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重型肝炎的诊断和治疗

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重症肝炎

重症肝炎

肝炎发病后过度劳累、大量饮酒或应用损肝药物、妊娠晚期罹患肝炎等易诱发本病。
（二）亚急性重型肝炎发病初期类似一般肝炎，起病后10 d以上凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%);具有以下指征之一者可以确诊。
1.出现Ⅱ度以上肝性脑病症状。

2.黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于171umol/L),肝功能严重损害（血清ALT升高或酶胆分离、A/G倒置、丙种球蛋白升高）。
晚期：有难治性并发症如肝肾综合征，消化道出血、严重出血倾向（注射部位淤斑）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿。凝血酶原活动度≤20%。
【治疗】
本型肝炎的病死率高，目前尚缺乏肯定有效的特效疗法，故应采取综合疗法。其原则是：支持疗法，减少肝细胞坏死，促使肝细胞再生，预防和治疗各种井发症，加强监护，千方百计维持病人生命，等待肝功能的恢复。
对肝-肾综合征还缺乏有效的治疗方法，可采取如下措施：
1.严格控制水分摄人量遵循量出为人、宁少勿多的原则。通常以每日显性失水加非显性失水再减去内生水为人液总量的标准，有发热者体温每升高l℃，成人可酌情增加入水量60ml--80ml。
2.山莨菪碱
3.前列腺素E1
4.利尿剂的应用①速尿100mg溶于50%葡葡糖溶液20ml内静脉注射，每日2次；病情严重者，可采用大剂量，有报道用1000mg--2000mg/d者；②血管扩张剂可消除肾血管痉挛和肾肿胀，改善肾血流量。氨茶碱0．25g稀释于5%--10%葡萄糖溶液20mml中，静脉注射，2次／d--3次／d；③利尿合剂：将普鲁卡因1g、氨茶碱250mg，苯甲酸咖啡因250mg、维生素C3g溶于10%--25%葡萄糖溶液500ml中，l次/d--2次／d静脉滴注。

重型病毒性肝炎的诊断与治疗

重型病毒性肝炎的诊断与治疗

欧美国家仍沿用1971年国际 肝炎 会议的诊断标准，日本 1981年第12次犬山会议亦制订类 似标准。 1993年Grady提出，黄 疸在出现肝性脑病0－7日为超急 性，8－28日为急性，29日－12 周为亚急性。并有的提出8－24 周内出现脑病者为后起病的肝衰 竭(Last of hepatic Failure， LOHF)。
重肝的治疗问题得到了国家 的重视，而曾被列为国家攻 关课题，经过多年的努力， 已摸索出一个综合治疗方法， 使病死率有所下降，但疗效 未突破尚须继续努力，进一 步提高存活率。
一.分型：重型肝炎又称暴 发型肝炎及肝衰竭。 1943 年发生流行，病死率为73% （94/178），死于10日内。 1944年Lucke首次提出致死 性流行性肝炎，2年后进一 步分为急性暴发性（指大块 肝坏死）和亚急性（亚大块 坏死），。
2．亚急性重型肝炎：可见肝组 织新旧不一的亚大块坏死，较 陈旧的坏死区网状支架 塌陷， 并可有胶原纤维沉积；残留肝 细胞增生成团；可见大量小胆 管增生及淤胆。
3．慢性重型肝炎：在慢性肝病 （慢性肝炎或肝硬化）的病变背 景上，出现又有大块性（全小叶 性）或亚大块新鲜的 肝细胞坏死。
三、重型肝炎的诊断：重型肝 炎的诊断和其他型病毒性肝炎 一样，亦应包括临床 诊断病原 诊断如有条件亦须做病理诊断， 目前仍按2000年西安第十次全 国病毒性肝炎肝病学术会议上 修订诊断标准如下：
2.不同型病毒引起者 可有不同特点
(1) HAV引起的随着年龄的增加而升高，＞40岁 的A型肝炎易发生重肝。 (2) 自从献血员筛查后，乙肝及其引起重肝的 发病率，均有所减少，但在许多国家和地区， HBV感染仍是重肝发生的重要病因，多由HBV 变 异株引起，如前C区G1896A变异或引起HbsAg阴性 的S区变异，在有的国家地区是发生重肝的重要 原因。慢乙肝重叠感染其他因子如HDV或HEV等， 亦易发生重肝。

重症肝炎 PPT课件

重症肝炎 PPT课件
IVgtt • 胸腺肽 10~20mg/d, IM或IVgtt, 1~2周
防治出血
• 凝血酶原复合物 400U入5%GS 200ml IVgtt, 每日1~2次
• VK 20~30mg/d IVgtt
• 新鲜血浆 50~100ml或新鲜血液 100~200ml，每日或隔日一次
肝性脑病
• 控制氨的产生—口服抗菌药物 • 防止氨的吸收—乳果糖溶液 10~15ml
• 第二度：上述症状加重，嗜睡，定向力 丧失，行为不正常；有扑翼样震颤；脑 电图异常。
• 第三度：大部分时间入睡，但可叫醒； 语无伦次，计算力丧失，显著意识模糊 （木僵）；通常有扑翼样震颤；脑电图 不正常。
• 第四度：昏迷状态，不能弄醒，痛觉可 有可无；通常无扑翼样震颤；脑电图不 正常。
急性重型肝炎—临床特征
口服或灌肠 • 去氨药物—乙酰谷氨酰胺 500~1000mg
加谷氨酸钠23mg，入5%GS 500ml IV gtt • 肝用（支链）氨基酸 • 苏醒剂—醒脑静 20~40ml 入液 IVgtt
其它治疗措施
• 抗病毒治疗 • 抗感染治疗 • 脑水肿 • 支持疗法 • 血浆置换/人工肝 • 肝移植
肿（37%）、胰腺炎（13.5%）及DIC等
肝性脑病 机制
脑灌注
颅内压↑ 压↓
脑血流↓
Glial 肿胀
失调
脑无氧 代谢
脑病：水溶性 /脂溶性毒素
[氨，芳香AA 、Bil 、中链FA]
0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳa Ⅳb Ⅳc 脑死亡
肝性脑病
• 第一度：有欣快感，偶有抑郁；思维及 反应迟钝；睡眠规律紊乱；有轻度扑翼 样震颤；脑电图无变化。
• 坏死区网状支架塌陷 • 有明显的肝细胞再生结节形成 • 汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积 • 肝缩小，切面呈黄绿色（亚急性黄色肝

中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎

中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎

中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒(肝炎病毒)引起的以肝脏炎症好久和坏死病变为主的一组感染性疾病，是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点。

下面是应届毕业生店铺为大家整理的中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎。

病毒性肝炎●最重点是什么?各型肝炎病毒特点各型肝炎的传播途径急性肝炎及重型肝炎的诊断病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。

按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。

一、病原学：各型肝炎病毒特点甲型肝炎病毒(HAV)RNA病毒只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM抗体存3～6个月，有现症感染意义。

IgG抗体，存在多年，有保护力。

乙型肝炎病毒(HBV)DNA病毒亦称Dane颗粒有3个抗原抗体系统。

包膜含HBsAg，核心有HBcAg、HBeAg、HBV-DNA以及DNA聚合酶。

基因组为双股环状DNA，有4个开放读码框架，分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA聚合酶。

丙型肝炎病毒(HCV)RNA病毒抗HCV为非保护性抗体，而是感染指标。

丁型肝炎病毒(HDV)RNA病毒仅有一个血清型，是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒戊型肝炎病毒(HEV)RNA病毒2个基因型乙肝五项：HBV-DNA和HBeAg为病毒复制指标。

而HBV-DNA为最敏感的病毒复制和传染指标。

二、流行病学(一)传染源各型肝炎传染源及传染期各型肝炎传染源传染期甲型肝炎患者及亚临床感染者无病毒携带状态起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数可延至起病后30日。

传染性最强阶段是黄疸前期。

乙型肝炎急、慢性患者及携带者急性患者：起病前数周，持续整个急性期。

慢性患者和携带者传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关。

丙型肝炎急、慢性患者及携带者丁型肝炎急、慢性患者及携带者戊型肝炎患者起病前9日到病后8日(二)传播途径各型肝炎传播途径甲型肝炎粪一口乙型肝炎母婴传播血液、体液传播，经破损皮肤和粘膜进入机体丙型肝炎输血及血制品戊型肝炎粪一口习题甲型肝炎病程中，传染性最强的阶段是 BA.潜伏期B.黄疸前期C.黄疸期D.恢复期E.慢性期近年来输血后肝炎主要由哪种病毒引起 CA.甲型肝炎病毒B.乙型肝炎病毒C.丙型肝炎病毒D.戊型肝炎病毒E.丁型肝炎病毒(三)人群易感性各型肝炎易感人群甲型肝炎普遍易感，多在幼儿、儿童及青少年时获感染，隐性感染为主。

重型肝炎-权威

重型肝炎-权威

国内外肝衰竭分型诊断的分歧

对过去肝病史的认识不一样

对急性肝衰竭和亚急性肝衰竭（大致相当于
我国的急性重型肝炎和亚急性重型肝炎）：

我国严格定义为过去无肝病史（包括HBV携
带史） 欧美等国则更看重本次发作，而将过去的隐 性感染甚至一过性显性发作忽略不计

欧美等国急性或亚急性肝衰竭范畴

HBV慢性携带者发生肝炎突发
急性重型肝炎临床特点

既往无肝炎病史； 起病2周内出现Ⅱ°以上的肝性脑病；
重度的乏力、频繁的恶心呕吐、黄疸迅速上升；
肝浊音界缩小或消失；
PTA＜40%；
可合并消化道出血、感染、肝肾综合症。
亚急性重型肝炎临床特点

急性起病，15天~24周出现四高症状（高度乏 力、高度消化道症状、高度腹胀、高度黄疸）；
我国重型肝炎的概念




关于重型肝炎的概念与分型尚未达成国际性的统一认识，国内 将AHF的病毒性肝炎称为重型肝炎； 1978年杭州会议将重型肝炎分为急性重型（暴发型肝炎）、亚 急性重型和慢性重型，其中急性和亚急性间界限为3周； 1984年南宁会议上考虑国际上无慢性重型肝炎，故将其从重型 肝炎中取消，将急性重型肝炎、亚急性重型肝炎间界限从3周 改为10天； 1990年上海会议、1995年北京会议和2000年西安会议又恢复了 慢性重型肝炎诊断，并提出PTA标准； 2000年西安会议将急性、亚急性重型肝炎时间界限分别定为起 病14天内、15天～24周；把II度以上肝性脑病作为诊断急性重 型肝炎的必备指标；亚急性重型肝炎分为脑病型与腹水型；慢 性重型肝炎的诊断中增加了慢性肝病体征、生化指标及重叠感 染类型。
Thank you！

慢性重型肝炎合并急性胰腺炎的诊断和治疗体会

慢性重型肝炎合并急性胰腺炎的诊断和治疗体会

ｌ 例 患 者 中 ８例 ＭＡ １ Ｐ患 者经 积 极 的护 肝 ，营 养 支持 治 疗后 ， 腹痛 逐 渐缓 解 ， 腔 积 液 消失 ， 肤 、 膜 黄 染逐 渐 减 轻， 腹 皮 巩 复查 血 淀 粉酶 及 肝 功能 各 项 指 标逐 渐 好 转，其 中 ｌ 因腹 部 例 高压 行 腹 腔 微创 引 流从 而 腹 压 降 至正 常 从 而 逐 渐好 转 出 院 。 ３例 Ｓ Ｐ中 １ 人 院后 积极 治 疗 病 情 改 善 不 明显 ． 因 经 济 Ａ 例 后 因素 自动 出院 ． 随 访证 实 死 亡 。 例 患 者 因胆 道 高 压并 感 染 后 １ 行 急 诊胆 囊 切 除 及胆 道 引 流 术 ， 因 为肝 衰歇 导 致 肝 性脑 病 后 死亡 ， 例 死 于 多器 官 功 能 衰竭 。 １ 全组 患 者 住 院 时间 ８ ５ ｄ －９， 平
Ｄ Ｉ （５２ ７２￣ ｏ Ｌ 出 凝 血 时 间 ： Ｔ平 均 ｆ８ ￣ ．ｓ ＢＬ ８ ．～ ５） ｍ ／ 。 ／ Ｐ Ｉ． ６ ） ９ ４ ，
均２ ｄ ８
３ 讨 论
音 减 弱 ２例 ． 中 １ 肠 呜 音 消失 ； 腹水 征 阳性 。 临床 表 其 例 ９例
现依据 ２ｏ ０ ０年 全 国病 毒性 肝 炎 会 议 修 订 的 诊 断 标 准 … 断 诊 为 慢 性重 型肝 炎 。 以及 中华 医 学会 外 科 学 会 胰腺 学 组 制 定 的
２ 炎 （ Ｐ） 者 ， Ａ 患 男性 ９例 ， 性 ２例 ， 龄 女 年
２ ～ ９岁， 均 ４ ． 。其 中 ４例 合并 胆 囊 结 石 ， ５６ 平 １ ５岁 ３例具 有 慢 性 胆 囊 炎 ， 例 肝 内 胆 管结 石 ， 暴 饮 暴 食 史 ２例 ， 脂 血 症 １ 有 高 ２例 ． 因不 明 １ ． 随 糖 尿病 ３例 。全 部 患 者 均 表现 持 续 原 例 伴 性 上 腹部 疼 痛 ． 有 腰 背 部 放射 者 ３例 ； 伴 发热 ４例 ： 心 呕 吐 恶 ｌ 例 ， 泻 ５例 。体 检 发 现 所有 病 例 均有 不 同 程度 的 中上 腹 １ 腹 压 痛 。伴 有 局 部 肌 紧 张 和 反 跳 痛 等 局 限 性 腹 膜 炎 体 征 者 ２ 例， ｌ例患 者 表 现 为 弥 漫 性 腹 膜 炎 体 征 ； 膜 黄 染 ３例 ； 呜 巩 肠

重型肝炎诊断标准

重型肝炎诊断标准重型肝炎是一种病情严重的肝炎病毒感染，通常由乙型肝炎病毒引起。

重型肝炎病情严重，容易引起肝功能损害，甚至导致肝硬化、肝癌等严重后果。

因此，及时准确地诊断重型肝炎对于患者的治疗和预后至关重要。

本文将介绍重型肝炎的诊断标准，以便临床医生能够更好地识别和治疗这一疾病。

1. 临床表现。

重型肝炎患者常出现明显的肝功能损害症状，如黄疸、肝区疼痛、腹水等。

此外，部分患者还可能出现消化道出血、肝性脑病等并发症。

因此，对于有上述症状的患者，应高度怀疑重型肝炎的可能性。

2. 血清学检查。

重型肝炎患者的血清学检查常常呈现明显的肝功能损害指标升高，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等。

此外，患者的凝血功能常常异常，如凝血酶原时间延长、国际标准化比值（INR）升高等。

这些指标的异常有助于重型肝炎的诊断。

3. 病毒学检测。

重型肝炎的诊断还需要进行病毒学检测，包括乙型肝炎病毒DNA检测、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）检测等。

这些检测有助于确认患者是否感染了乙型肝炎病毒，从而确定诊断。

4. 影像学检查。

影像学检查对于重型肝炎的诊断也具有重要意义。

肝脏超声、CT、MRI等检查可以帮助医生了解患者肝脏的形态、结构和功能，发现肝硬化、肝癌等并发症的存在。

5. 病理学检查。

对于部分疑难重型肝炎患者，可能需要进行肝脏穿刺活检，以明确诊断。

病理学检查可以直接观察肝脏组织的病变情况，对于诊断和治疗具有重要意义。

综上所述，重型肝炎的诊断需要综合临床表现、血清学检查、病毒学检测、影像学检查和病理学检查等多种手段，以确保诊断的准确性。

对于怀疑患者，应及时进行全面的检查，以便早日明确诊断并进行有效治疗，降低病情的进展和并发症的发生。

希望临床医生能够加强对重型肝炎的认识，提高诊断水平，为患者的治疗和康复提供更好的帮助。

重症肝炎及其常见并发症的治疗

谢振 东（ 寿光 市羊 Ｉ镇 清河采 油厂职 工 医院 山 东 寿 光 ２ ２ １ ） ： ２ ６７４
重症肝炎 是肝炎或 肝硬 化基础上 发生 的肝组织 的大块或亚 的病死率 ， 生物型人工肝无效。 但 大块 坏死 ， 其病理基础为肝功能衰竭及多脏器衰竭引起的一系列 特点 ， 目前尚无特效药物治疗。
的倾 向， 因此 ， 在重型肝炎 的急性炎症 期要慎 用。糖皮质激 素治 使用 １ ０ ｇ 连用 ５～１ ， 可获得乳 梨糖相 同 的效果 。Ａｓ ０ｍ ， ２ ０ｄ 也 ｌ
疗重型肝炎的总体疗效尚不肯定 ， 多数学者认为利少弊多 。
—
Ｎｅｓｎ２等比较 了抗 生素和非 吸收性双 糖类药物 在改善 肝性 ｉ ｅ¨ ｌ
点与拉米夫定不同 ， 耐拉米夫 定的 ＨＢ 对 Ｖ也 产生较好 的抑制 作 ２４ ２ １ 减少肠道 毒性 物质 的产生与吸 收 ．． ．
① 限制蛋 白饮 食 ；
用 。虽然 ， 阿德 福 韦 对部 分 患者 可 能 有 肾损 害 ， 是 ， ｉｍ ｎ ②改变肠 内环境 ， 但 Ｔｌ ａｎ ｌ 减少氨的吸收 ： 乳果糖 的作用较为肯定 ， 目前 为 等 将 其应 用于存在 肾功 能不全 的 晚期肝 硬化 患者 ， 发现 肾 治疗 肝性脑病 的基 础药物 。乳 梨糖 （ ａｔｏ ） 是 另一 种非吸 收 未 Ｌ ｃ ｔ１ ： ｉ 损害进 一步加重 。因此有学者建议 ， 对拉米夫定耐药株引起的重 性双糖类药物 ， 治疗肝性 脑病效果 与乳果 糖相似 ， 但疗 效 出现 较 型肝炎应及早应用阿 德福 韦治疗 。 早， 剂量为 每天 ０ ５～ ．５ｇ ｋ ， ． ０ ７ ／ ｓ 分次 口服 ； 抑制肠 内细 菌 ， ③ 减 ２ ２ 免疫 调节 剂 胸 腺肽 可纠正重症 肝炎 患者异 常 的免疫功 少 氨的吸收 ： ． 新霉 素 ２～４ ｇｄ 分次 口服 或 经 胃管注入 或灌 肠。 ／ ， 能并减少继发感染 的发生 。个别患者应用胸腺肽后 ， 病情有加重 利福 新亚胺 （ｉ ｘｍ ｎ 是利福 霉素的一种非 吸收性 衍生物 ， ｒａｉ ｉ） ｆ 每天

重型肝炎的临床表现与治疗

明 ，ＨＢ 的 ＨＢ Ａｇ、ＨＢｓ Ｖ ｅ Ａｇ 及 前 Ｓ 抗 原 均 可 成 为 靶 抗 原 。 细
一 一
有 一 无
有 大 片 出 血 ，无 移 动 性 浊 音 （ 水 少 ．发 生 腹 水 者 约 占 腹
ｌ ３） ／ 。
短 一 长 起 病 ｌ ｄ以 内 ．早 期 易 延 误 诊 断 。 ０
小 一 大 肝 小 ，脑 体 积 肿 大 （ 肿 ） 水 。
病 毒 的混 合 或 重 叠 感 染 ， 使 肝 细 胞 的 损 害 加 重 。 可 已发 现 ＨＢ Ｖ
基 因 （ Ｃ／ 区 ）变 异 与 重 型 乙 型 肝 炎 有 密 切 相 关 性 。药 物 及 前 Ｃ 其 毒 性 代 谢 产 物 、毒 物 也 可 导 致 或 ／ 加 重 肝 细 胞 的 直 接 损 害 。 和 １ ２ 特 异 性 的 免 疫 应 答 目前 认 为 ． 病 毒 性 重 型 肝 炎 的 肝 细 ． 胞 损 害 是 免 疫 机 理 起 主 导 作 用 的 。对 乙 型 病 毒 性 肝 炎 的 研 究 表
较 强 ，因此 疾 病 早 期 仍 能 坚 持 劳 动 或 工 作 。人 们 对 疾 病 的 发 展 认 识 不 足 ．这 也 是 病 情 加 重 和 迅 速 恶 化 的 原 因 之 一 。 ２ １ ３ 一 短 一 长 ：起 病 至 出 现 肝 性 脑 病 的 时 间 短 ．误 诊 时 问 ， ， 长 。多 数 是 在 １ ｄ内 ． 以发 病 １ ｄ内 为 急 性 重 型 肝 炎 ． Ｏ Ｏ 故 Ｏ １ ｄ以 上 为 亚 急 性 重 型 肝 炎 ． 也 有 少 数 病 例 ． 长 可 达 ２ ３ 始 出 但 最 ～ Ｗ 现 肝 性 脑 病 ．其 病 理 表现 仍 是 急 性 肝 坏 死 。这 些 病 例 必 需 作 病 理 检 查 始 能 正 确 诊 断 ．早 期 （ 昏迷 发 生 前 ） 极 易误 诊 。 ２ １ ４ 一 快 一 慢 ：进 入 深 昏迷 很 快 ．恢 复 清 醒 或 死 亡 相 对 较 ，．

重型肝炎(


分期: 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急 性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。
早期: ①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状； ②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升
≥17.1μmol/L）； ③有出血倾向，30％＜PTA≤40％； ④未出现肝性脑病或明显腹水。
5
• 慢加急性（亚急性）肝衰竭 •[慢加急性（亚急性）肝衰竭， acute-onchronic liver failure, ACLF]: 是在慢性肝病基础 上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。 • 慢性肝衰竭 •（慢性肝衰竭，chronic liver failure, CLF）是 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的 以腹水或门脉高压、精选版凝课件血ppt 功能障碍和肝性脑6
肝衰竭
占0.2%~0.5%，病死率高。 病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、
过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。
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1
肝衰竭
表现一系列肝衰竭症候群: 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状; 明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA＜40％; 黄疸进行性加深，TB上升≥ 17.1 mol/（L·d）; 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等; 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; 胆酶分离，血氨升高。
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11
肝衰竭 病理
亚急性重型肝炎 肝细胞呈亚大块坏死, 坏死面积小于1/2。 肝小叶周边可见肝细胞再生, 形成再生结节,
周围被增生胶原纤维包绕。 小胆管增生和淤胆。 慢性重型肝炎 在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块
或大块坏死, 部分病例可见桥接及碎屑状坏死。
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重型肝炎的诊治
一、重型肝炎的定义及临床分型
急性病毒性肝炎发生AHF者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生AHF者称慢性重型肝炎。

急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的10天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10天至2个月(8周) 内发生的急性肝衰竭。

二、重型肝炎的病原学
1，甲肝病毒(HAV) 单纯HAV引起重型肝炎较少见，约占10％，而多见于在原有HBV，HCV
感染的基础上重叠感染。

2，乙肝病毒(HBV) HBV是引起重型肝炎的主要病因。

3，丙肝病毒（HCV） 能否引起急性重型肝炎尚有争论。

4，戊肝病毒（HEV） HEV感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。

5，庚肝病毒（HGV）和TTV HGV和TTV的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV和TTV 是其它病毒性肝炎病程中一种“伴随感染”或是一个“旁观者”。

6，其他病毒感染 其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB病毒(Epstein-barr virus, EBV)、单纯疱疹病毒（herpes simplex, HSV）、 水痘带状疱疹病毒(varicella zoster)等，这些病毒引起重型肝炎多见于器官移植术后、免疫抑制治疗、肿瘤化疗后。

7，混合感染 两种或两种以上的病毒混合感染易引起重型肝炎，HDV／HBV的同时或重叠感染引起重型肝炎是典型例子。

在HBV和HCV慢性感染的基础上,均有可能合并HAV感染，且发生于后者的病情似更严重，也有HBV合并HIV感染者，在拉米夫定治疗过程中出现耐药或中途停药者发生重症肝炎的报道。

迄今为至，尚有一些未知的病毒可引起重型肝炎。

四、重型肝炎的临床表现
1，急性重型肝炎 又称暴发性肝炎，一般指在急性病毒性肝炎起病后10天内发生肝衰竭。

其特点是起病急骤、发展迅速。

早期以精神神经症状最突出，如性格改变、嗜睡、行为异常、意识障碍等，同时可有肝浊音界缩小，出血倾向加重，扑翼样震颤、踝阵挛、肝臭，肝功能生化指标显著异常，呈酶一疸分离。

凝血酶原活动度<40％。

2，亚急性重型肝炎 急性病毒性肝炎发病后10天至8周内出现肝衰竭。

在急性肝炎的基础上具有以下特点即应考虑。

(1)极度乏力、精神萎靡。

(2)严重消化道症状(频繁恶心、呕吐)。

(3)高度腹胀，可有腹部胀气或大量腹水。

(4)黄疸迅速加深，数日内血清胆红素达170umol/L 以上。

(5)明显出血倾向如皮肤大片瘀斑、消化道出血等。

(6)出现Ⅲ度以上肝性脑病。

⑺凝血酶原活动度<40％，酶-疸分离。

以上特点在各个病人可表现轻重不等，可不必同时都具备。

3，慢性重型肝炎 为重型肝炎中最多见的一种，约占70~80％。

是在慢性活动性肝炎或活动性肝硬变的基础上病情恶化所致。

故临床表现必有慢性肝炎或肝硬变的特点。

有部分病例起病稍急、病史较短、酷似急性肝炎发展而来、实则原有肝炎隐匿发展，症状虽不明显，但具有慢性肝炎或肝硬化的体征、化验特点。

六、重型肝炎的诊断要点
1.既往肝炎病史。

2.发病初类似急性黄疸肝炎，但病情发展迅猛，发病10天内出现精神症状，Ⅱ度以上的肝性脑症。

3.出血倾向：皮肤、粘膜和穿剌部位出血点或淤斑、甚至胃肠道出血。

血清凝血酶原活动度<40％
4.黄疸迅速加深。

5.肝浊音界缩小，肝臭、扑翼样震颤阳性。

七、治疗
治疗原则 目前尚无肯定有效的特效疗法，仍然以综合疗法为主。

其原则是：减少肝细胞坏死，促使肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。

肝衰竭能否逆转，决定因素是残余肝细胞的数量多少。

如果肝细胞坏死殆尽，储备功能丧失，即无再生基础。

此时，任何药物均不能使肝衰竭的病程逆转，而肝移植是唯一有效的治疗方法。

（一） 内科治疗
1．减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生
⑴ 促肝细胞生长素(promoting hepatocyte growth factor，PHGF) 动物试验证明，其具有明显的促进肝细胞DNA的合成，改善枯否细胞功能，减少TNF产生，降低实验性肝衰竭动物死亡率的作用。

PHGF的剂量通常为100mg~200mg／d加入葡萄糖液中静滴，直至病人肝功能明显恢复。

⑶ 甘草素制剂 重型肝炎的发病理中存在着强烈的免疫反应和炎症反应，参与了肝细胞的炎症、坏死。

肾上腺皮质激素虽能抑制某些病理免疫反应和炎症反应，但多年来的临床研究证
明，肾上腺皮质激素的应用是弊多利少，而甘草甜素类药物如强力宁、甘利欣有类似皮质激素的非特异性消炎作用，而无激素的副作用，因而，对遏制病程的进展有好处。

⑸ 谷胱甘肽（GSH） 国内外学者证实病毒性肝炎患者体内和肝内存在着过量的自由基、內毒素等有害物质，并激活枯否细胞和其他单核巨噬细胞释放炎症介质，如IL-1、IL-6、TNF-α，从而导致肝细胞质膜功能紊乱而出现暴发性氧化代谢(氧化应激)，产生大量的活性自由基，且病毒性肝炎患者的抗氧化系统，也有不同程度损伤，表现为血浆超氧歧化酶(SOD)、维生E、GSH含量下降，且病情越重，下降越明显。

针对上述的病理生理，有必要应用抗氧化剂治疗，国内应用还原型GSH制剂(TAD或古拉定)作为重型肝炎的综合疗法之一。

⑹ 门冬氨酸钾镁（包括潘南金）：具有促进肝细胞代谢改善肝功能降低胆红素及维持电解质平衡之效，可每日20mg溶于10%葡萄糖液内静滴。

2．免疫调节治疗
在重型肝炎的发病机理中，存在着严重的免疫紊乱。

一方面，由于强烈的免疫反应和炎症反应，是肝细胞大量坏死的原因之一；另一方面，机体整个免疫系统功能障碍，非特异性细胞免疫和体液免疫功能下降，在病程中也易进一步遭受各种原体的感染，特别是一些致病力较弱的条件致病菌所致的难治性感染，增加的治疗的难度，而免疫调节治疗，尤其通过调节细胞免疫功能，来达到纠正免疫紊乱的目的。

目前应用于临床的常见有小牛胸腺肽用猪胸腺肽两种。

而人工合成的胸腺素α-1（Thymosin-α1, 商品名日达仙）在急性重型肝炎中应用有较好的疗效，用法为：1.6mg/d 皮下注射 10~20d为一疗程。

3，抗病毒治疗
可根据病情选择口服核苷(酸）类似物拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定和恩替卡韦。

禁用干扰素。

5，预防和治疗各种并发症
⑴ 肝性脑病
⑵ 上消化道出血
⑶ 肝肾综合征
⑷ 感染
⑸ 水电紊乱
⑹ 腹水
⑺ 胸水
6，支持疗法
在重型肝炎的综合治疗中，支持疗法受到众多学者的重视。

由于急性重型肝炎较易发生脑水肿及水钠潴留，因此应限制入量，一般情况下不超过1500ml／d~2000ml／d，热量每天供给需1.2~1.6千卡，以保证肝细胞再生所需的能量。

为解决输液量与热卡供给之间的矛盾，建议使用含高渗糖的能量合剂或锁骨下静脉插管深静脉供给营养。

同时早期积极地应用白蛋白，新鲜血浆或冻干血浆，对改善病情均有积极意义，在合并有肝性脑病时，应用支链氨基酸有一定的促醒作用。

（二）人工肝支持治疗
由于重型肝炎患者大部分肝细胞发生变性坏死，肝功能衰竭，肝脏的生物合成、转化、解毒功能丧失，体内代谢产物累积，内环境严重紊乱，均不利于肝细胞的再生和功能的恢复，仅仅靠内科药物治疗往往难以奏效，也是重型肝炎病死率居高不下的原因, 而人工肝可望通过辅助肝作用，改善内环境，延长患者生命，为肝细胞再生赢得时间，同时新一代的人工肝还可促进肝细胞再生，人工肝的发展经历了物理型人工肝→中间型人工肝→生物型人工肝的三个阶段。

(三)肝移植
1，肝移植的时机 目前，多数学者认为肝移植是救治重型肝炎的最好的方法，但成功与失败往往密切相伴，其风险也是最高的。