重症肺炎的概念和发病机制
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大家好!今天,我很荣幸能在这里与大家共同探讨重症肺炎这一严重影响人类健康的疾病。
重症肺炎是导致全球范围内死亡的重要原因之一,尤其是在老年人和有慢性基础疾病的人群中。
在此,我将结合我所了解的资料和临床经验,对重症肺炎的相关问题进行讨论。
首先,让我们回顾一下重症肺炎的定义。
重症肺炎是指肺部感染导致的严重呼吸困难、低氧血症,以及其他器官功能障碍的一组临床综合征。
根据世界卫生组织的数据,重症肺炎在全球范围内的发病率逐年上升,死亡率也居高不下。
一、重症肺炎的病因及发病机制重症肺炎的病因复杂,主要包括细菌、病毒、真菌等病原体。
其中,细菌性肺炎是最常见的病因,如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等。
病毒性肺炎以流感病毒、呼吸道合胞病毒等为主。
以下是对重症肺炎病因及发病机制的简要讨论:1. 病原体入侵:病原体通过呼吸道进入人体,在肺部繁殖,引起炎症反应。
2. 肺部炎症反应:炎症反应导致肺泡腔内充满炎症渗出物,肺泡壁充血水肿而增厚,支气管粘膜水肿,管腔狭窄,从而影响换气和通气。
3. 低氧血症及二氧化碳储留:由于肺部通气换气功能障碍,导致低氧血症及二氧化碳储留,进而引起全身多器官功能障碍。
二、重症肺炎的临床表现及诊断重症肺炎的临床表现多样,主要包括:1. 呼吸困难:呼吸频率加快,出现呼吸急促、发绀等症状。
2. 发热:体温升高,可达39℃以上。
3. 咳嗽、咳痰:咳嗽剧烈,痰量多,为白色粘痰,偶有痰中带血。
4. 全身症状:乏力、全身疼痛、头痛、头晕等。
重症肺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。
以下是对重症肺炎诊断的简要讨论:1. 临床表现:根据患者的症状和体征,初步判断是否存在重症肺炎。
2. 实验室检查:血常规、CRP、降钙素原等指标升高,提示感染。
3. 影像学检查:胸部CT或X光片显示肺部炎症改变。
三、重症肺炎的治疗及预防重症肺炎的治疗主要包括以下几个方面:1. 抗感染治疗:根据病原学检查结果,选择敏感抗生素进行治疗。
重症肺炎需要如何治疗重症肺炎是一种特殊类型的肺部组织炎症性疾病,与轻症肺炎相比其临床症状更为严重,随着病情的进一步发展,甚至会引起部分器官衰竭,给人们生命健康造成严重威胁。
基于此,本文将结合重症肺炎患者临床诊断以及发病机制,进一步探讨科学治疗重症肺炎的具体方法。
1.重症肺炎的介绍由于每个人体质的不同,对疾病的抵抗力也有着显著差异。
重症肺炎的发生与不同病原菌和不同环境有关,但由此引起的肺组织(细支气管、肺泡、间质)炎症,发病机制和病理过程相似,可随着病情的进一步加重而发展为重症肺炎,严重影响患者的生活质量和生存能力,甚至危机其生命。
目前,据研究表明,感染性疾病所致的死亡构成比约为30%,其中肺炎感染性疾病导致的死亡位居第一。
从宏观上看,重症肺炎可分为重症社区获得性肺炎和重症医院获得性肺炎两种类型。
社区获得性肺炎是指非医院病原菌感染;医院获得性肺炎强调,患者入院前没有肺炎,也未处于感染潜伏期,直至到入院后才感染所致。
因此,正确诊断、精准治疗、科学预防肺炎是保障广大群众身心健康的关键。
1.重症肺炎的诊断目前,医学界对重症肺炎的诊断标准是:如果患者因感染而出现意识障碍,呼吸频率超过标准的每分钟30次,这种情况下患者很可能会并发脓毒症休克,胸片中患者双侧或多叶受累,其PaO2/FiO2 ≤ 250 毫米汞柱时需行机械通气治疗;若患者尿量<20毫升/小时,或<80毫升/4小时,或急性肾功能衰竭,需根据患者情况进行透析治疗,一旦出现上述任何一种或全部症状后就可以诊断为重症肺炎。
1.重症肺炎的治疗1.抗感染治疗抗感染治疗主要依托抗生素治疗重症肺炎,这与治疗轻症肺炎患者的抗生素升级疗法有着显著差异性,在使用抗生素中需遵循早期、联合、降阶梯的治疗原则,精准诊断及时治疗,一旦推迟使用抗生素,则会对治疗效果以及预后产生不利影响,甚至会导致病死率增加。
据研究表明,重症肺炎患者在确诊4小时内使用抗生素要比4小时后使用的治疗效果更为显著,其病死率也有所下降。
重症肺炎健康教育一、概述重症呼吸道综合征冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是当前全球面临的严重公共卫生挑战。
为了匡助公众更好地了解和预防重症肺炎,本文将提供详细的健康教育内容。
二、重症肺炎的定义和病因重症肺炎是一种由SARS-CoV-2引起的急性呼吸道传染病,其主要传播途径为飞沫传播和接触传播。
该病毒主要通过呼吸道粘膜进入人体,并在肺部引起炎症反应。
三、重症肺炎的症状和传播途径1. 症状:- 发热:多数患者会浮现持续性发热,体温可达到38℃以上。
- 干咳:常伴有咳嗽,咳嗽可逐渐加重。
- 呼吸难点:严重病例可能浮现呼吸难点和低氧血症。
- 其他症状:少数患者可能浮现乏力、肌肉或者关节疼痛、喉咙痛、头痛、嗓子干等。
2. 传播途径:- 飞沫传播:通过患者咳嗽、打喷嚏或者说话时产生的飞沫传播给他人。
- 接触传播:通过接触感染物体表面的病毒,并将其带入口、鼻或者眼中。
四、预防重症肺炎的措施1. 个人卫生:- 勤洗手:使用肥皂和水或者含酒精的洗手液洗手,特殊是在接触公共场所后、咳嗽或者打喷嚏后、进食前等时候。
- 妥善使用口罩:在公共场所、乘坐公共交通工具、与他人密切接触时佩戴口罩。
- 避免接触眼、鼻和口:避免用手触摸眼、鼻和口,以减少病毒进入体内的机会。
- 咳嗽和打喷嚏时注意礼仪:用纸巾或者肘部遮挡口鼻,避免直接用手遮挡。
2. 社交距离:- 尽量减少与他人近距离接触,保持至少1米的距离。
- 避免参加人员密集的聚会和活动。
3. 室内环境卫生:- 时常开窗通风,保持室内空气流通。
- 定期清洁和消毒常接触的物体表面,如门把手、桌面等。
五、重症肺炎的治疗和就医建议1. 治疗:- 目前尚无特效药物治疗重症肺炎,治疗主要以支持性治疗为主。
- 严重病例需要在医院接受专业治疗,包括氧疗、抗病毒治疗、抗生素治疗等。
2. 就医建议:- 如果浮现发热、咳嗽、呼吸难点等症状,特别是有接触史或者旅行史的人,请及时就医。
重症肺炎名词解释重症肺炎是指肺部感染引起的严重疾病,通常由细菌、病毒或其他微生物引起。
以下是一些重症肺炎相关的名词解释:1. 重症肺炎(Severe Pneumonia):一种严重的肺部感染,病情比一般肺炎更为严重,并需要特殊的治疗和护理。
2. 呼吸道感染(Respiratory Tract Infection):指影响呼吸道上部或下部的细菌、病毒或真菌的感染。
呼吸道包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺部。
3. 冠状病毒(Coronavirus):是一类常见的病毒,可以引起从普通感冒到严重呼吸道疾病(如重症肺炎)的不同程度的感染。
4. 呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS):一种严重的肺部疾病,常见于重症肺炎患者。
其特征是肺泡受损导致肺通气和氧合功能受到影响,患者出现呼吸困难和低氧血症。
5. 氧合指数(Oxygenation Index,OI):用于评估ARDS患者肺通气和氧合功能的指标。
计算公式为:OI = (氧浓度 x 气道峰压)/ 氧流量。
6. 支气管肺炎(Bronchopneumonia):主要指感染侵犯肺部小气道和肺泡壁,引起炎症和渗出液的积聚,是重症肺炎中常见的类型之一。
7. 机械通气(Mechanical Ventilation):使用呼吸机来辅助或代替患者自主呼吸的方法,以改善氧合和肺通气功能。
8. 抗生素(Antibiotics):用于治疗细菌感染的药物。
在重症肺炎的治疗中,抗生素通常是首选药物。
9. 免疫抑制(Immunosuppression):指人体免疫系统功能下降,不能有效抵抗病原微生物的能力。
免疫抑制可能是某些人容易发生重症肺炎的原因之一。
10. 传染性(Infectious):指疾病具有感染性,可以通过人与人之间的直接或间接接触传播。
这些名词解释提供了对重症肺炎相关术语的基本理解,有助于更好地了解该疾病的概念和特征。
做好重症肺炎护理,让肺部重回健康重症肺炎是临床医学中,常见的急危重症之一,有着很高的致死率。
一般是指除常见的呼吸系统疾病外,患者还伴有呼吸衰竭或其他系统明显受累的表现。
建立一套科学、稳定的重症肺炎护理理论,不但可以有效防止其他并发症的发生,还能帮助患者树立战胜疾病的信念,积极配合医护人员的工作,提高治愈率。
一、重症肺炎的诱因1.重症肺炎具体是指肺部产生了急性炎症,可以引起上呼吸道系统感染的病毒都可导致肺炎,引发的原因常有的是:细菌感染、化学物理伤害和身体出现免疫性损伤等。
按照病因分类,临床一般将肺炎分为:细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性等,其中以细菌性占比最高。
细菌感染又可具体分为:肺炎链球菌(肺炎双球菌)、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌。
2.由于现代医学治疗中,存在着广泛使用抗生素的方式,导致诱发重度肺炎的病原菌也发生了很大的变化;而且重症肺炎还会引发很大并发症,例如败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等,严重时还会引发脓毒症、微循环障碍、肺炎休克、呼吸衰竭、多器官功能衰竭、神经系统并发症、血液系统并发症、消化系统并发症、代谢并发症等,给治疗增加了很大的难度。
二、重症肺炎的症状1.初期症状肺炎患者的初期症状:起初病人会有上呼吸道感染的典型表现,如发烧咳嗽、流鼻涕等;包括突然出现寒战,体温有可能达到39-40℃,随着咳喘症状加重,还会有白色泡沫痰,伴有血丝。
一般两天后,痰色转变为铁锈色,痰液加多,呈粘液脓性或纯脓性;患者还会出现剧烈的胸疼,会感觉刀割样锐痛或针刺样疼痛。
严重者会出现呼吸困难和口唇紫绀,还有消化系统的问题,包括恶心呕吐、腹痛腹泻等症状。
2.重症肺炎患者的症状:会有情绪激动,昏迷嗜睡的情况,是由于脑部严重缺氧造成的,还有就是二氧化碳潴留及毒素的作用。
会引起脑水肿、中毒性脑病、心功能不全等严重并发症。
三、重症肺炎患者的医学护理1.居住环境护理人员要保证患者治疗的房间,首先保持室内空气的清新,定时通风,但是要避免对流风,适宜的温湿度,温度以18-28℃为标准,相对湿度要保持在65%左右。
重症肺炎一、定义迄今为止,重症肺炎仍没有一个明确的定义,目前多数学者将其定义为:因病情严重而需要进入重症医学科监护、治疗的肺炎。
参考肺炎的分类,重症肺炎也分为重症社区获得性肺炎和重症医院获得性肺炎。
二、病因与发病机制是由于细菌性肺炎时的毒血症引起以微循环障碍为主要表现的一种重症肺炎,病原体多为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等,多见于年长体弱者。
三、临床表现(1)症状①休克症状:起病急、病情重,1~3天即可发展为休克。
休克表现突出,血压下降至80/50mmHg以下,脉搏细速、呼吸急促、四肢厥冷、面色苍白,口唇及四肢发绀,出冷汗、少尿。
②呼吸道症状:咳嗽、咳痰、胸闷、气促、有时咯血性痰,少数患者有胸痛,也可无呼吸道症状。
③突发高热、寒颤症状:多为稽留热,但有时体温可不升。
④神经系统症状:多数患者有神志淡漠、烦躁不安、嗜睡、谵妄,甚至昏迷。
⑤消化道症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻及肠麻痹,甚至有黄疸或肝脾大。
⑥心肌损害症状:心动过速、心律不齐、奔马律、心脏扩大及心力衰竭。
(2)体征以胸部体征为主。
肺病变部位语颤增强,叩诊浊音,可闻及支气管呼吸音及湿啰音。
少数患者可无胸部体征。
四、实验室及其他检查① X线胸片,肺部有炎性浸润阴影(应避免搬动,宜床旁拍片)。
②病原学检查:应尽快做痰涂片和培养,明确致病菌。
③血白细胞计数和中性粒细胞多增高,可有核左移。
④血气分析PaO2、pH值、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)可降低,血清乳酸可增高呈代谢性酸中毒;重症可有尿常规和肝肾功能的损害。
五、治疗(1)积极控制感染尽早控制感染可预防休克的发生,抗菌治疗采用最初经验性抗菌治疗的“猛击”原则和明确病原学诊断的“降阶梯”治疗策略。
重症肺炎控制感染的原则是早期、足量、联合应用抗生素,尽可能静脉用药。
(2)补充血容量休克的最主要病理生理变化是有效血容量不足,因此补充血容量是治疗的关键。
一般选用低分子右旋糖酐、林格液、葡萄糖生理盐水以及胶体液。
1 重症肺炎的概念和发病机制1. 1 关于重症肺炎的概念重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。
广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。
总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。
重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。
( 2)危重状态包括AL I和ARDS。
常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。
严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。
(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。
肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。
*1. 2 关于重症肺炎发病机制发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物-宿主相互作用。
重症肺炎诊疗培训计划一、培训目标1.了解重症肺炎的病因、发病机制和临床表现;2.掌握重症肺炎的诊断和治疗原则;3.掌握重症肺炎的急救护理技术;4.提高对重症肺炎的认识和防治水平。
二、培训内容1.重症肺炎的病因和发病机制(1)细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体感染导致;(2)肺部炎症反应过度引起的损伤;(3)免疫功能低下引起的感染;(4)其他原因引起的肺部病变。
2.重症肺炎的临床表现(1)急性发热、寒战和全身不适;(2)呼吸困难、咳嗽和咳痰;(3)胸痛、肺部啰音、呼吸困难;(4)其他系统受累的表现:循环系统、神经系统、肾脏功能异常等。
3.重症肺炎的诊断和治疗原则(1)临床表现和病原学检查结合进行诊断;(2)抗生素治疗原则:根据病原菌的药敏情况进行选择;(3)免疫调节治疗:免疫功能低下的患者可考虑使用免疫调节剂;(4)其他支持治疗原则:包括补液、营养支持、氧疗、机械通气等。
4.急救护理技术(1)病情评估:包括患者的意识状态、呼吸情况、血压和心率等;(2)氧疗原则:根据氧合指数和动脉氧分压确定氧疗方式和浓度;(3)气道管理:包括吸痰、导管通气和气管切开等;(4)循环支持:包括血管活性药物的使用和体位调整等。
5.重症肺炎的预防和防控(1)个人防护:保持良好的个人卫生习惯、加强体育锻炼和提高免疫力;(2)环境防护:加强空气流通、保持清洁和消毒;(3)社区防护:加强健康宣教、提高公众卫生意识。
三、培训方式1.课堂授课:由专家和医生进行理论知识讲解;2.案例分析:通过真实病例分析,掌握诊疗技术;3.实践操作:进行急救技术操作演练;4.讨论交流:组织学员与专家进行学术交流和互动。
四、培训对象1.全科医生、内科医生、急诊医生、重症医学科医生;2.护理人员、急救技术人员、健康管理师等相关人员。
五、培训时间和地点1.时间:根据实际安排,一般为2-3天;2.地点:医院或医学院校内会议室。
六、培训评估1.理论知识考核:通过考试评定培训效果;2.实际操作考核:通过操作演练评定培训效果;3.学员满意度调研:通过问卷调查评定培训效果。
1重症肺炎的概念和发病机制1. 1关于重症肺炎的概念重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。
广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。
总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。
重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。
( 2)危重状态包括AL I和ARDS。
常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。
严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。
(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。
肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。
*1. 2关于重症肺炎发病机制发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物-宿主相互作用。
包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。
从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。
(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。
(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。
(4)AL I/ARDS的病理生理机制。
以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。
借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。
其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。
小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。
(1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。
月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。
流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ~85%。
不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。
对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。
其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性心脏病、先天性代谢遗传性疾病和营养不良等重症感染危险因素。
相反,过敏体质则提示易发生气道高反应性的梗阻性呼吸力学机制异常。
更为重要的是目前已有证据显示,某些重症肺炎患儿对其所感染的病原体或SIRS/ sep sis序贯状态存在着遗传的基因多态性。
如某些小儿存在对特殊细菌的易感性和发生sep sis/ARDS的遗传多态性。
( 2)感染/打击( I, insult/ infection) ,即外因:要根据年龄、起病场所(社区或院内) ,当时/当地流行病学资料对肺炎的病原体作经验性和循证医学判断。
并注意呛奶、反流误吸等非感染刺激因素。
根据病原体的基本判断分析其感染是侵袭性、内/外毒素作用还是过敏/变应性(如支原体、曲霉菌可以是侵袭性感染,也可以是过敏性感染)的肺部致病机制。
某些病毒、军团菌、支原体等细胞(内)寄生导致的细胞因子风暴、炎症介质瀑布效应是影像学迅速进展、病情加重、发生ARDS和全身多脏器受累的原因。
另外,对实验室的病原学阳性培养结果进行全面分析,如气管内痰标本和置入体内导管血标本培养出的细菌可以是当前患儿的致病菌,也可以是定植( colonitation)或局部气道菌群紊乱结果。
(3)机体反应性(R, response) :思考和鉴别该患儿的症状体征哪些是微生物感染对组织侵入性破坏所致反应,哪些是过度的炎症反应(感染免疫紊乱) 、变应性反应(自身免疫) 。
从全身炎症反应角度,分析是SIRS(狭义)为主,还是CARS(代偿性抗炎反应综合征)或MARS(混合性炎症反应) ,是否存在免疫麻痹状态(目前常监测CD4 /CD8、CD14、NK和HLA2DR抗原等) 。
这些细胞免疫机制监测和分析是进行准确免疫调节治疗的基础。
(4)器官功能状态(O, organ) :这是目前临床医师实用性和操作性最强的分析思路和治疗方法。
*1. 3 小儿重症肺炎与SIRS/ sep sis的关系肺是儿科sep sis最常见的感染起始部位,也是sep sis最易受损伤的靶器官。
而且sep sis及其序贯综合征也是重症肺炎最常见并发症,是理解重症肺炎及其他并发症机制和重症肺炎综合性治疗的关键点。
1. 3. 1重症肺炎与sep sis及其序贯综合征的关系和发展过程重症肺炎与sep sis及其序贯综合征的发展过程根据起病情况和发展过程可以分为原发性和继发性,或者称简单型和复杂型,即一次打击和二次打击两种类型。
原发性多见于农村地区小婴儿,可以是家庭呼吸道感染起病,常由于就诊过晚,或路途中发生气道不畅、呼吸动力不足等窒息缺氧原因直接导致心肺功能衰竭, 为原发型MODS,多在急诊室就诊和抢救。
继发性sep sis序贯综合征以院内获得性肺炎、耐药性条件致病菌多见,常有既存慢性疾病或医源性致病因素。
重症肺炎并发症分析与诊断:重症肺炎从局部气道、肺实质感染发生炎症反应,发展到远隔器官或全身性炎症反应是一个连贯的动态过程。
同样,重症肺炎和并发症的诊断,以及sep sis序贯综合征的诊断,既不相同又不矛盾,且不能互相代替。
在我们的临床实践中,两者同时诊断,在指导治疗策略制定和疗效上显示出明显益处,对预后估计和医患沟通也大有帮助。
1. 3. 2当前我国儿科临床在重症肺炎诊治中需要深入探讨的问题我国幅员辽阔,城乡差别较大,因此,基层医院和城市三级甲等医院接受患儿的具体情况差别很大,包括常见病原体、发病机制、抢救和治疗的关键点等。
重症肺炎诊断概念过于笼统: ICD10版的诊断术语,以临床分型为主,具有可操作性,在结合国内具体情况下应用值得推广。
在病历首页以重症肺炎为主要诊断时应进一步细化分类,如婴幼儿重症支气管肺炎、ALI/ARDS、肺炎休克、重症毛细支气管(肺)炎(或重症婴幼儿支气管肺炎)见表1。
当然ICD的新版可望近年更新,国内也可结合国情重新制定相关诊疗指南。
1. 3. 3目前存在的理论性问题和有待解决的临床操作性问题理论性问题:如重症肺炎合并sep sis的免疫机制分型;非复杂性sep sis与严重sep sis 是否属于同一综合征的概念范畴。
临床实践问题: (1)学术名词与国际接轨:如“肺炎合并sep sis”、“sep tic pneumonia”如何进行中文翻译,或在临床查房和与家长沟通中如何表达。
( 2)诊治标准制定:如有必要重新更新小儿重症肺炎合并呼吸衰竭、休克、心力衰竭的诊断标准;小儿重症肺炎的临床分型等。
1. 4婴幼儿重症肺炎发病机制分析中的几个问题根据婴幼儿重症肺炎发生和发展过程,对发病机制需要全面动态分析。
(1)以小气道梗阻性机制为主。
如小婴儿毛细支气管炎、痰堵、气管和支气管软化等。
由于严重通气功能障碍导致CO2潴留和严重缺氧,使肺炎病情恶化,发展为重症肺炎、呼吸衰竭和心力衰竭。
(2)患儿是否存在过敏体质、气道高反应性,并分析导致气道高反应性的诱因,如婴儿胃食管反流、雾化气体过凉等相关刺激因素。
( 3)注意机体内环境紊乱造成肺炎病情恶化。
包括有效循环血量、酸碱平衡、水电解质、血糖等状态有无异常。
如重症肺炎合并休克时,常存在有效循环血量不足、代谢性酸中毒、电解质紊乱等,加之呕吐、腹泻,循环状态更加严重。
治疗应扩充血容量,改善循环状态。
而非只用强心药和利尿剂。
小婴儿有效血容量不足时,需要从病史、体征和辅助检查等方面综合判断,对扩容治疗的反应是重要的验证手段。
( 4)心率和呼吸增快机制的分析:应避免静止、简单地只用呼吸、心率绝对值作为判断呼衰和心衰主要指标,也要避免以单次的血气或床边多普勒超声心动测定数值作为呼衰、心衰的惟一判断指标。
应结合整体情况全面分析、动态评价。
婴幼儿肺炎患儿存在着多种非特异性(有时尚不能完全解释)的心率增快因素。
包括:轻度缺氧、发热、气道不通畅、液体摄入量不足、炎症刺激、各种机制的心动过速、医源性因素和心理因素等。
目前临床上存在较普遍的肺炎合并心力衰竭诊断过度和忽视肺炎合并呼吸衰竭、肺炎合并休克的早期诊断倾向。
应该说缺氧、气道不通畅、呼吸衰竭、休克和全身衰竭状态等是基层急诊遇到的婴儿重症肺炎心力衰竭的主要原因或诱因。
肺炎休克是院内重症肺炎心力衰竭的常见原因。
*2肺炎病原学的变迁社区获得性肺炎(CAP)和院内获得性肺炎(HAP) 病原学的差异很大,了解这种差别对合理选用抗生素尤其对初始经验治疗有指导意义。
CAP常见病原包括细菌、病毒、非典型微生物(支原体、衣原体、嗜肺军团菌等) 、真菌和原虫等。
病毒病原:在儿童CAP病原学中占有重要地位,尤其在婴幼儿、在肺炎初始阶段,这也是小儿CAP病原学有别于**的一个重要特征。
常见有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、呼肠病毒,偶有麻疹病毒、巨细胞病毒、EB 病毒、人偏肺病毒、单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、肠道病毒等。
病毒病原有明显地域性和季节性、可呈流行特征。
首位病原依然是呼吸道合胞病毒,其次是副流感病毒1, 2, 3型和流感病毒甲型,乙型。
鼻病毒是小儿普通感冒的主要病原,也是年长儿CAP和诱发哮喘的重要病原。
病毒病原可以混合细菌、非典型微生物,免疫功能低下者还可能混合真菌病原。
单纯病毒感染可占小儿CAP病原的14%~35%。
病毒病原的重要性随年龄增长而下降,但儿科临床必须注意并警惕新发病毒、变异病毒造成CAP的可能,如SARS病毒、人禽流感病毒等。