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慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病)，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，这种情况称之为慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)。
一、病因(Etiology)凡能引起慢性肾实质破坏的疾病都可导致CRI，其中以慢性肾小球肾炎最为多见。
慢性肾功能不全的病因分类如下：1.肾实质病变：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、系统性红斑狼疮、多囊肾、肾结核、肾肿瘤等。
2.肾血管疾患：良性/恶性肾小动脉硬化、糖尿病肾小动脉硬化症、结节性动脉周围炎等。
3.慢性尿路梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等二、发病过程(Progress)CRI的病程进展是进行性加重的，可分为代偿期和失代偿期。
(一)代偿期(Compensation stage)由于肾脏具有强大的代偿能力，在慢性肾脏疾病的开始阶段，肾实质破坏较轻，未受损的肾单位发挥代偿功能，因此，肾泌尿功能基本正常，尚能维持内环境的稳定，无临床症状。
内生肌酐清除率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常。
但肾脏储备能力降低，在突然增加肾脏调节负荷（如感染和水、钠、钾负荷突然增加时），则发生内环境紊乱。
（二）失代偿期(Discompensation stage)包括肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。
慢性肾功能不全的发展阶段内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本稳定,无临床症状失代偿期肾功能不全期正常值的25%～30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血与乏力肾功能衰竭期正常值的20%～25%较重夜尿多,严重代谢性酸中毒,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症期<正常值的20%严重全身性严重中毒症状,明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲状旁腺功能亢进三、发病机制(Pathogenesis)(一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis)在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位(intact nephron)。
病理生理学肾功能不全病理生理学肾功能不全（Renal dysfunction）是一种常见的肾脏疾病，其特征是肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降，导致肾小球滤液的排泄功能减弱。
肾功能不全通常被分为急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）两种类型。
本文将重点讨论这两种情况下的病理生理学表现。
急性肾损伤是指肾功能在短时间内出现急剧恶化，通常由肾缺血、肾毒性和泌尿系统梗阻等因素引起。
在发病机制上，可以分为前肾性、肾性和后肾性三种类型。
前肾性肾损伤是由于全身循环血容量不足，导致减少有效血容量进而引起肾灌注不足。
肾性AKI是由于肾小管内型肾缺血、直接肾毒性或免疫反应等引起的肾小管损伤。
后肾性AKI是由于尿路梗阻导致尿液排出受阻，引起肾内压力升高并对肾组织造成机械损伤。
这三种类型的AKI病理生理表现不同，但最终都会导致肾小球滤过率下降。
急性肾损伤的病理生理特点主要表现为肾脏的血液动力学改变和肾小管功能改变。
在肾脏的血液动力学改变方面，肾小球滤过率下降是最直接的特征，其原因可以是血管紧张素Ⅱ的释放增加，导致肾小球血流量减少；或者是前列腺素合成减少，导致肾小球血流量减少。
此外，肾小管血流减少也使得肾小管重吸收功能下降，导致尿液容积减少。
在肾小管功能改变方面，钠重吸收能力下降使得尿液中的钠排出增加，导致体液容量减少。
同时，肾小管对尿液的浓缩和稀释能力也下降，尿液比重变低。
慢性肾脏病是指肾功能持续恶化的过程，通常是由于肾脏结构和功能的慢性损害所致。
最常见的原因是高血压和糖尿病等基础疾病。
慢性肾脏病的病理生理学特点是肾小球滤过率持续下降和肾小球的结构改变。
肾小球滤过率的下降是由于肾小球滤过膜的损伤导致其对溶质的选择和通过的能力下降。
这种损伤通常是由于炎症反应、氧化应激和纤维化反应等因素引起的。
