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慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病)，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，这种情况称之为慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)。
一、病因(Etiology)凡能引起慢性肾实质破坏的疾病都可导致CRI，其中以慢性肾小球肾炎最为多见。
慢性肾功能不全的病因分类如下：1.肾实质病变：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、系统性红斑狼疮、多囊肾、肾结核、肾肿瘤等。
2.肾血管疾患：良性/恶性肾小动脉硬化、糖尿病肾小动脉硬化症、结节性动脉周围炎等。
3.慢性尿路梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等二、发病过程(Progress)CRI的病程进展是进行性加重的，可分为代偿期和失代偿期。
(一)代偿期(Compensation stage)由于肾脏具有强大的代偿能力，在慢性肾脏疾病的开始阶段，肾实质破坏较轻，未受损的肾单位发挥代偿功能，因此，肾泌尿功能基本正常，尚能维持内环境的稳定，无临床症状。
内生肌酐清除率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常。
但肾脏储备能力降低，在突然增加肾脏调节负荷（如感染和水、钠、钾负荷突然增加时），则发生内环境紊乱。
（二）失代偿期(Discompensation stage)包括肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。
慢性肾功能不全的发展阶段内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本稳定,无临床症状失代偿期肾功能不全期正常值的25%～30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血与乏力肾功能衰竭期正常值的20%～25%较重夜尿多,严重代谢性酸中毒,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症期<正常值的20%严重全身性严重中毒症状,明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲状旁腺功能亢进三、发病机制(Pathogenesis)(一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis)在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位(intact nephron)。
病理生理学肾功能不全病理生理学肾功能不全（Renal dysfunction）是一种常见的肾脏疾病，其特征是肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降，导致肾小球滤液的排泄功能减弱。
肾功能不全通常被分为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）两种类型。
本文将重点讨论这两种情况下的病理生理学表现。
急性肾损伤是指肾功能在短时间内出现急剧恶化，通常由肾缺血、肾毒性和泌尿系统梗阻等因素引起。
在发病机制上，可以分为前肾性、肾性和后肾性三种类型。
前肾性肾损伤是由于全身循环血容量不足，导致减少有效血容量进而引起肾灌注不足。
肾性AKI是由于肾小管内型肾缺血、直接肾毒性或免疫反应等引起的肾小管损伤。
后肾性AKI是由于尿路梗阻导致尿液排出受阻，引起肾内压力升高并对肾组织造成机械损伤。
这三种类型的AKI病理生理表现不同，但最终都会导致肾小球滤过率下降。
急性肾损伤的病理生理特点主要表现为肾脏的血液动力学改变和肾小管功能改变。
在肾脏的血液动力学改变方面，肾小球滤过率下降是最直接的特征，其原因可以是血管紧张素Ⅱ的释放增加，导致肾小球血流量减少；或者是前列腺素合成减少，导致肾小球血流量减少。
此外，肾小管血流减少也使得肾小管重吸收功能下降，导致尿液容积减少。
在肾小管功能改变方面，钠重吸收能力下降使得尿液中的钠排出增加，导致体液容量减少。
同时，肾小管对尿液的浓缩和稀释能力也下降，尿液比重变低。
慢性肾脏病是指肾功能持续恶化的过程，通常是由于肾脏结构和功能的慢性损害所致。
最常见的原因是高血压和糖尿病等基础疾病。
慢性肾脏病的病理生理学特点是肾小球滤过率持续下降和肾小球的结构改变。
肾小球滤过率的下降是由于肾小球滤过膜的损伤导致其对溶质的选择和通过的能力下降。
这种损伤通常是由于炎症反应、氧化应激和纤维化反应等因素引起的。
肾功能不全怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍肾功能不全的治疗方法，治疗肾功能不全常用的西医疗法和中医疗法。
肾功能不全应该吃什么药。
*肾功能不全怎么治疗？*一、西医*1、治疗慢性肾功能衰竭的治疗方法包括内科疗法、透析疗法及肾移植术。
透析疗法和肾移植术无疑是终末期肾衰患者最佳治疗选择，但由于这些疗法价格昂贵和供肾来源有限往往并不为大部分患者所接受。
另外，某些肾脏病患者在进展至终末期肾衰之前，通过合理的内科疗法，可延缓其病程进展的进度，少数尚能完全逆转。
因此，应重视慢性肾功能衰竭的内科保守治疗。
1.原发病和诱因治疗对于初次诊断的CRF患者，必须积极重视原发病的诊断，对慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA 肾病、糖尿病肾病等，都需要保持长期治疗，同时，也应积极寻找CRF的各种诱发因素，合理纠正这些诱因有可能会使病变减轻或趋于稳定并较大程度的改善肾功能。
2.饮食疗法慢性肾功能衰竭的饮食疗法历年来被认为是其基本的治疗措施，为各国学者所推崇。
继往的饮食疗法一般仅限于应用低蛋白饮食，但长期低蛋白饮食会影响患者的营养状况，研究表明慢性肾功能衰竭营养不良发生率高达20%～50%，严重营养不良现认为是CRF独立的危险因素，直接同患病率与死亡率呈正相关，因此，目前的饮食疗法更倾向于给患者制定更合理的营养治疗方案。
(1)确定慢性肾功能衰竭患者营养不良的指标：对慢性肾功能衰竭患者进行营养状况监测和评估的方法包括生化测定、人体学测量、身体成分分析及饮食评价，每一种方法都有一定的局限性，必须综合考虑。
(2)制订CRF患者营养治疗方案：CRF患者的营养治疗方案需根据患者的肾功能水平、不同病因(如糖尿病肾病、高血压病、慢性肾炎等)、营养状况、摄食及消化能力、饮食习惯等来进行制定，尽量做到个体化。
原则上应有利于患者保持良好营养状况，或使营养不良得到改善;对透析前患者来说，还应考虑到有利于控制肾脏基础疾病、保护肾功能。
制定营养治疗方案时，应首先保证患者蛋白质-氨基酸的充分摄入，并兼顾维生素、矿物质等营养素的摄入。
肾功能不全一、基本要求1. 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念, 急性肾功能衰竭少尿的发生机制，急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化及其机制。
2. 熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化；3. 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。
二、知识点纲要（一）肾功能不全的概念当各种病因(感染，肾毒物，肿瘤，全身循环和代谢障碍等)引起肾功能严重受损时，会出现排泄功能障碍(多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积)，调节功能障(水、电解质和酸碱平衡紊乱)，以及肾脏内分泌功能障碍的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。
肾功能不全与肾功能衰竭没有本质上的区别。
前者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶( 二 ) 肾功能不全的基本发病环节1.肾小球滤过肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GRF）来衡量，其障碍表现在：(1) 血流量减少当休克、心力等竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显著减少，GFR随之降低。
并可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。
(2) 肾小球有效滤过压压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
(3) 肾小球滤过面积减少肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低。
(4) 肾小球滤过膜通透性改变肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞) 组成。
炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是2. 肾小管功能障碍肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。
缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞变性坏死。
由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。
(1) 近曲小管功能障碍可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。
