抗心律失常实验报告

目的观察盐酸小檗碱对快速型室性心律失常的治疗作用。

方法采用氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型和结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型，利用BL 420生物机能实验系统持续监视动物Ⅱ导联心电图，预先给药10 d后，观察盐酸小檗碱对各种室性心律失常的治疗作用。

结果氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型中，盐酸小檗碱高剂量组(240 mg/kg)室颤发生率降低40％,室颤持续时间缩短〔（12.1±9.6）s vs （18.8±13.3）s〕，存活时间明显延长〔（170.2±102.3）s vs（100.5±52.8）s〕，与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型中，盐酸小檗碱高剂量组（200 mg/kg）降低了缺血期内室速、室颤的发生率，缩短了室颤的持续时间〔（60.7±20.9）s vs（123.4±32.1）s〕，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论盐酸小檗碱对快速型室性心律失常具有良好的对抗作用。

【关键词】小檗碱；心律失常；氯仿；心肌缺血再灌注盐酸小檗碱（berberine,BER，黄连素）对各种心律失常具有较高显效率〔1〕。

临床使用其他抗心律失常药物常因副作用多，不能长期服用等缺点被迫停药，而BER口服几乎无不良反应，价格低廉。

因此本实验采用氯仿导致小鼠心律失常和结扎大鼠左冠状动脉前降支复制缺血性心律失常模型，探讨BER对快速型室性心律失常的治疗作用和机制。

1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验试剂和仪器BL 420生物机能实验系统（成都泰盟），胺碘酮（上海信谊九福药业有限公司），盐酸小檗碱（陕西昂盛生物有限公司，纯度＞99％），羧甲基纤维素钠（上海医药集团有限公司），氯仿（北京化工厂）。

1.1.2 实验动物ICR小鼠，体重35～40 g，合格证号：SCXK (吉)2007 0003；Wistar大鼠，体重220～250 g，雄性，合格证号：2003 0001，均由吉林大学动物中心提供。

普萘洛尔抗心律失常作用实验报告讨论首先对于心律失常的危害性比较大，我们可以应用普萘洛尔来进行治疗，普萘洛尔治疗浓度缩短，纤维APD和ERP，高浓度反之会延长，对于房室结ERP有明显的一个延长作用，这和减慢传导作用一起，心率减慢是普萘洛尔抗史上性心律失常的一个作用基础。

这个药物为β受体阻断剂，可以降低心肌的收缩性，自律性，传导性和兴奋性，减慢心率，减少心输出量和心肌耗氧量，用于房性以及室性的早搏，窦性以及室上性心动过速，心绞痛，急性心梗，高血压等，对于慢性的心房颤动和扑动，如果用洋地黄疗效不佳的话，也可以加用普萘洛尔，可以减慢心室率，对于二尖瓣脱垂综合征有关的房性或室性心律失常，作为一线使用的。

实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。

由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。

2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律失常。

利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。

3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。

它的作用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率，降低其自律性。

4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。

因为心得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。

还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。

实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。

利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降低自律性，但维持时间较短。

临床上常用于治疗室性心律失常。

苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。

临床上用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。

心得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，治疗心律失常。

主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。

实验报告2010年12月10日姓名侯钦国年级2008级班别影像组别四组学号085060142科目药理学实验题目药物的抗心律失常实验指导老师一、实验目的及原理了解肾上腺素引起心律失常的方法，观察普萘洛尔的抗心律失常作用。

肾上腺素是α、β受体的激动剂，可作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率。

如剂量太大或静脉注射太快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起室颤。

普萘洛尔阻断β1受体而抗心律失常。

二、实验材料家兔一只，生物机能实验系统，兔台，注射器，0.02%肾上腺素，0.2%普萘洛尔，0.05%阿托品。

三、实验步骤1.取家兔一只，称重，乌拉坦麻醉（4ml/Kg）耳缘静脉注射。

注意：此实验需要注射多次，注意保护耳缘静脉。

2.打开并连接生物机能实验系统，选择动物-心电-家兔。

记录正常心电。

平静后做以下实验操作：3.耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重迅速出现心律失常（为室性早搏，室性心动过速）维持5min观察心电图的变化。

待恢复后再做以下实验。

4.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重，约2min注射完毕。

记录心电图。

5.再由耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重，并记录心电图。

待恢复后再做以下实验。

6.耳缘静脉注射0.05%阿托品1.6ml/kg，并以同样的方法记录结果。

7.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重，观察并记录心电图。

8.耳缘静脉注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重，并观察记录是否出现心律失常。

四、实验结果及结果分析1.第一次注射肾上腺素，心率加快，心律失常，出现期前收缩，出现室颤。

分析：肾上腺素是α、β受体的激动药，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

不利的一面就是提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量增大或静脉注射太快，可引起心律失常，出现，期前收缩，出现室颤。

普萘洛尔实验报告普萘洛尔实验报告一、引言普萘洛尔是一种β受体阻滞剂，广泛应用于临床治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病。

本实验旨在探究普萘洛尔对心率和血压的影响，以及其可能的作用机制。

二、实验设计与方法1. 实验材料本实验所需材料包括：实验动物（小鼠）、普萘洛尔溶液、心率测量仪、血压测量仪、注射器、静脉注射针头等。

2. 实验步骤（1）将实验动物随机分为实验组和对照组。

（2）实验组小鼠通过静脉注射给予普萘洛尔溶液，对照组小鼠注射生理盐水。

（3）使用心率测量仪监测小鼠心率的变化，并记录数据。

（4）使用血压测量仪监测小鼠血压的变化，并记录数据。

三、实验结果1. 心率变化实验组小鼠在注射普萘洛尔后，心率明显下降；对照组小鼠则没有明显变化。

2. 血压变化实验组小鼠在注射普萘洛尔后，血压有所下降；对照组小鼠则没有明显变化。

四、讨论与分析1. 普萘洛尔对心率的影响普萘洛尔是一种β受体阻滞剂，通过阻断β受体的作用，减少交感神经系统对心脏的刺激，从而降低心率。

实验结果表明，注射普萘洛尔后，实验组小鼠的心率明显下降，与对照组相比有显著差异。

这说明普萘洛尔能够有效地抑制心脏的自律性，减缓心率。

2. 普萘洛尔对血压的影响普萘洛尔通过阻断β受体的作用，降低交感神经系统对血管的刺激，从而引起血管扩张，血管阻力减小，血压下降。

实验结果表明，注射普萘洛尔后，实验组小鼠的血压有所下降，与对照组相比有显著差异。

这说明普萘洛尔能够有效地降低血压，对高血压等心血管疾病有一定的治疗作用。

3. 普萘洛尔的作用机制普萘洛尔作为一种β受体阻滞剂，通过阻断β受体的作用，抑制交感神经系统对心脏和血管的刺激，从而降低心率和血压。

此外，普萘洛尔还可能通过减少心脏的氧耗和改善心脏功能，对心绞痛等心血管疾病产生治疗效果。

五、结论本实验结果表明，普萘洛尔能够显著降低心率和血压，对心血管疾病具有一定的治疗作用。

普萘洛尔通过阻断β受体的作用，减少交感神经系统对心脏和血管的刺激，从而降低心率和血压。

【实验目的】1. 学习复制心律失常的家兔模型，观察肾上腺素诱发的心律失常的心电图的变化特征，观察利多卡因对肾上腺素诱发的心律失常的对抗作用。

2. 掌握静脉注射方法，气管插管的方法。

【实验原理】心律失常是指心律的起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常，而引起的心律紊乱或心律不齐。

主要由于心脏冲动的发生与传导不正常，而致整个或部分心脏活动的顺序发生紊乱，使心脏活动产生过快、过慢、不规则等改变。

肾上腺素主要作用于心肌，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多，使心肌细胞自律性增高。

组织液中k+浓度升高时，细胞膜对k+的通透性增高，复极化4期k+外流增加，而Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，心肌自律性降低。

利多卡因是局部麻醉药，1963年用于治疗心律失常，现广泛用于静脉给药治疗各种危及生命的室性心律失常。

利多卡因是窄谱抗心律失常药，主要用于各种室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速、心室纤颤，是治疗急性心肌梗死致室性心律失常的首选药。

利多卡因轻度阻滞钠通道，阻滞Na+内流，促进K+外流，使浦肯野纤维4相自动除极速率下降，降低自律性，能延缓心律失常的发生或缩短心律失常持续时间。

【实验对象】家兔，体重2～3 kg【实验药品和器材】0.01%肾上腺素溶液，0.5%利多卡因，3％戊巴比妥钠，2%KCl溶液，台式计算机、BL420生物信号采集和分析系统、动物用心电图导联线（末端带针）、手术台、注射器、常用动物手术器械，纱布，丝线，注射器，手术灯，生理盐水，棉线，气管插管【实验步骤】1.取家兔一只，称重，耳缘静脉注射3％戊巴比妥钠1ml/kg，过程中注意观察动物肌张力，呼吸频率，角膜反射及疼痛反射的变化，麻醉后将家兔背位固定在手术台上。

2.固定后,剪去颈部的毛，作颈部正中切口，分离气管，作气管插管，然后将针形电极分别插入家兔四肢皮下连接心电图机,观察待心律稳定后，从耳静脉快速注入0.01%肾上腺素溶液0.5ml/kg,通常立即出现室性早搏、室性心动过速，记录心律失常出现的时间，观察心电图，待心律失常明显时，耳缘静脉注射生理盐水0.1 ml/100g，观察记录心律失常消失的时间，计算心律失常持续时间T1。

【心律失常急诊药物治疗临床策略】心律失常及其药物治疗实验报告【心律失常急诊药物治疗临床策略】心律失常及其药物治疗实验报告快速性心律失常室上性心律失常室上性心动过速刺激迷走神经及腺苷为首选。

无心功能受损者还可选用钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫 )、β受体阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。

药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。

当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺、索他洛尔。

心功能受损时，选用地高辛、胺碘酮、地尔硫。

心房颤动(房颤)/心房扑动(房扑) 抗凝治疗是房颤/房扑治疗的关键，对于患者的远期预后有非常重要的影响。

首先应评价抗凝治疗的问题，之后再考虑室率控制或节律控制。

抗凝治疗是房颤/房扑处理中的必要措施，也是一项改善预后的措施。

对于存在血栓栓塞危险因素的患者，均应抗凝治疗。

室率控制是基本措施，对于大多数血液动力学稳定的患者经过室率控制症状得到缓解。

节律控制是选择性措施，血液动力学不稳定的快速房颤、房扑，以及虽然血液动力学状态稳定但症状不能耐受的患者进行节律控制。

●抗凝治疗：对于急性期有转律可能的患者，无论房颤持续时间，均应急性期抗凝治疗。

对于新近发生＜48小时的房颤，如果伴有血液动力学障碍，在应用肝素或低分子肝素下，立即行电转复。

转复后，有栓塞危险因素者，需要长期抗凝。

无栓塞危险因素者，不需要长期抗凝。

对于房颤发作时间＞48小时或是持续时间不明的患者，在复律前应该行抗凝治疗，使用维生素K拮抗剂将INR控制在2.0～3.0至少3周。

转复后继续抗凝至少4周，对于有卒中危险因素的患者，无论是否转为窦律，均应长期抗凝。

亦可在复律前，行食管超声检查，如无心房血栓，可缩短3周的抗凝时间，提前复律治疗。

核心提示非瓣膜性房颤患者卒中和血栓栓塞风险因素根据xxxx-VASC评分。

包括主要危险因素：①卒中病史、短暂性脑缺血发作（TIA）、系统栓塞、年龄≥75岁，上述各项每项计分2分；②临床相关非主要危险因素：心衰、中重度左室收缩功能障碍(LVEF≤40%)、女性、年龄65～74岁以及血管疾病病史，上述各项每项计1分。