中国疾控中心——一起认识西尼罗病毒

——△室苎璺堕墨塑堕塑！窭堑堕墨笙塑西尼罗病毒的病原学魏荣王志亮（农业部动物检疫所国家外来动物疫病诊断中心山东青岛南京路３６９号２６６０３２）西尼罗河病毒分类上属于黄病毒科。

在黄病毒科中，本病毒与日本脑炎病毒、墨累河谷脑炎病毒和圣・路易斯脑炎病毒同属于抗原性密切相关的一个病毒群。

其所引发的疾病为西尼罗河病毒病，包括西尼罗河热和西尼罗河病毒性脑膜炎脑炎。

１．病毒形态学：病毒里球形，有二十四面体的核衣壳；直径大约４５ｎｍ；有囊膜，囊膜为单层结构，在囊膜上有一薄层突起，这些突起呈棒状结构，是以基底端嵌入囊膜的囊膜糖蛋白分子。

电镜观察可见，病毒粒子的衣壳被来源于细胞膜的囊膜所包被，囊膜上又插入了病毒ＲＮＡ编码的糖蛋白Ｅ（５３ＫＤａ）和一结构蛋白ｐｒＭ．（１８—２０ｋＤａ）。

病毒成熟后期，ｐｒＭ被切割成Ｍ蛋白，Ｍ蛋白组装于成熟的病毒粒子中。

其基因组还编码七个非结构蛋白：ＮＳＩ，ＮＳ２ａ，ＮＳ２ｂＮＳ３ＮＳ４ａＮＳ４以及ＮＳ５。

糖蛋白Ｅ为最重要的免疫学结构蛋白。

为病毒红血球凝集素并介导病毒一宿主的结合。

２．病毒基因组：线性单股正链ＲＮＡ，大小为３．８×ｉ０＂至４．２Ｘｉ０６道尔顿，１１０２９ｂｐ长，病毒ＲＮＡ３、端没有ｐｏｌｙ（Ａ）。

３病毒型别：世界各地的分离毒株有明显的差异，甚至在一个特定地理区域分离到的毒株也有差异。

西尼罗病毒现在分为两型，Ｉ型包括的毒株为来源于北非、欧洲、以色列、美国的所有毒株，以及来源于澳大利亚的昆京病毒。

ＩＩ型包括的毒株为：来源于西非、中非、东非和马达加斯加的毒株。

西尼罗河病毒有两个不同的抗原群，一个称作非洲一中东群，包括源于刚果、埃及、法国、以色列、巴基斯坦、乌干达、前苏联和南非的毒株，另一个为独立的一群，系来源于印度的毒株。

病毒株的遗传进化分析阐明了毒株问的亲缘关系。

以色列于２０００年从临床感染的人的血清中分离到四株病毒，其中两株完全相同。

这两株与俄国斯１９９９年从人脑中分离到的毒株和罗马尼亚１９９７年从尖音库蚊群分离到的毒株高度同源。

蚊子再传新恶疾西尼罗病毒病
史智扬
【期刊名称】《江苏卫生保健》
【年(卷),期】2003(000)004
【摘要】最近，我国南方部分地区正在受乙型脑炎袭扰。

大家都知道，乙型脑炎
病毒是通过蚊虫叮咬传播的。

然而，你可否知道，蚊子还会传播另外一种脑炎病毒，叫做西尼罗病毒。

去年，这种致命的脑炎病毒在美国造成了大规模爆发和流行，有4000多人受感染，其中284人死于西尼罗脑炎，引起了全球的广泛关注。

【总页数】1页(P5)
【作者】史智扬
【作者单位】江苏省疾病预防控制中心副主任医师
【正文语种】中文
【中图分类】R512
【相关文献】
1.西尼罗病毒病诊断技术研究进展 [J], 郑小龙;朱来华;王群;孙涛;孙明君;邓明俊;张晓文
2.西尼罗河病毒病的研究进展 [J], 吕喆;于亚洲;胡桂学;赵哲
3.广东从化无规定马属动物疫病区野鸟和蚊子分布及其西尼罗病毒感染情况调查[J], 张海冰;段晓冬;沈丹;郑丽兰;杨穗娟;谭诺;张海明
4.西尼罗河病毒病竞争ELISA检测方法的初步建立及应用 [J], 常娓娓;王淑娟;吴晓东;刘华雷;赵永刚;王志亮
5.转基因技术让蚊子不再传染登革热——全球每年5000万人有望免受该病威胁[J],
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西尼罗病毒性脑炎西尼罗病毒性脑炎中一种人畜共患病。

人感染了西尼罗病毒后大多数表现多为隐性感染，典型患者病情十分缓和，多伴有头痛、肌肉痛、皮疹的发热性疾病。

但是少数病人，特别是在老年人、幼童及免疫力弱的人、当中容易发病，严重时表现为无菌性脑膜炎和或脑膜脑炎。

病例的死亡率3－15%。

西尼罗病毒是黄病毒科，黄病毒属。

有囊膜，单链线形核糖核酸（RNA）病毒，RNA为正链，具有感染性。

病毒直径21－35nm，圆形颗粒。

对有机溶剂、酶、紫外线均敏感。

西尼罗病毒首次于1937年12月在乌干达西尼罗地区的Omogo，在一名发热症状的成年女性血液标本分离到。

西尼罗病毒性脑炎的流行病学1957年在以色列西尼罗病毒引起的爆发流行中发现可以引起人类严重的脑炎。

十九世纪初在埃及和法国西尼罗病毒爆发流行中发现可以引起马的脑炎。

西尼罗病毒在世界范围内有流行的趋势，它主要分布在非洲、欧洲、中东、西亚和大洋洲。

近几年在北美洲突然开始出现并且大面积流行。

通过近八年的统计资料显示，1996年摩洛哥，1998年意大利，1999-2001年美国，2000年法国都出现了西尼罗病毒在马中的爆发流行。

1994年阿尔及利亚，1996-1997年罗马尼亚，1997年捷克共和国，1998年刚果共和国，1999年俄罗斯，2000年以色列曾爆发疫情，共有417宗病例，其中35人死亡。

1999年八月美国纽约市首次出现西尼罗病毒脑炎病例，其后数百人染病，其中7人死亡，截止目前美国已在36个州发现西尼罗病毒性脑炎病例，发病人数为185人，从1999年至今已死亡22人。

西尼罗病毒性脑炎的传播该病由蚊虫传播，携带病毒的蚊虫叮咬人畜而发病，不存在人传人的可能性，科研人员已在越冬的蚊子体内分离到西尼罗病毒，证明蚊虫可能为该病毒的保虫宿主。

由于美国以前没有西尼罗病毒存在和流行的报道，所以分析可能的原因是从非洲或/和南欧带入感染西尼罗病毒的鸟类，蚊子吸了含有西尼罗病毒的鸟的血液之后再叮咬人类，从而将病毒传播给人类。

西尼罗热流行及其对我国的威胁与国境口岸卫生检疫防控徐云庆　刘文正　深圳出入境检验检疫局(518045) 西尼罗热是由西尼罗病毒(west nile virus W NV)引起的人畜共患的自然疫源性虫媒传染病,因1937年首次分离自乌干达西尼罗地区一发热妇女血中而得名。

西尼罗热以往仅在非洲、西亚、中东地区流行,20世纪60年代初传入欧洲,自1999年起在西半球登陆,并在美国传播,近几年疫情进一步严重。

西尼罗病毒的扩散和传播引起了全球卫生界的关注。

尽管到目前为止,我国尚无W NV感染的报道,但同样面临西尼罗病毒输入和流行的严重威胁。

在国境口岸积极开展对西尼罗病毒的监测,对于防止疫病的传入、保护人群的身体健康、维护国家的社会稳定与经济发展具有重要的现实意义。

1　西尼罗热的流行特征与流行动态1.1　流行特征由于蚊子在鸟-鸟特别是鸟-其他动物或人的传播中起着主要作用,因此,W NV的流行季节与蚊子的活动季节密切相关。

西尼罗热主要发生在夏末和初秋季节。

南方温暖地区,一年四季均可发生。

病毒在嗜鸟性的库蚊中保存,并可在库蚊中垂直传播,且由库蚊携带过冬。

1.2　流行动态以往疫区为非洲、中东、西亚和欧洲南部。

迄今为止人类最大一次流行发生在1974年南非海角省,仅报告的临床病例就达3000余例。

1996年罗马尼亚发生的西尼罗热是欧洲首次大的流行,病毒感染率为12.4/10万。

1999年7～9月俄罗斯南部大范围爆发西尼罗病毒性脑膜炎,病例1000多例,其中至少40人死亡。

2000年8～10月以色列西尼罗热爆发。

近几年,西尼罗热在美国突然出现并且大面积流行,2003年8月中旬以来,西尼罗病毒在美国迅速蔓延,现已在美国34个州发现。

近年来W NF流行有四个趋势:一是人和马的爆发频率增加;二是严重病例明显增加,表现为中枢神经系统损害的疾病如脑炎、脑膜炎和脑膜脑炎等病例的增多;三是病死率显著升高,约为5%(以前)～15%(新近);四是在流行中发现大批鸟类动物死亡。

西尼罗河病毒西尼罗河病毒及其致病性西尼罗河病毒于1937年首次发现于乌干达西尼罗河地区, 是从当地一位发热女患者的血液中分离出来的。

1957年, 以色列一些老年人因感染这种病毒而引发脑膜炎或脑脊髓炎。

直到1999 年, 西尼罗河病毒才首次出现于北美。

2001年～2002 年夏季,美国出现了由西尼罗河病毒所致的西尼罗河热流行。

近年来, 西尼罗河病毒多出现于欧洲、北美、中东等气候温和的地区( 南北纬23. 5 度～66. 5度之间) 。

西尼罗河病毒是一种虫媒病毒,属于黄病毒科, 与乙型脑炎病毒等在抗原方面有着密切的关系。

此病毒可以感染人、马、鸟、蚊子和其他动物, 引发致命性的脑炎。

西尼罗河病毒沿着“鸟` 蚊` 鸟”途径维持在自然界的循环, 鸟类是西尼罗河病毒的扩散宿主,蚊子(尤其是库蚊) 是其主要传播媒介,携带西尼罗河病毒的蚊子叮咬人体是本病的自然传播途径。

但也有人认为家庭饲养动物是感染西尼罗河病毒的一个危险因素。

西尼罗河病毒感染后的潜伏期通常是3 d～14 d。

所有居住在西尼罗河病毒活跃地区的居民都可能感染该病毒,年龄超过50 岁的人属于患病后可能出现严重症状的高危人群。

大多数西尼罗河病毒感染者没有典型症状,据估算,只有20%的感染者会出现西尼罗河热(由于感染西尼罗河病毒引起的发热现象) 及其他诸如头痛、身体疼痛、四肢皮疹、淋巴腺肿胀等较轻微的症状。

轻度症状一般持续几天时间, 严重的患者( 患脑炎或脑膜炎)会出现包括头痛、高烧、颈项强直、定向障碍、昏迷、震颤、抽搐、肌无力及瘫痪等症状, 重度症状一般将持续几个星期,偶有死亡。

据估计, 重症患者与病毒感染者的比例是1∶150。

美国输血界采取措施防止输血传播西尼罗河病毒据美国疾病控制中心统计，从1999 年～2001 年, 美国共有149例因感染西尼罗河病毒而致病,其中18 例死亡。

2002 年，又有3 775 例感染西尼罗河病毒。

2002 年以前, 人们认为此病只能通过携带西尼罗河病毒的蚊子传播, 但科学家们通过大量调查发现,此病也可以通过血液进行传播。