利多卡因对氯化钡诱导的心律失常大鼠的作用(93)
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一、实验目的1. 研究氯化钡诱导的大鼠心律失常模型。
2. 观察并记录利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常的治疗效果。
3. 分析利多卡因对大鼠心律失常的潜在作用机制。
二、实验材料1. 实验动物:健康成年雄性SD大鼠,体重180-220g。
2. 实验药品:氯化钡(BaCl2)、盐酸利多卡因(Lidocaine Hydrochloride)、生理盐水。
3. 实验器材:生物信号采集处理系统、心电电极及输入线、大鼠手术台、手术器械1套、注射器(1、2、10ml)及针头、手术灯、纱布、丝线等。
三、实验方法1. 动物分组:将实验大鼠随机分为三组,每组6只,分别为正常组、氯化钡组、氯化钡+利多卡因组。
2. 氯化钡诱导心律失常:氯化钡组大鼠腹腔注射氯化钡溶液(5mg/kg),正常组和氯化钡+利多卡因组注射等体积的生理盐水。
3. 心律失常观察:注射氯化钡或生理盐水后,立即连接心电电极,记录大鼠心电图,观察心律失常情况。
4. 利多卡因治疗:氯化钡+利多卡因组大鼠在出现心律失常后,立即腹腔注射利多卡因溶液(2mg/kg)。
5. 数据记录与分析:记录各组大鼠的心率、心律失常类型、心电图变化等指标,并进行统计分析。
四、实验结果1. 氯化钡组:注射氯化钡后,大鼠出现早搏、二联律、室性心动过速等心律失常,心电图表现为QRS波群形态异常、P波消失、T波倒置等。
2. 氯化钡+利多卡因组:注射利多卡因后,大鼠心律失常得到明显改善,心率恢复正常,心电图表现为QRS波群形态恢复正常、P波出现、T波倒置消失等。
3. 正常组:注射生理盐水后,大鼠心电图表现为正常。
五、实验讨论1. 氯化钡诱导的大鼠心律失常模型成功建立,表现为早搏、二联律、室性心动过速等心律失常,与临床心律失常表现相似。
2. 利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常具有明显的治疗作用,可能与其以下作用机制有关:- 抑制钠通道,减少动作电位的发生,降低自律性。
- 抑制钙通道,降低心肌细胞内钙离子浓度,减少心肌细胞兴奋性。
临床定向专业6班学号:
姓名:任课教师:张春艳
实验科目:机能学实验(二)实验时间:2012年6月6日实验内容:心律失常与治疗
【实验目的】
1、观察氯化钡诱发心律失常的心电图变化。
2、观察利多卡因对氯化钡诱发心律失常的治疗作用。
【实验原理】
心律失常(cardiac arrhythmia):是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
氯化钡能增加浦氏纤维对Na+的通透性,促进Na+内流,并可能抑制K+外流,使4期自动去极速率加快,促成异位自律性增高,从而诱发室性心律失常,可表现为室性早博、二联律、室性心动过速、心室纤颤等。
利多卡因可抑制蒲氏纤维Na+内流,促进K+外流,对室性心律失常有良好的对抗作用。
【实验步骤】
称重麻醉(3%戊巴比妥1ml/kg) 仰卧固定针形电极插入兔四肢皮下, 记录正常ECG(红-右上,黑-右下,黄-左上,蓝绿白-左下) 0.5%氯化钡溶液 1.5ml/kg静注(快) 出现心律失常, 描记ECG 0.2%利多卡因溶液2.5ml/kg静注(慢) 描记ECG
【实验要求】
1、将心电针形电极按要求插入皮下(红-右上,黑-右下,黄-左上,白蓝绿-左下)
2、启动BL-410系统,信号输入“心电图”(设置参数: G 1000, T 0.01S F 100HZ 纸速200MS/DIV),观察并描记正常心电图。
【注意事项】
1. 四肢针形电极不可插入肌肉,以防肌电干扰。
2. 氯化钡需新鲜配制,快速注射。
3. 利多卡因缓慢注射,若10min内无明显改善,可再次缓慢静注半量。
4.电极用酒精搽拭干净.
【实验结果】。
实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流,提高最大舒张期的去极化速率,使自律性增加,同时心肌细胞钙离子内流,而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常,同时,被离子与钙离子竞争结合位点,而抑制钾离子的外流,从而使细胞内正电位提高,与阈值差值减小,导致自律性增高,引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因,小鼠心电图恢复正常,维持几分钟后又出现心律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流,缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程,减小动作电位4相去级斜率,提高兴奋阈值,降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠,小鼠心电图恢复正常,且持续时间较长。
它的作用机制与利多卡因相似,抑制钠通道失活态,减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率,降低其自律性。
4.第4步注射心得安,小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β受体阻断药,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流,钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性,减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生,减慢房室结传导,延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高,引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流,从而降低自律性,但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常,且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心律失常,特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断剂,此种药物可通过减慢心率,抑制细胞内钙超载,减少后除极等作用,治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常,对治疗窦性心动过速效果良好。
心律失常动物模型及抗心律失常药物的作用【实验目的】1. 观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的对抗作用。
2. 掌握大白鼠舌下静脉给药方法。
【实验原理】氯化钡可增加浦氏纤维Na+ 内向电流,提高舒张期去极化的速率,从而诱发异位性节律。
水合氯醛与氯化钡产生协同作用,诱发大白鼠出现双向性心律失常。
抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因及β受体阻滞剂有明显对抗作用,能延缓心律失常的发生或缩短心律失常持续时间。
【实验材料】1. 动物:大白鼠,体重200~300 g,雌雄不限。
2. 试剂和药品:10%水合氯醛、10%氯化钡溶液、0.5%利多卡因、生理盐水3. 装置和器材:台式计算机、BL410/420生物信号采集和分析系统、动物用心电图导联线(末端带针)、大白鼠手术台、注射器、手术剪、镊子、棉球、针头(4号、7号)。
【实验方法】1.取大白鼠一只,称重,腹腔注射水合氯醛300 mg/kg(10%,0.3ml/100g体重)麻醉,仰卧位固定于大白鼠手术台上,四肢皮下插入心电图导联线(右前肢一红色线、左前肢一黄色线、左后肢一绿色线、右后肢一黑色线),描记标准肢体Ⅱ导联心电图。
2.由大白鼠舌下静脉注射氯化钡4 mg/kg(用时将10%氯化钡稀释成0.4%的溶液,每100 mg体重给0.1 ml)。
观察心电图,记录心律失常出现的时间,待心律失常明显时,静脉注射生理盐水0.1 ml/100g,观察记录心律失常消失的时间。
另取一只大白鼠,以同法诱发心律失常,待心律失常明显时,缓慢舌下静脉注射利多卡因 5 mg/kg (0.5%,0.1 ml/100g体重),观察并描记心律失常消失的时间。
比较两鼠心电图的变化,看给药后心律失常持续时间有无缩短。
【注意事项】1. 根据经验,麻醉不用其他药品。
2. 除利多卡因外,还可用普萘洛尔2 mg/kg、奎尼丁10 mg/kg抗心律失常;亦可用这些药物预防给药,比较心律失常出现的时间及持续时间。
3. 氯化钡诱发心律失常是双相性心动过速、室性早搏,约持续15 Min。
药物的抗⼼律失常作⽤实验报告实验结果实验讨论 1.由⼼电图可以看出⼤⿏注射氯化钡后出现⼼率失常。
由于氯化钡增加⼼肌纤维Na 内流,提⾼最⼤舒张期的去极化速率,使⾃律性增加,同时⼼肌细胞钙离⼦内流,⽽诱发时后除极和触发活动⽽引起⼼律失常,同时,被离⼦与钙离⼦竞争结合位点,⽽抑制钾离⼦的外流,从⽽使细胞内正电位提⾼,与阈值差值减⼩,导致⾃律性增⾼,引发⼼律失常。
2.第2步注射利多卡因,⼩⿏⼼电图恢复正常,维持⼏分钟后⼜出现⼼律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流,缩短或不影响浦肯野纤维和⼼室肌的动作电位时程,减⼩动作电位4相去级斜率,提⾼兴奋阈值,降低⾃律性。
3.第3步注射苯妥英钠,⼩⿏⼼电图恢复正常,且持续时间较长。
它的作⽤机制与利多卡因相似,抑制钠通道失活态,减⼩部分除极的浦肯野纤维4相⾃动除极速率,降低其⾃律性。
4.第4步注射⼼得安,⼩⿏⼼电图由⼼律失常逐渐恢复。
因为⼼得安为β受体阻断药,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流,钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、⼼房和浦肯野纤维⾃律性,减少⼉茶酚胺所致的迟后除级发⽣,减慢房室结传导,延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加⼼肌浦肯野纤维钠离⼦内流和⼼肌钙离⼦内流等导致⾃律性提⾼,引起⼼律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离⼦内流,从⽽降低⾃律性,但维持时间较短。
临床上常⽤于治疗室性⼼律失常。
苯妥英纳通过降低⾃律性治疗⼼律失常,且维持时间较长。
临床上⽤于治疗室性⼼律失常,特别对强⼼苷中毒所致室性⼼律失常有效。
⼼得安为β受体阻断剂,此种药物可通过减慢⼼率,抑制细胞内钙超载,减少后除极等作⽤,治疗⼼律失常。
主要治疗室上性⼼律失常,对治疗窦性⼼动过速效果良好。
生理科学实验报告年级: 2011级研究生组别;第 1 组姓名:陈景福毕继宏肖红云周高生邹海鹏广东医学院2012年盐酸利多卡因对心律失常大鼠的影响周高生陈景福毕继宏肖红云邹海鹏(广东医学院生理科学教研室,广东湛江524000)摘要:目的观察盐酸利多卡因对心律失常大鼠的作用。
方法用氯化钡建立SD大鼠心律失常模型,随机分为实验组、对照组,每组一只,造模后分别经舌下静脉给予盐酸利多卡因以及生理盐水,在生物信号采集处理系统中观察大鼠心电的变化。
结果与对照组相比,实验组在给予利多卡因后心律较快获得改善,接近正常。
结论盐酸利多卡因具有抗心律失常作用。
关键词:心律失常;盐酸利多卡因;氯化钡;中图分类号:文献标识码:文章编号:DOI:1. 引言:,可以缩短动作电位时程。
在临利多卡因是IB类抗心律失常药物,其不减慢Vmax床上应用广泛,常用于治疗急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常,心室颤动复苏后防止复发等。
氯化钡诱发动物心律失常是一种常用的心律失常模型,其致心律失常发生的可能机制为增加蒲氏纤维Na+内流,提高最大舒张期去极化速率。
Ba2+干扰心肌细胞K+外流,使4期去极化达到阈电位水平所需时间缩短,心肌细胞产生兴奋的频率增加,即自律性增高,从而诱发心律失常。
本实验使用盐酸利多卡因治疗心律失常大鼠,旨在验证利多卡因对心律失常疗效,进一步加深对利多卡因抗心律失常的认识[1]。
2.实验材料2.1 材料SPF级SD大鼠两只,雄性,体重为150-200g,由广东医学院实验动物中心提供。
盐酸利多卡因由济南睿兴医药科技有限公司提供。
2.2 方法2.2.1 实验计算机参数设置打开计算机,启动MedLab生物信号采集处理系统,选择“利多卡因的抗心律失常作用”定制实验。
2.2.2 动物分组及处理 SPF级SD雄性大鼠2只,自由饮食1周后,随机挑取2只,分别为对照组及实验组。
腹腔注射30%水合氯醛溶液0.1ml/100g麻醉,然后仰卧固定于手术台上,于舌下静脉插入与注射器相连的头皮静脉针头并加以固定,以备给药。
实验氯化钡诱发心律失常法【目的】1.掌握大白鼠的捉拿、称重、固定以及腹腔注射、舌下给药的方法;2.心律失常药模型的造模方法------氯化钡法;3.观察利多卡因、心得安的抗心律失常作用;4.初步掌握基本的心电图分析。
【原理】氯化钡能促使浦氏纤维的Na+ 的通透性,促进Na+内向电流,可能抑制k+外流,提高动作电位4相舒张期的除极速率,最大舒张电位的绝对值降低,与阈电位的差距减小,自律性提高,从而诱发室性心律失常,可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等,是一种筛选抗心律失常药物的模型。
利多卡因能轻度抑制Na+内流,促进k+外流,心得安:β阻滞剂,降低心肌细胞的自律性,减慢传导。
奎尼丁、利多卡因、β受体阻断药等对之有效。
【动物】大白鼠3只。
【药品】0.4%BaCl2,0.5%利多卡因(lidocaine),10%水合氯醛(chloral hydrate),0.1%心得安、生理盐水。
【器材】大鼠手术台,手术剪,手术镊,眼科剪,眼科镊,注射器(1ml、2ml),头皮静脉注射针头,台式磅秤,棉球,秒表,纱带,心电针式电极,BL-420生物机能实验系统。
【方法】1.麻醉:取大白鼠3只,称重,分别腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g麻醉,仰位固定于手术台上。
2.舌下静脉给药准备3.观察、描记正常心电图:用标准肢导联Ⅱ描记正常心电图将心电针形电极按要求插入四肢皮下(红色电极-右前肢、黄色电极-左前肢,绿色电极-左后肢,黑色电极-右后肢),心电引导电极输入端插头与BL-420系统前面板ECG全导联心电接口连接好。
然后用鼠标选择“输入信号”菜单中的“1通道”以弹出“1通道子菜单”,在“1通道子菜单”中选择“全导联心电”菜单项,此时在显示屏左下角出现一个“心电导联对话框”,在“心电导联对话框”中选择好心电导联,使用鼠标单击工具条上的“启动波形显示”命令按钮,或从“基本功能”菜单中选择“启动波形显示”命令项,即可在显示屏上观察到实验动物的心电图。
实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常研究报告研究背景和目的:氯化钡是一种常用的心肌兴奋剂,能够引起心脏节律的变化,甚至可以导致心律失常,严重时可危及生命。
因此,研究氯化钡引起心律失常的机制和预防措施具有重要的临床意义。
本实验旨在探讨利多卡因对抗氯化钡引起心律失常的疗效及其机制,为临床治疗心律失常提供参考。
实验设计和方法:实验动物:Wistar大鼠,雄性,体重200-250g。
实验分组:正常对照组、氯化钡组、利多卡因组、氯化钡+利多卡因组。
1.建立心律失常模型:所有实验动物均于术前接受10%氯化钠注射液0.1ml/100g的皮下注射,术后20分钟,将氯化钠注射液改为0.5%氯化钡注射液0.1ml/100g的皮下注射,注射后监测心电图变化。
2.药物处理:氯化钡组注射氯化钡液,利多卡因组注射利多卡因液,氯化钡+利多卡因组注射氯化钡液后同时加用利多卡因液。
正常对照组注射等量的生理盐水。
3.心电图监测:分别在注射氯化钡前、注射氯化钡后30分钟、注射氯化钡后60分钟时进行心电图监测。
4.数据处理和统计:观察心率、QRS间期、QT间期等心电图指标变化,并统计各组间的差异。
实验结果:1.氯化钡注射可明显引起心率下降、QRS间期延长和QT间期延长,提示氯化钡可导致心律失常。
3.氯化钡注射后同时加用利多卡因能够进一步减轻心律失常,并且能够增加心率、缩短QRS间期和QT间期。
4.正常对照组注射生理盐水,心电图指标未见明显变化。
利多卡因可对抗氯化钡引起的心律失常,其机制可能与利多卡因能够抑制心肌细胞电位变化有关。
综合以上实验结果,利多卡因可作为治疗氯化钡引起心律失常的有效药物。
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用
(此作业得分93分仅供参考)
一、实验目的
1.学习室性心律失常模型的制备方法
2.观察利多卡因的抗心律失常作用
3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型心律失常的表现
二、实验原理
氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流,使得动作电位4相自动去极化速率加快,心肌自律性增高,异位节律产生,导致心律失常。
故静脉注射氯化钡可制备心律失常的病理模型。
利多卡因可以轻度抑制Na+内流,同时促进K+外流,能减慢动作电位4相去极化速率,降低自律性,对于氯化钡引起的心律失常有治疗作用。
过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流,导致心率减慢、房室传导阻滞以及低血压。
三、实验材料
1.实验动物:大鼠
2.器材与药品:手术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、心电电极及输入线、生物信号处理系统;
10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、生理盐水等。
四、实验方法与步骤
1.取大鼠一只,称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%水合氯醛进行麻醉,然后固定。
2.剪开大鼠一侧腹股沟处皮肤,分离出股静脉,并将股静脉导管插入。
3.将红色、黑色、白色的心电电极分别插入大鼠的左前肢、右后肢、右前肢的皮下,描记正常情况下的心电图。
4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡,连续描记心电图,观察氯化钡引起的心电图变化。
5.当心律失常出现后,立即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因,连续描记心电图,观察利多卡因的抗心律失常的作用。
6.心电恢复正常之后,静脉注射过量利多卡因,观察记录心电图的变化。
五、实验结果
图1 正常情况下的心电图
图表显示大鼠心率为370次/分
实际计算大鼠心率约为196次/分
图2 加入氯化钡后的心电图
图表显示大鼠心率为387次/分实际计算大鼠心率约为194次/分
图3 加入利多卡因后恢复正常过程的心电图
加入利多卡因后,心电恢复正常
图4 加入过量利多卡因引起心动过缓的心电图
图表显示大鼠心率为58次/分
实际计算大鼠心率约为58次/分,
大鼠心动已明显过缓
六、实验讨论
在实验过程中,由于用水合氯醛麻醉时注射过量,造成大鼠在实验过程中呼吸逐渐变缓,渐无心跳,过后舌头出现紫绀现象,确定老鼠已经死亡;在第二只大鼠实验中注射了比标准量略少的水合氯醛,成功麻醉;因为实验进度变慢,因此我们组接受老师的建议放弃股静脉插管,改为舌下静脉注射或尾静脉注射;但大鼠尾巴的皮肤太厚,无法确定静脉深度,所以选用舌下静脉注射;舌下静脉又短又细,小心尝试多次后成功;要注意的是,三个电极是要插到大鼠皮下而不是肌肉,肌肉的收缩会使心电图形出现误差;利多卡因过量时,大鼠出现心跳过于缓慢的现象,为防止大鼠死亡,对它进行了心脏按压,并在心电图重新恢复正常后才截取波形。
需要注意的是,大鼠等爬行动物的四肢无上下之分而是前后;采用股静脉插管形式给药时要注意创口不能过大。
药理分析:氯化钡能促进浦肯野纤维处的Na+内流,使得动作电位4相自动去极化速率加快,心肌自律性增高,异位节律产生,导致心律失常。
利多卡因是一种局部麻醉及抗心律失常药,是目前防治急性心肌梗死及各种心脏病并发快速室性心律失常的常用药物。
利多卡因在低剂量时,可轻度抑制Na+内流,同时促进K+外流,能减慢动作电位4相去极化速率,从而降低心肌的自律性,对抗心律失常。
当其浓度进一步升高至过量时,则可阻滞动作电位0相Na+内流,引起心脏传导速度减慢和房室传导阻滞,使心率降低,抑制心肌收缩力,使心排血量和血压下降。
实验中,用氯化钡模拟心律失常状态,用利多卡因来对抗心律失常。