态改变、头痛头晕、精神萎靡、嗜睡、烦躁、反应迟钝、甚至昏迷；消化系统症状，如食欲不振、恶心呕吐、腹痛等；呼吸系统症状，如呼吸深大、呼出气体有烂苹果味；循环系统症状，如心率心律改变、皮肤干燥弹性差、尿量减少、血压下降及其他周围循环衰竭的表现。
Ⅱ级（危重）：生命体征不稳定，有潜在生
命危险状态。DKA患者严重失水，尿量减少，皮肤干燥弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。 Ⅱ类患者分诊立即监护重要生命体征，安排患者优先诊治（＜30分钟）。
DKA患者的病情分诊
Ⅲ级（重症）：生命体征稳定，有变差的危
险。DKA患者有酸中毒的表现，如食欲减退、恶心、呕吐、头痛，嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味。分诊处理：安排急诊流水优先诊治（＜60分钟）

糖尿病病性酮症酸中毒

时调整治疗方案，包括药物治疗、饮食调整等。
06
康复期管理与生活调整建议
康复期管理重点内容介绍
血糖控制
保持血糖在正常范围内波动，避免高血糖和低血糖的发生。
酮体监测
定期检测酮体水平，及时发现并处理酮症酸中毒的风险。
药物治疗管理
遵医嘱按时服药，注意药物的剂量、用法和用药时间。
饮食调整
合理安排饮食，控制碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入量。
血糖和酮体水平
血糖升高，血酮体阳性，尿酮体强阳性。
排除其他类似疾病
如高渗性非酮症糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒等。
04
治疗方案与护理措施
急性期治疗策略部署
纠正脱水
01
立即给予生理盐水或林格氏液，以恢复血容量，改善周围循环
和肾功能。
胰岛素治疗
02
采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，以抑制酮体生成并促进葡萄
中毒的发生。
预防措施及重要性
合理饮食
糖尿病患者应保持合理的饮食，控制总热量摄入，避免高脂肪、高糖食物的摄入，以降低酮症酸中毒的风险。
规律运动
适当的运动可以帮助糖尿病患者控制血糖，提高胰岛素敏感性，减少脂肪分解和酮体生成。
定期监测
糖尿病患者应定期监测血糖、酮体等指标，及时发现异常情况并采取相应措施。
护理工作在康复过程中作用
密切观察病情变化
护士需密切观察患者的生命体征、意识状态、皮肤黏膜干燥程度等，发现异常及时报告医
生。
心理护理
给予患者心理支持和鼓励，帮助其树立战胜疾病的信心。
饮食指导
指导患者选择低糖、低脂、高维生素的食物，控制饮食总热量。
运动指导
根据患者的具体情况，制定个性化的运动方案，以促进康复

糖尿病酮症酸中毒(DKA)的抢救要点

糖尿病酮症酸中毒（DKA）的抢救要点1.原则轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖，尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。

2.输液是抢救DKA首要的关键的措施。

立即建立静脉通路2~3条。

通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。

如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。

以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。

第3~6小时可输入1000~2000ml。

第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。

对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。

如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。

3.清醒病人，鼓励多饮水。

4.小剂量胰岛素疗法既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。

最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注泵CSⅡ连续皮下输注。

开始时成人4~6u/h 胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整；（1）如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L，可维持原低速。

（2）如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。

（3）如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施：1.每小时血糖下降>5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。

2.血糖<5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖（因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快）。

（4）当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为2~4g：1u，即500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)

补钾一般较重病例可失钾300~1000mmol，要在 4~6天补足。一般在开始静脉滴注Ins和病人有尿后即行静脉补钾，补钾量每小时不超过20mmol/L （相当KCL1.5克），24h补钾总量6~10g，如尿量 <30ml/h暂不补，血钾>5.0mmol/L暂不补。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
（4）纠正酸中毒轻中度酸血症在酮体消失后酸中毒可自行纠正，只有当PH<7.1， CO2cp<20VOL%可适当补钾。5%NaHCO3 0.5ml/kg体重，可使CO2cp升高1VOL%。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
(3)胃扩张者插胃管。
(4)尿潴留者插导尿管。 (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。源自糖尿病酮症酸中毒(DKA)
②持续静脉滴注，每2h复查血糖，根据血糖下降情况进行调整 A、如血糖下降幅度>Ins滴注前水平的30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L/h可维持原量滴注；
B、如血糖下降幅度<滴注前水平30%，则可将Ins剂量加倍
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
③当病情严重时Ins以静脉和静推为首选。
• 治疗：
1、治疗的目的 ①改善循环血容量和组织灌注； ②降低血糖； ③清除血酮体；
④纠正电解质酸碱平衡紊乱；
⑤去除诱因。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
2、治疗措施（1）补液、快速、足量
①补液量一般为体重的10%，成人6-8升/天；
②补液种类目前比较一致的认识是一般病例可先输等渗液，除非血 >150mmol/L，血浆渗透压>330mosm/L，否则不需低渗液。

糖尿病酮症酸中毒 (第二版)

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1 什么是糖尿病酮症酸中毒？ 2 糖尿病酮症酸中毒的症状 3 糖尿病酮症酸中毒的病因 4 糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗 5 糖尿病酮症酸中毒的预防 6 糖尿病酮症酸中毒的护理 7 糖尿病酮症酸中毒的预防与控制展望
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种严重的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素缺乏，葡萄糖不能被细胞充分利用，导致机体开始分解脂肪供能。在这个过程中，会产生一种名为酮体的物质。当酮体在体内积累过多，超出机体的代谢能力时，就会引发酮症酸中毒
2 发现并处理并发症
3 健康教育：向患者及家属介绍DKA的相关知识，提高其认知水平和自我管理能力，预防DKA的再次发生
4 急救准备：对于严重的DKA患者，应做好急救准备，包括建立静脉通道、心肺复苏等措施
5 记录病情：详细记录患者的病情变化、治疗措施和效果，为后续治疗提供参考依据
6 评估疗效：在治疗过程中，定期评估患者的疗效，根据实际情况调整治疗方案
疾病，避免再次发生DKA
加强医院管理：医院是治疗DKA的主要场所之一。因此，加强医院管理也是预防和治疗DKA的重要措施
8 之一。这可能包括提高医生的诊疗水平、建立完善的急救体系和制度化治疗流程等措施。通过加强医
院管理，可以提高对DKA的识别和救治能力，从而降低患者的死亡率并改善患者的预后情况
科学研究：尽管我们已经对DKA有了很多了解，但仍然有许多未知领域需要进一步研究。例如，我们需
预防感染
注意个人卫生，避免各种感染，尤其是呼吸道和泌尿道感染
健康教育
接受糖尿病教育和自我管理培训，增强对DKA的认识和预防意识
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的护理

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒2005.12.糖尿病酮症酸中毒(DKA)定义：产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诱因：糖尿病酮症酸中毒(DKA) 病理生理糖尿病酮症酸中毒(DKA) 酸中毒脂肪酸CoA糖尿病酮症酸中毒(DKA) 严重失水糖尿病酮症酸中毒(DKA) 电解质紊乱血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA) 携带氧系统失常糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪周围循环衰竭和肾功能障碍▪中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒(DKA) 临床表现糖尿病酮症酸中毒(DKA) 实验室检查血酮体糖尿病酮症酸中毒(DKA)血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诊断与鉴别诊断诊断：糖尿病酮症酸中毒(DKA)鉴别诊断：糖尿病酮症酸中毒(DKA) 治疗：糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA抢救治疗措施：糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA) 胰岛素治疗：糖尿病酮症酸中毒(DKA)好处：糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：糖尿病酮症酸中毒(DKA) 纠正电解质及酸碱平衡失调血钾尿量糖尿病酮症酸中毒(DKA)补钾：糖尿病酮症酸中毒(DKA)纠正酸中毒：糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪处理诱发病和防治并发症▪加强护理病例患者男11岁住院号416287潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房。

病例提问：病例实验室检查：病例诊断：糖尿病酮症酸中毒病例入院后治疗：病例入院后治疗：胰岛素泵：持续皮下胰岛素注射(CSII)。

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②持续静脉滴注，每2h复查血糖，根据血糖下降情况进行调整
A、如血糖下降幅度>Ins滴注前水平的30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L/h可维持原量滴注；
B、如血糖下降幅度<滴注前水平30%，则可将Ins剂量加倍
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③当病情严重时Ins以静脉和静推为首选。
尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
④疗效按目前所用疗法，大多于5~6h内血糖可降至 250mg/dl，10h内酮症酸中毒控制，前者所用剂量一般为 50~60u，后者总量在100u以下。
血糖降至250mg/dl，相对稳定在此水平的好处是 A、防止低血糖；
B、防止和减少发生脑水肿；
C、防止血压下降。
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（3）纠正电解质紊乱
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 诱因:1型糖尿病的病人有发生糖尿病
酮症酸中毒的倾向,2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒,常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩均可诱发此病。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 临床表现：多数病人在发生意识障碍前数天有多
• 治疗：
1、治疗的目的 ①改善循环血容量和组织灌注； ②降低血糖； ③清除血酮体； ④纠正电解质酸碱平衡紊乱； ⑤去除诱因。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
2、治疗措施（1）补液、快速、足量
①补液量一般为体重的10%，成人6-8升/天； ②补液种类目前比较一致的认识是一般病例可先输等渗液，除非血钠 >150mmol/L，血浆渗透压>330mosm/L，否则不需低渗液。 ③速度及量第1h500~1000ml、第2~3h 1000ml、第4~6h 1000ml、以后每6~8h 1000ml 对有心肾功能不全或年老体弱者不宜太多太快，以免发生肺水肿。初治期不用葡萄糖液，直至血糖下降到250mg/dl时才开始5%葡萄糖盐水。
补钾一般较重病例可失钾300~1000mmol，要在 4~6天补足。一般在开始静脉滴注Ins和病人有尿后即行静脉补钾，补钾量每小时不超过20mmol/L （相当KCL1.5克），24h补钾总量6~10g，如尿量 <30ml/h暂不补，血钾>5.0mmol/L暂不补。
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（4）纠正酸中毒轻中度酸血症在酮体消失后酸中毒可自行纠正，只有当PH<7.1， CO2cp<20VOL%可适当补钾。5%NaHCO3 0.5ml/kg体重，可使CO2cp升高1VOL%。
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（2）胰岛素
正常人每日分泌的Ins总量约55u，对胰全切除的病人每天仅需补充Ins40~50u就能维持代谢正常，当血浆浓度维持在20~200uu/ml时就能有最大的降糖作用，而每小时输入 Ins2~10u就能达此浓度。
①剂量起始剂量应为0.1u/kg体重/h，当血糖下降至 250mg/dl时，则Ins速度减为0.05u/kg体重/h。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• DKA的危重指标：
（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷；（2）血PH<7.1,CO2cp<10mmol/L；（3）血糖>33.3mmol/L，伴有血浆高渗现象；（4）严重电解质紊乱，如血钾过高或过低，血钠升高；（5）血尿素氮持续增高。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 定义:DKA是由于体内胰岛素缺乏
而胰岛素的反调激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 发病机制和病理生理:胰岛素缺乏和胰岛素反调激
素增加是DKA发病的主要原因.
• 1、高血糖 : 一般在300~600mg/dl（16.7~33.3mmol/L） • 2、酮症形成 • 3、脏器和组织病变 • 4、代谢紊乱
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血清淀粉酶升高可见于40％～75 ％的病人，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高，中性粒细胞比例升高。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 诊断和鉴别诊断：对昏迷、酸中毒、失水、休克
的病人，均应考虑DKA的可能性．尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。少数病人以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉也容易将医务人员的思维引入歧途。有些病人糖尿病酮症酸中毒与尿毒症或脑血管意外共存而使病情更为复杂，应注意辨别。此外，应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别。
a4Biblioteka 糖尿病酮症酸中毒(DKA)
• 实验室检查： • 尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害
而阈值增高时，尿糖、尿酮阳性程度与血糖、血酮数值不相称。可有蛋白尿和管型尿。
• 血糖多数为16．7～33．3mmol／L（300～
600mg/dl），有时可达55.5smmol／L （1000mg／dl）以上。血酮体升高，多在 4．8mmol／L（50mg／dl）以上。
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)
二氧化碳结合力降低．轻者为13.5～ 18.0mmol／L（30～40vol％），重者在 9.0mmol／L（20vol％）以下。二氧化碳分压降低，pH<7．35。碱剩余负值增大（＞-2.3mmol／L）。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尽量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低。血尿素氮（BUN）和肌酐常偏高

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