重型肝炎的诊断和治疗

肝炎发病后过度劳累、大量饮酒或应用损肝药物、妊娠晚期罹患肝炎等易诱发本病。
（二）亚急性重型肝炎发病初期类似一般肝炎，起病后10 d以上凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%);具有以下指征之一者可以确诊。
1.出现Ⅱ度以上肝性脑病症状。

2.黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于171umol/L),肝功能严重损害（血清ALT升高或酶胆分离、A/G倒置、丙种球蛋白升高）。
晚期：有难治性并发症如肝肾综合征，消化道出血、严重出血倾向（注射部位淤斑）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿。凝血酶原活动度≤20%。
【治疗】
本型肝炎的病死率高，目前尚缺乏肯定有效的特效疗法，故应采取综合疗法。其原则是：支持疗法，减少肝细胞坏死，促使肝细胞再生，预防和治疗各种井发症，加强监护，千方百计维持病人生命，等待肝功能的恢复。
对肝-肾综合征还缺乏有效的治疗方法，可采取如下措施：
1.严格控制水分摄人量遵循量出为人、宁少勿多的原则。通常以每日显性失水加非显性失水再减去内生水为人液总量的标准，有发热者体温每升高l℃，成人可酌情增加入水量60ml--80ml。
2.山莨菪碱
3.前列腺素E1
4.利尿剂的应用①速尿100mg溶于50%葡葡糖溶液20ml内静脉注射，每日2次；病情严重者，可采用大剂量，有报道用1000mg--2000mg/d者；②血管扩张剂可消除肾血管痉挛和肾肿胀，改善肾血流量。氨茶碱0．25g稀释于5%--10%葡萄糖溶液20mml中，静脉注射，2次／d--3次／d；③利尿合剂：将普鲁卡因1g、氨茶碱250mg，苯甲酸咖啡因250mg、维生素C3g溶于10%--25%葡萄糖溶液500ml中，l次/d--2次／d静脉滴注。

欧美国家仍沿用1971年国际 肝炎 会议的诊断标准，日本 1981年第12次犬山会议亦制订类 似标准。 1993年Grady提出，黄 疸在出现肝性脑病0－7日为超急 性，8－28日为急性，29日－12 周为亚急性。并有的提出8－24 周内出现脑病者为后起病的肝衰 竭(Last of hepatic Failure， LOHF)。
重肝的治疗问题得到了国家 的重视，而曾被列为国家攻 关课题，经过多年的努力， 已摸索出一个综合治疗方法， 使病死率有所下降，但疗效 未突破尚须继续努力，进一 步提高存活率。
一.分型：重型肝炎又称暴 发型肝炎及肝衰竭。 1943 年发生流行，病死率为73% （94/178），死于10日内。 1944年Lucke首次提出致死 性流行性肝炎，2年后进一 步分为急性暴发性（指大块 肝坏死）和亚急性（亚大块 坏死），。
2．亚急性重型肝炎：可见肝组 织新旧不一的亚大块坏死，较 陈旧的坏死区网状支架 塌陷， 并可有胶原纤维沉积；残留肝 细胞增生成团；可见大量小胆 管增生及淤胆。
3．慢性重型肝炎：在慢性肝病 （慢性肝炎或肝硬化）的病变背 景上，出现又有大块性（全小叶 性）或亚大块新鲜的 肝细胞坏死。
三、重型肝炎的诊断：重型肝 炎的诊断和其他型病毒性肝炎 一样，亦应包括临床 诊断病原 诊断如有条件亦须做病理诊断， 目前仍按2000年西安第十次全 国病毒性肝炎肝病学术会议上 修订诊断标准如下：
2.不同型病毒引起者 可有不同特点
(1) HAV引起的随着年龄的增加而升高，＞40岁 的A型肝炎易发生重肝。 (2) 自从献血员筛查后，乙肝及其引起重肝的 发病率，均有所减少，但在许多国家和地区， HBV感染仍是重肝发生的重要病因，多由HBV 变 异株引起，如前C区G1896A变异或引起HbsAg阴性 的S区变异，在有的国家地区是发生重肝的重要 原因。慢乙肝重叠感染其他因子如HDV或HEV等， 亦易发生重肝。

IVgtt • 胸腺肽 10~20mg/d, IM或IVgtt, 1~2周
防治出血
• 凝血酶原复合物 400U入5%GS 200ml IVgtt, 每日1~2次
• VK 20~30mg/d IVgtt
• 新鲜血浆 50~100ml或新鲜血液 100~200ml，每日或隔日一次
肝性脑病
• 控制氨的产生—口服抗菌药物 • 防止氨的吸收—乳果糖溶液 10~15ml
• 第二度：上述症状加重，嗜睡，定向力 丧失，行为不正常；有扑翼样震颤；脑 电图异常。
• 第三度：大部分时间入睡，但可叫醒； 语无伦次，计算力丧失，显著意识模糊 （木僵）；通常有扑翼样震颤；脑电图 不正常。
• 第四度：昏迷状态，不能弄醒，痛觉可 有可无；通常无扑翼样震颤；脑电图不 正常。
急性重型肝炎—临床特征
口服或灌肠 • 去氨药物—乙酰谷氨酰胺 500~1000mg
加谷氨酸钠23mg，入5%GS 500ml IV gtt • 肝用（支链）氨基酸 • 苏醒剂—醒脑静 20~40ml 入液 IVgtt
其它治疗措施
• 抗病毒治疗 • 抗感染治疗 • 脑水肿 • 支持疗法 • 血浆置换/人工肝 • 肝移植
肿（37%）、胰腺炎（13.5%）及DIC等
肝性脑病 机制
脑灌注
颅内压↑ 压↓
脑血流↓
Glial 肿胀
失调
脑无氧 代谢
脑病：水溶性 /脂溶性毒素
[氨，芳香AA 、Bil 、中链FA]
0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳa Ⅳb Ⅳc 脑死亡
肝性脑病
• 第一度：有欣快感，偶有抑郁；思维及 反应迟钝；睡眠规律紊乱；有轻度扑翼 样震颤；脑电图无变化。
• 坏死区网状支架塌陷 • 有明显的肝细胞再生结节形成 • 汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积 • 肝缩小，切面呈黄绿色（亚急性黄色肝

中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒(肝炎病毒)引起的以肝脏炎症好久和坏死病变为主的一组感染性疾病，是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点。

下面是应届毕业生店铺为大家整理的中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎。

病毒性肝炎●最重点是什么?各型肝炎病毒特点各型肝炎的传播途径急性肝炎及重型肝炎的诊断病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。

按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。

一、病原学：各型肝炎病毒特点甲型肝炎病毒(HAV)RNA病毒只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM抗体存3～6个月，有现症感染意义。

IgG抗体，存在多年，有保护力。

乙型肝炎病毒(HBV)DNA病毒亦称Dane颗粒有3个抗原抗体系统。

包膜含HBsAg，核心有HBcAg、HBeAg、HBV-DNA以及DNA聚合酶。

基因组为双股环状DNA，有4个开放读码框架，分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA聚合酶。

丙型肝炎病毒(HCV)RNA病毒抗HCV为非保护性抗体，而是感染指标。

丁型肝炎病毒(HDV)RNA病毒仅有一个血清型，是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒戊型肝炎病毒(HEV)RNA病毒2个基因型乙肝五项：HBV-DNA和HBeAg为病毒复制指标。

而HBV-DNA为最敏感的病毒复制和传染指标。

二、流行病学(一)传染源各型肝炎传染源及传染期各型肝炎传染源传染期甲型肝炎患者及亚临床感染者无病毒携带状态起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数可延至起病后30日。

传染性最强阶段是黄疸前期。

乙型肝炎急、慢性患者及携带者急性患者：起病前数周，持续整个急性期。

慢性患者和携带者传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关。

丙型肝炎急、慢性患者及携带者丁型肝炎急、慢性患者及携带者戊型肝炎患者起病前9日到病后8日(二)传播途径各型肝炎传播途径甲型肝炎粪一口乙型肝炎母婴传播血液、体液传播，经破损皮肤和粘膜进入机体丙型肝炎输血及血制品戊型肝炎粪一口习题甲型肝炎病程中，传染性最强的阶段是 BA.潜伏期B.黄疸前期C.黄疸期D.恢复期E.慢性期近年来输血后肝炎主要由哪种病毒引起 CA.甲型肝炎病毒B.乙型肝炎病毒C.丙型肝炎病毒D.戊型肝炎病毒E.丁型肝炎病毒(三)人群易感性各型肝炎易感人群甲型肝炎普遍易感，多在幼儿、儿童及青少年时获感染，隐性感染为主。

国内外肝衰竭分型诊断的分歧

对过去肝病史的认识不一样

对急性肝衰竭和亚急性肝衰竭（大致相当于
我国的急性重型肝炎和亚急性重型肝炎）：

我国严格定义为过去无肝病史（包括HBV携
带史） 欧美等国则更看重本次发作，而将过去的隐 性感染甚至一过性显性发作忽略不计

欧美等国急性或亚急性肝衰竭范畴

HBV慢性携带者发生肝炎突发
急性重型肝炎临床特点

既往无肝炎病史； 起病2周内出现Ⅱ°以上的肝性脑病；
重度的乏力、频繁的恶心呕吐、黄疸迅速上升；
肝浊音界缩小或消失；
PTA＜40%；
可合并消化道出血、感染、肝肾综合症。
亚急性重型肝炎临床特点

急性起病，15天~24周出现四高症状（高度乏 力、高度消化道症状、高度腹胀、高度黄疸）；
我国重型肝炎的概念




关于重型肝炎的概念与分型尚未达成国际性的统一认识，国内 将AHF的病毒性肝炎称为重型肝炎； 1978年杭州会议将重型肝炎分为急性重型（暴发型肝炎）、亚 急性重型和慢性重型，其中急性和亚急性间界限为3周； 1984年南宁会议上考虑国际上无慢性重型肝炎，故将其从重型 肝炎中取消，将急性重型肝炎、亚急性重型肝炎间界限从3周 改为10天； 1990年上海会议、1995年北京会议和2000年西安会议又恢复了 慢性重型肝炎诊断，并提出PTA标准； 2000年西安会议将急性、亚急性重型肝炎时间界限分别定为起 病14天内、15天～24周；把II度以上肝性脑病作为诊断急性重 型肝炎的必备指标；亚急性重型肝炎分为脑病型与腹水型；慢 性重型肝炎的诊断中增加了慢性肝病体征、生化指标及重叠感 染类型。
Thank you！

ｌ 例 患 者 中 ８例 ＭＡ １ Ｐ患 者经 积 极 的护 肝 ，营 养 支持 治 疗后 ， 腹痛 逐 渐缓 解 ， 腔 积 液 消失 ， 肤 、 膜 黄 染逐 渐 减 轻， 腹 皮 巩 复查 血 淀 粉酶 及 肝 功能 各 项 指 标逐 渐 好 转，其 中 ｌ 因腹 部 例 高压 行 腹 腔 微创 引 流从 而 腹 压 降 至正 常 从 而 逐 渐好 转 出 院 。 ３例 Ｓ Ｐ中 １ 人 院后 积极 治 疗 病 情 改 善 不 明显 ． 因 经 济 Ａ 例 后 因素 自动 出院 ． 随 访证 实 死 亡 。 例 患 者 因胆 道 高 压并 感 染 后 １ 行 急 诊胆 囊 切 除 及胆 道 引 流 术 ， 因 为肝 衰歇 导 致 肝 性脑 病 后 死亡 ， 例 死 于 多器 官 功 能 衰竭 。 １ 全组 患 者 住 院 时间 ８ ５ ｄ －９， 平
Ｄ Ｉ （５２ ７２￣ ｏ Ｌ 出 凝 血 时 间 ： Ｔ平 均 ｆ８ ￣ ．ｓ ＢＬ ８ ．～ ５） ｍ ／ 。 ／ Ｐ Ｉ． ６ ） ９ ４ ，
均２ ｄ ８
３ 讨 论
音 减 弱 ２例 ． 中 １ 肠 呜 音 消失 ； 腹水 征 阳性 。 临床 表 其 例 ９例
现依据 ２ｏ ０ ０年 全 国病 毒性 肝 炎 会 议 修 订 的 诊 断 标 准 … 断 诊 为 慢 性重 型肝 炎 。 以及 中华 医 学会 外 科 学 会 胰腺 学 组 制 定 的
２ 炎 （ Ｐ） 者 ， Ａ 患 男性 ９例 ， 性 ２例 ， 龄 女 年
２ ～ ９岁， 均 ４ ． 。其 中 ４例 合并 胆 囊 结 石 ， ５６ 平 １ ５岁 ３例具 有 慢 性 胆 囊 炎 ， 例 肝 内 胆 管结 石 ， 暴 饮 暴 食 史 ２例 ， 脂 血 症 １ 有 高 ２例 ． 因不 明 １ ． 随 糖 尿病 ３例 。全 部 患 者 均 表现 持 续 原 例 伴 性 上 腹部 疼 痛 ． 有 腰 背 部 放射 者 ３例 ； 伴 发热 ４例 ： 心 呕 吐 恶 ｌ 例 ， 泻 ５例 。体 检 发 现 所有 病 例 均有 不 同 程度 的 中上 腹 １ 腹 压 痛 。伴 有 局 部 肌 紧 张 和 反 跳 痛 等 局 限 性 腹 膜 炎 体 征 者 ２ 例， ｌ例患 者 表 现 为 弥 漫 性 腹 膜 炎 体 征 ； 膜 黄 染 ３例 ； 呜 巩 肠

重型肝炎诊断标准重型肝炎是一种病情严重的肝炎病毒感染，通常由乙型肝炎病毒引起。

重型肝炎病情严重，容易引起肝功能损害，甚至导致肝硬化、肝癌等严重后果。

因此，及时准确地诊断重型肝炎对于患者的治疗和预后至关重要。

本文将介绍重型肝炎的诊断标准，以便临床医生能够更好地识别和治疗这一疾病。

1. 临床表现。

重型肝炎患者常出现明显的肝功能损害症状，如黄疸、肝区疼痛、腹水等。

此外，部分患者还可能出现消化道出血、肝性脑病等并发症。

因此，对于有上述症状的患者，应高度怀疑重型肝炎的可能性。

2. 血清学检查。

重型肝炎患者的血清学检查常常呈现明显的肝功能损害指标升高，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等。

此外，患者的凝血功能常常异常，如凝血酶原时间延长、国际标准化比值（INR）升高等。

这些指标的异常有助于重型肝炎的诊断。

3. 病毒学检测。

重型肝炎的诊断还需要进行病毒学检测，包括乙型肝炎病毒DNA检测、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）检测等。

这些检测有助于确认患者是否感染了乙型肝炎病毒，从而确定诊断。

4. 影像学检查。

影像学检查对于重型肝炎的诊断也具有重要意义。

肝脏超声、CT、MRI等检查可以帮助医生了解患者肝脏的形态、结构和功能，发现肝硬化、肝癌等并发症的存在。

5. 病理学检查。

对于部分疑难重型肝炎患者，可能需要进行肝脏穿刺活检，以明确诊断。

病理学检查可以直接观察肝脏组织的病变情况，对于诊断和治疗具有重要意义。

综上所述，重型肝炎的诊断需要综合临床表现、血清学检查、病毒学检测、影像学检查和病理学检查等多种手段，以确保诊断的准确性。

对于怀疑患者，应及时进行全面的检查，以便早日明确诊断并进行有效治疗，降低病情的进展和并发症的发生。

希望临床医生能够加强对重型肝炎的认识，提高诊断水平，为患者的治疗和康复提供更好的帮助。

谢振 东（ 寿光 市羊 Ｉ镇 清河采 油厂职 工 医院 山 东 寿 光 ２ ２ １ ） ： ２ ６７４
重症肝炎 是肝炎或 肝硬 化基础上 发生 的肝组织 的大块或亚 的病死率 ， 生物型人工肝无效。 但 大块 坏死 ， 其病理基础为肝功能衰竭及多脏器衰竭引起的一系列 特点 ， 目前尚无特效药物治疗。
的倾 向， 因此 ， 在重型肝炎 的急性炎症 期要慎 用。糖皮质激 素治 使用 １ ０ ｇ 连用 ５～１ ， 可获得乳 梨糖相 同 的效果 。Ａｓ ０ｍ ， ２ ０ｄ 也 ｌ
疗重型肝炎的总体疗效尚不肯定 ， 多数学者认为利少弊多 。
—
Ｎｅｓｎ２等比较 了抗 生素和非 吸收性双 糖类药物 在改善 肝性 ｉ ｅ¨ ｌ
点与拉米夫定不同 ， 耐拉米夫 定的 ＨＢ 对 Ｖ也 产生较好 的抑制 作 ２４ ２ １ 减少肠道 毒性 物质 的产生与吸 收 ．． ．
① 限制蛋 白饮 食 ；
用 。虽然 ， 阿德 福 韦 对部 分 患者 可 能 有 肾损 害 ， 是 ， ｉｍ ｎ ②改变肠 内环境 ， 但 Ｔｌ ａｎ ｌ 减少氨的吸收 ： 乳果糖 的作用较为肯定 ， 目前 为 等 将 其应 用于存在 肾功 能不全 的 晚期肝 硬化 患者 ， 发现 肾 治疗 肝性脑病 的基 础药物 。乳 梨糖 （ ａｔｏ ） 是 另一 种非吸 收 未 Ｌ ｃ ｔ１ ： ｉ 损害进 一步加重 。因此有学者建议 ， 对拉米夫定耐药株引起的重 性双糖类药物 ， 治疗肝性 脑病效果 与乳果 糖相似 ， 但疗 效 出现 较 型肝炎应及早应用阿 德福 韦治疗 。 早， 剂量为 每天 ０ ５～ ．５ｇ ｋ ， ． ０ ７ ／ ｓ 分次 口服 ； 抑制肠 内细 菌 ， ③ 减 ２ ２ 免疫 调节 剂 胸 腺肽 可纠正重症 肝炎 患者异 常 的免疫功 少 氨的吸收 ： ． 新霉 素 ２～４ ｇｄ 分次 口服 或 经 胃管注入 或灌 肠。 ／ ， 能并减少继发感染 的发生 。个别患者应用胸腺肽后 ， 病情有加重 利福 新亚胺 （ｉ ｘｍ ｎ 是利福 霉素的一种非 吸收性 衍生物 ， ｒａｉ ｉ） ｆ 每天

明 ，ＨＢ 的 ＨＢ Ａｇ、ＨＢｓ Ｖ ｅ Ａｇ 及 前 Ｓ 抗 原 均 可 成 为 靶 抗 原 。 细
一 一
有 一 无
有 大 片 出 血 ，无 移 动 性 浊 音 （ 水 少 ．发 生 腹 水 者 约 占 腹
ｌ ３） ／ 。
短 一 长 起 病 ｌ ｄ以 内 ．早 期 易 延 误 诊 断 。 ０
小 一 大 肝 小 ，脑 体 积 肿 大 （ 肿 ） 水 。
病 毒 的混 合 或 重 叠 感 染 ， 使 肝 细 胞 的 损 害 加 重 。 可 已发 现 ＨＢ Ｖ
基 因 （ Ｃ／ 区 ）变 异 与 重 型 乙 型 肝 炎 有 密 切 相 关 性 。药 物 及 前 Ｃ 其 毒 性 代 谢 产 物 、毒 物 也 可 导 致 或 ／ 加 重 肝 细 胞 的 直 接 损 害 。 和 １ ２ 特 异 性 的 免 疫 应 答 目前 认 为 ． 病 毒 性 重 型 肝 炎 的 肝 细 ． 胞 损 害 是 免 疫 机 理 起 主 导 作 用 的 。对 乙 型 病 毒 性 肝 炎 的 研 究 表
较 强 ，因此 疾 病 早 期 仍 能 坚 持 劳 动 或 工 作 。人 们 对 疾 病 的 发 展 认 识 不 足 ．这 也 是 病 情 加 重 和 迅 速 恶 化 的 原 因 之 一 。 ２ １ ３ 一 短 一 长 ：起 病 至 出 现 肝 性 脑 病 的 时 间 短 ．误 诊 时 问 ， ， 长 。多 数 是 在 １ ｄ内 ． 以发 病 １ ｄ内 为 急 性 重 型 肝 炎 ． Ｏ Ｏ 故 Ｏ １ ｄ以 上 为 亚 急 性 重 型 肝 炎 ． 也 有 少 数 病 例 ． 长 可 达 ２ ３ 始 出 但 最 ～ Ｗ 现 肝 性 脑 病 ．其 病 理 表现 仍 是 急 性 肝 坏 死 。这 些 病 例 必 需 作 病 理 检 查 始 能 正 确 诊 断 ．早 期 （ 昏迷 发 生 前 ） 极 易误 诊 。 ２ １ ４ 一 快 一 慢 ：进 入 深 昏迷 很 快 ．恢 复 清 醒 或 死 亡 相 对 较 ，．

分期: 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急 性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。
早期: ①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状； ②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升
≥17.1μmol/L）； ③有出血倾向，30％＜PTA≤40％； ④未出现肝性脑病或明显腹水。
5
• 慢加急性（亚急性）肝衰竭 •[慢加急性（亚急性）肝衰竭， acute-onchronic liver failure, ACLF]: 是在慢性肝病基础 上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。 • 慢性肝衰竭 •（慢性肝衰竭，chronic liver failure, CLF）是 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的 以腹水或门脉高压、精选版凝课件血ppt 功能障碍和肝性脑6
肝衰竭
占0.2%~0.5%，病死率高。 病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、
过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。
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肝衰竭
表现一系列肝衰竭症候群: 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状; 明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA＜40％; 黄疸进行性加深，TB上升≥ 17.1 mol/（L·d）; 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等; 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; 胆酶分离，血氨升高。
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肝衰竭 病理
亚急性重型肝炎 肝细胞呈亚大块坏死, 坏死面积小于1/2。 肝小叶周边可见肝细胞再生, 形成再生结节,
周围被增生胶原纤维包绕。 小胆管增生和淤胆。 慢性重型肝炎 在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块
或大块坏死, 部分病例可见桥接及碎屑状坏死。
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护理诊断

1.活动无耐力：与肝炎所致的能量消耗增加有关 2.营养失调：低于机体需要量，与纳差摄入量减少有关 3.焦虑：与环境改变，知识缺乏及担心预后有关。 4.知识缺乏 5.皮肤完整性受损的危险 6.潜在并发征：肝性脑病、电解质紊乱和酸碱平衡失调、 肝肾综合征、感染、脑水肿、等
5.1观察精神，神经症状：重症肝炎病情发展加
重时，常常表现情绪异常，睡眠规律改变，如白天嗜睡， 精神萎靡，表情淡漠，或者烦躁不安，多言多语，双手扑 翼样震颤等。病情继续发展，患者可出现记忆力、定向力、 计算力减退，甚至视物不情，持物不稳，以上这些是肝昏 迷的早期表现。
5.2观察脑水肿颅压增高的表现：头痛、恶心，
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慢性重症肝炎的护理
凉山州第一人民医院马道分院
定义

慢性重症肝炎亦称慢性肝炎亚急性坏死，是由于肝 细胞大量坏死或出现严重肝功能损害的一种临床综合 症，其病情复杂，并发症多，死亡率高。根据临床表 现可分为早中晚三期，1.早期：符合重型肝炎的基本 条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血 清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度小于或等于 40%。2.中期有重度肝性脑病或明显腹水、出血倾向 （出血点或瘀斑）凝血酶原活动度小于或等于 30%。3. 晚期有难治性并发症如肝肾综合症、严重出血倾向、 严重感染、难以纠正的电解质紊乱或重度以上肝性脑 病凝血酶原活动度小于或等于20%。
8、用药护理：
讲解药物的名称，作用及可能出现的副作用，
口服药的用法。保持静脉通道,防止电解质紊 乱:有计划的选择血管,有条件的选择静脉留置 针,以保证有效的静脉输液,防止电解质紊乱, 一旦发生电解质紊乱,要根据医嘱及时补充液 体,并认真观察由此引起的各种症状。

病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒，分别引起相应的病毒性肝炎，即甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。

各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。

甲型和戊型主要表现急性感染，经粪口传播；乙型、丙型和丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。

【诊断要点】（一）流行病学资料甲型肝炎：1.注意当地甲型肝炎流行情况；2.病前半月至一个半月有无甲型肝炎患者密切接触史；个人、集体饮食卫生状况；去外地或国外旅游、出差。

3.食物或水型暴发，起病前进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊或饮用污染水等。

4.儿童及青少年为好发病年龄以及秋、冬和春季高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。

乙型肝炎：1.输血、不洁注射史；2.与HBV感染者密切接触史或有HBV感染家庭聚集史；3.出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿；4.手术、血液透析、器官移植、多个性伴侣等。

丙型肝炎：1.输血及应用血制品史；2.静脉吸毒、血液透析、多个性伴侣史；3.母亲为HCV感染者；4.与HCV感染者有密切接触史等。

丁型肝炎：1.输血、不洁注射史；2.与HBV感染者密切接触史或有HBV感染家庭聚集史；3.出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿；4.手术、血液透析、器官移植、多个性伴侣等。

戊型肝炎：1.注意发病前2月内是否到过疫区、有不良饮食习惯、进食未煮熟食物或饮用生水、或与戊型肝炎患者有密切接触等，如当地有戊肝暴发流行则更有助于诊断；2.可籍水或食物型传播引起暴发流行，暴发以水传播为主；3.流行发病多见于雨季或洪水后，散发病例季节不明显；4.多见于成年人。

（二）临床表现潜伏期：各型肝炎的潜伏期不同，甲型肝炎2～6周，平均4周；乙型肝炎1～6个月，平均3个月；丙型肝炎2周～6个月，平均40天；丁型肝炎4～20周；戊型肝炎2～9周，平均6周。

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重症肝炎的诊断标准治疗
导语：肝炎是一种比较常见性的疾病，这种疾病往往困扰着人们的身体危害，特别是很多患上了肝炎的朋友们，因为饮食或是生活关系的影响，而造成恶心
肝炎是一种比较常见性的疾病，这种疾病往往困扰着人们的身体危害，特别是很多患上了肝炎的朋友们，因为饮食或是生活关系的影响，而造成恶心呕吐，出现头晕的现象渐渐的增多，接下来的文章来了解一下重症肝炎的诊断标准。

重型肝炎的治疗原则是挽救和修复严重损害的肝细胞，使患者的肝细胞有机会"再生"，从而提高存活率。

因此，基础治疗、支持治疗、重症监护、适当的抗病毒治疗是有效而必要的。

当进展至晚期内科治疗效果不佳时，由人工肝等待肝移植和进行肝移植是最终的手段。

支持治疗
患者应卧床休息，实施重症监护，密切观察病情，防止医院感染。

每日应给予以碳水化合物为主的营养支持治疗，以减少脂肪和蛋白质的分解。

补液量约1500~2000ml/d，注意出入量的平衡，尿量多时可适当增加补液量。

注意维持电解质及酸碱平衡。

供给足量的白蛋白，尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源，维持正氮平衡、血容量和胶体渗透压，预防脑水肿和腹水的发生。

补充足量维生素B、C 及K。

输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持治疗。

禁用对肝、肾有损害的药物。

并发症治疗
(1)肝性脑病：低蛋白饮食;保持大便通畅，口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌，采用乳果糖或弱酸溶液保留灌肠，及时清除肠内含氨物质，使肠内pH值保持在5~6的偏酸环境，减少氨的形成和吸收;用
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重型肝炎的护理重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病,可引起肝衰竭甚至危及生命,是肝病患者病故的主要原因之一。

在我国,引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染,约占所有重型肝炎的三分之二,此外,甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎,其它病毒如巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起,药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现,尤其是药物性肝衰竭,在美国重型肝炎中占有较高的比例。

随着乙肝抗病毒领域药物的推广,乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降,因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升,此外,妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。

重型肝炎疾病的特点:病情重、合并症多、预后差、死亡率高。

发病机制重型肝炎的发病机制复杂,从细胞损伤、功能障碍,直到细胞凋亡、坏死,其机制至今未完全阐明。

对于病毒感染引起的重型肝炎,其发病机制既与病原有关,也与机体的免疫有关。

发病机制与病原关系:病毒可直接引起肝细胞损害,最后形成大块肝细胞坏死,例如甲型与戊型肝炎发病时,肝细胞的严重病变(溶解和坏死)是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果,也就是说被感染破坏的肝细胞数越多,病情越严重。

就乙肝而言,感染的病毒量多是一个因素,但病毒的基因突变也是另一个因素,基因突变后导致病毒数上升,也与乙型重型肝炎的发生相关。

发病机制与免疫关系:乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3,但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多,更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致,由乙肝病毒激发机体的过强免疫时,大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统,以及在肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素等参与下,导致大片肝细胞坏死,发生重型肝炎。

[1]病因分类重型肝炎的病因及诱因复杂,最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活,乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。

重症肝炎的综合治疗
• 重症肝炎病情发展迅速、凶险， 临床预后差，病死率高，当今 临床上尚无特效的治疗，仍以 综合性治疗为主
• 治疗措施包括减少肝细胞坏死， 促使肝细胞再生，预防和治疗 各种并发症，清除各种有害3的1
一般支持治疗
• 患者在住院期间要加强监护，密切观察病情演变，对出现肝性脑病Ⅱ度以 上患者要进行生命体征监护，并保持足够通畅的动静脉通道。一旦诊断成 立，患者应绝对卧床休息，以减少机体能量的消耗，减轻肝脏负担
• 迄今国际尚无统一的重症肝炎 /肝衰竭诊断标准，造成各家 有关治疗效果及转归的报道可 比性较差，致使国际间交流难 以开展。
• 1999 年 国 际 肝 病 研 究 学2会1
IASL重症肝炎诊断标准(1999)
• （1）急性肝衰竭: 可逆的急 性起病，4周内持续进展，迅 速出现肝脏功能衰竭；以肝性 脑病为主要特征，并按时限分 为 二 个 亚 型 ： 起 病 10 日 内 发 生肝性脑病者称超急性型，而 起 病 10 日 ~30 日 间 发 生 肝2性2
• 非嗜肝病毒: 巨细胞病毒、EB 病毒、肠道病毒
• 损害肝脏药物及有毒物质：醋 氨酚、异烟肼、利福平、中药、 减肥药等、酒精、四氯化碳、4
重症肝炎的病因
• 代谢异常：肝豆状核变性、糖 代谢缺陷
• 缺 血 缺 氧 ： Budd-Chiari 综 合征、休克、充血性心力衰竭、 心肌梗塞等
• 自身免疫性肝炎 • 其他：肝移植、部分肝切除、5
• 10年后又增补了2条标准：① 剧症肝炎患者的肝性脑病定为 Ⅱ度或Ⅱ度以上；②剧症肝炎 患者凝血酶原活动度 (PTA)<40%.分为急性型(起 病 10d 内 ) 及 亚 急 性 型 ( 起 病 10d-8 周 ) 。 该 标 准 未 包 括1无2

重症肝炎的诊断治疗§1. 概念病毒性肝炎发生急性肝衰竭（acute hepatic failure）称为重型肝炎。

急性肝衰竭的定义是迅速发生的严重肝功能不全，凝血酶原活动度降低至40％以下，血清胆红素迅速上升而ALT迅速下降（酶-疸分离）、胆碱脂酶活性显著降低。

在发病10日内出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为暴发性肝衰竭（急性重型肝炎），在发病10日至8周出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为亚暴发性肝衰竭（亚急性重型肝炎）。

慢性活动性肝炎、乙肝表面抗原携带者或肝硬化基础上出现类同亚急性重型肝炎临床表现的病例，我国学者称为慢性重症肝炎。

§2. 病因FHF最见的病因是肝炎病毒感染所致，其次为药物性或中毒性，其它病因罕见。

FHF的病因一般分为①感染；②药物、毒物等化学物质；③肝缺血缺氧；④代谢异常；⑤其它。

急性甲型引起的FHF约为0.1%～0.01%，1988年上海甲肝暴发流行时，在发病的数万名患者中，22例为FHF。

急性戊型肝炎的流行病学与急性甲肝相似，但它引起的FHF较甲型多见。

我国新疆地区1986～1988年曾有戊肝流行，在有临床与病原学研究的199例中，16例为急性FHF（8.04％），全部均有肝昏迷，孕妇17例中，发生重肝者6例（35.3％），非孕妇68例中，发生重肝者2例（2.9％），这提示孕妇感染HEV后病情重，发生FHF者远较非孕妇多。

HBV单独感染及与HDV协同感染引起的FHF及亚暴肝，据国外报告，分别占25％，60％及65％。

现已确认HBV与HDV协同感染患者发生FHF的危险性比单纯HBV感染者要高的多。

在欧洲所见的FHF及亚FHF患者，由HCV引起者占23～44%。

此外，非肝炎病毒为CMV和HSV与HBV协同感染亦可致FHF。

§3. 病理急性重型肝炎组织学上分坏死型和水肿型。

㈠坏死型：以急性大块坏死为特点，坏死的新旧程度一致，肝细胞溶解消失，仅存小叶周边残存少量肝细胞，肝窦扩张、充血，炎症细胞稀疏，可见较多嗜中性白细胞浸润，早期肝小叶网状支架及门管区结构保存，残存肝细胞及小胆管有胆汁瘀积。

重型肝炎治疗综述重型肝炎是一种病情凶险，并发症多，治疗难度大，总体预后差，患者通常死于继全身炎症反应综合征后的严重感染，其病死率高达80～90%。

对于此病的治疗一直是医学界的难题。

1 病因治疗贺普丁疗法：贺普丁为核苷类似物抗病毒药物，能迅速抑制HBVDNA复制，同时副反应远比α-干扰素为低，这些特性似乎更适用于重型肝炎。

2003年度亚太共识提示，HBVDNA阳性的肝病均可用贺普丁治疗。

由于贺普丁治疗重型肝炎例数较少，我国专家尚未普遍认可，远期疗效有待近一步总结评价。

2 免疫调节治疗2.1免疫抑制疗法对于病情进展较快，临床极度厌食、重度乏力、频繁呕吐，而尚未出现腹水、感染及大出血等并发症的重型肝炎，可考虑应用免疫抑制剂治疗。

我科对部分重型肝炎患者采用激素9日疗法，方法为氢化考的松150mg/d用3天，100mg/d用3天，50mg/d用3天，用后精神食欲明显好转，BiL大幅度下降，PA活动度上升，用激素同时采用抗生素及日达仙“保驾护航”，所用病例均未发现明显的副作用。

我们的体会是，急重肝早用，亚重肝慎用，慢重肝不用。

国内外还有用秋水仙碱治疗重型肝炎的报道，其方法为先以大剂量激素，继而或同时予以秋水仙碱，然后逐渐撤除激素，而保留秋水仙碱。

它可以起到激素作用，又可避免激素致继发感染及出血等副作用。

最近日本有主张以强力选择性细胞免疫抑制剂-环胞素A和FK506取代激素，但未得到国际上学者广泛赞同。

2.2免疫增强剂免疫增强剂有多种，但目前用的最多的是腺肽类，多数专家认可的是目达仙。

我科应用方法：日达仙1.6mg/d，皮下注射1mg/日，5天后改为1mg/隔日，共2周，然后改为胸腺肽100mg/d。

日达仙联合抗生素抗感染疗效较好，一般不会发生二重感染，即使有霉菌感染者，用日达仙治疗后多可控制。

日达仙对重型肝炎的治疗机制有三大作用，即抗病毒作用，辅助抗感染作用和对内毒素及炎性细胞的控制作用。

日达仙唯一的不足之处就是价格昂贵，但我国上市的迈普新、基泰可望替代日达仙。