慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞症临床治疗观察
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世界最新医学信息文摘 2021年第21卷第8期113作者简介:通信作者*:关巍,青海大学附属医院。
·综述·慢阻肺患者静脉血栓栓塞的研究进展张蕾,关巍*(青海大学附属医院呼吸内科,青海 西宁 810000)摘要:慢性阻塞性肺疾病目前是全世界第三大致病和致死原因,慢性阻塞性肺疾病急性加重期是疾病的一个重要方面,可引起呼吸道症状加重、呼吸功能降低并引起不良预后[1]。
慢性阻塞性肺疾病患者长期缺氧和活动减少的特点使血栓形成的风险增加。
而对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者发生静脉血栓栓塞症的危险因素、发生机制及预防和治疗尚在研究中,此文为综述相关内容,为临床早期发现高危患者并予以早期预防和治疗提供依据。
关键词:慢性阻塞性肺疾病;急性加重期;静脉血栓栓塞症;危险因素中图分类号:R563.1 文献标识码:A DOI:10.3969/j.issn.1671-3141.2021.08.043本文引用格式:张蕾,关巍.慢阻肺患者静脉血栓栓塞的研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2021,21(08):113-114,120.1 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是呼吸道和肺部的一种慢性炎症,可减少空气流动并导致肺组织破坏。
在2020年慢阻肺被列为全世界第三位致病、致死的疾病。
慢性阻塞性肺疾病特有的病理改变主要见于气道、肺实质和肺血管的慢性炎症[2],由于炎性细胞增多,引起反复损伤和修复而导致的结构变化。
慢阻肺最常见的临床表现为急性加重,表现为急性加重的呼吸困难、频繁咳嗽和支气管痉挛,其他不典型的临床症状包括充血性心力衰竭、心律失常、气喘加重、肺炎和肺血栓栓塞症[3]。
任何有呼吸困难、慢性咳嗽或排痰,和/或有暴露于该疾病危险因素的病史的患者都应考虑慢阻肺。
在这种临床情况下,需要肺活量测定才能做出诊断:吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)(FEV1/FVC)<0.70的表明存在持续性气流受限。
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是临床常见 的呼吸系统疾病,其发病率和死亡率呈逐年上升,现已成为一个全球性的公共卫生难题,预计到2020年doi :10.3969/j.inn. 1009 -6663.2021.06.021作者单位:213000江苏常州,江苏大学附属武进人民医院呼吸内D-D %NLR 和PLR 在慢性阻塞性肺疾病并肺栓塞患者中的变化及临床意义徐永谦濮荔钟亚花缪小辉庄志方【摘要】 目的 探讨D-二聚体、中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neut —phiMlymphocyte —Uc ,NLR )和血小板/ 淋巴细胞比值(PMulet/lymphocyte ratio ,PLR )在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并肺栓塞患者中的变化及 临床意义’方法 选择慢阻肺合并肺栓塞患者44例,慢阻肺患者30例,健康体检者30例为对照组,检测并计算各组D-二聚体、NLR 和PLR 水平,进行统计学分析°结果 慢阻肺合并肺栓塞组患者D-二聚体、NLR 和PLR 水平高于慢阻肺组及健康对照组,且慢阻肺组高于健康对照组;慢阻肺合并肺栓塞患者中3项指标高危组和中危组高于低危组,且中危组高于低危组,差异均有统计学意义(P<0- 05)° ROC 曲线显示,D-二聚体、NLR &PLR 以及三者联合诊断慢阻肺合并肺栓塞曲线下面积(AUC )分别为0. 875 &0. 950&0. 810和0.971°结论D-二聚体、NLR 和PLR 在肺栓塞患者中升高,通过测定D-二聚体、NLR 和PLR 水平有助于慢阻肺合并肺栓塞的早期诊断及病情评估’【关键词】D-二聚体;中性粒细胞/淋巴细胞比值;血小板/淋巴细胞比值;慢性阻塞性肺疾病;肺栓塞Changes and clinical significancc of D-Dimer , NLR and PLR in patieets with chronic obstrective pulmonary disease and pulmonary embolismXU Yoog-qian , PU Lt, ZH0NG Ya-hua , MIAO Xfo-jut, ZHUANG Zhi-fangDepartment O Respiratory Medicic , Wujia Hospital ef ft ffeg m Jiangsu UnOeppa , Wujia Clinical College , Xuzhoo Medical UnOeppa Changzhoo , Jiangsp 213000, China+ Abstract ] Objective To explore the changes and clinical significance of D-Diner , neut —phil/lymphocyteratio ( NLR) and plateleUlymphocyU ratio ( PLR) in patients with ch —niv obstructive pulmona — disease ( COPD)complicated with pulmona — embolism. Methods It selected 44 COPD patients with pulmona — embolism and 30COPD patients. At the same Une , another 30 healthy patients were selected as the control g —up. D-Diner, NLR andPLR levels in each g —up were detected and calculated for sUtistical analysis. Resuts The levels of D-Diner, NLRand PLR in COPD patients with pulmona — embolism were higher than those in the COPD g —up and the healthy con trol g —up , and those in the COPD g —up were higher than those in the healthy control g —up. In COPD patients withpulmona — embolism , the high risk g —up and the middle risk g —up were higher than the Mw risk g —up , and the mid dle risk group was higher than the Mw risk group , with sUtistica/y significant dWferences ( P < 0. 05 ). The ROCcu —e showed that the area under the cu —e ( AUC ) of D-Dimer , NLR , PLR and D-diner + NLR + PLR in diagnosing COPD with pulmonay embolism was 0. 875,0. 950, 0. 810 and 0. 971. Conclusion D-Dimer , NLR , and PLR reelevated in patients with pulmona — embolism , and the determination of D-Diner, NLR, and PLR levels may contrib ute to the early diagnosis and evaluation of pulmona — embolism in patients with COPD.+ Key words ] D-Diner ; Neut —phils/lymphocytes ratio ; plateleUlymphocyU ratio ; ch —nio obstructive pulmc-na — disease ; pulmona — embolism将成为全球第三大死亡原因[1]°目前认为慢阻肺是肺栓塞(Pulmona — embolism , PE )的独立危险因素有研究证实,慢阻肺患者的PE 发病率比非 慢阻肺患者高4倍[3]。
2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南肺血栓栓塞症(PTE)是一种严重威胁人类健康的疾病,其发病隐匿,病情凶险,若不及时诊治,可能导致患者死亡。
为了提高广大医务工作者对 PTE 的认识和诊治水平,特制定本指南,旨在为临床实践提供指导和参考。
一、PTE 的定义和流行病学PTE 是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征。
PTE 是一种常见的心血管疾病,其发病率和死亡率均较高。
据统计,全球每年约有 100 万人死于 PTE,在西方国家,PTE 是继心肌梗死和脑卒中之后的第三大心血管死亡原因。
在我国,随着人口老龄化、生活方式的改变以及医疗技术的进步,PTE 的发病率也呈逐年上升趋势。
二、PTE 的危险因素PTE 的危险因素众多,大致可分为遗传性和获得性两类。
遗传性危险因素主要包括蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏,以及因子 V Leiden 突变、凝血酶原基因突变等。
这些遗传性因素导致机体的凝血抗凝系统失衡,增加了血栓形成的风险。
获得性危险因素是导致 PTE 发生的主要原因,常见的有:1、制动和长期卧床:如骨折、手术后、脑卒中患者等,由于肢体活动减少,血液流速减慢,容易形成血栓。
2、创伤和手术:特别是骨科手术、盆腔手术、腹部手术等,手术创伤可激活凝血系统,导致血液高凝状态。
3、恶性肿瘤:肿瘤细胞可分泌促凝物质,同时肿瘤患者往往存在血液高凝状态和血管内皮损伤。
4、妊娠和分娩:孕期体内激素水平变化,血液处于高凝状态,加之增大的子宫压迫下腔静脉,影响下肢静脉回流。
5、口服避孕药和激素替代治疗:这类药物可影响凝血功能,增加血栓形成的风险。
6、肥胖:体重指数过高可导致血液黏稠度增加,血流缓慢。
7、高龄:随着年龄的增长,血管内皮功能减退,凝血系统活性增强。
8、心肺疾病:如心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、心房颤动等,可导致心腔内血流异常,易形成血栓。
三、PTE 的临床表现PTE 的临床表现多样,缺乏特异性,容易漏诊和误诊。
慢性阻塞性肺病合并急性肺栓塞30例的诊断和治疗分析【中图分类号】r563.9 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783(2012)10-0074-02【摘要】目的总结慢性阻塞性肺病合并急性肺栓塞的临床特点、诊断及治疗方法,为该病的治疗提供依据。
方法将笔者所在医院收治的copd合并pte患者30例和单纯copd患者25例的临床症状进行比较。
对30例copd合并pte患者均在积极抗感染、平喘、解痉、祛痰等治疗的基础上给予低分子肝素、华法林抗凝。
结果单纯copd组和copd并发apte组在咳嗽、咯血、咳痰、胸痛、胸腔积液、肺部湿啰音和呼吸困难方面差异无统计学意义(p>0.05)。
在双下肢不对称性水肿方面差异有统计学意义(p0.05),具有可比性。
1.2合并疾病30例copd合并pte患者中,8例合并慢性肺源性心脏病,1例合并脑梗塞,2例深静脉血栓形成,合并冠心病、高血压、糖尿病各2例。
1.3诊断与治疗1.3.1诊断对两组患者进行临床表现和实验室检查。
包括咳嗽、咳痰、咯血、肺部湿啰音、胸腔积液、胸痛和呼吸困难等。
1.3.2治疗方法30例copd并发apte患者均在积极抗感染、平喘、解痉、祛痰等治疗的基础上给予低分子肝素、华法林抗凝。
其中4例患者在入院后24 h 内行ctpa检查,确诊肺栓塞后尿激酶溶栓治疗,待呼吸困难症状得到明显改善、血压趋于稳定后给予低分子肝素抗凝治疗。
3例因卧床、血红蛋白明显增高或存在右心衰竭入院时即给予低分子肝素预防性抗凝治疗,其余23例均采用抗感染、全身激素及平喘化痰等治疗,病情无改善,于1周确诊后给予低分子肝素及华法林抗凝治疗。
1.4统计学处理应用spss13.0统计软件进行统计分析,计量资料用(x±s)的形式表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,p0.05),在双下肢不对称性水肿方面比较差异有统计学意义(p<0.05)。
2.2copd合并apte患者治疗结果30例copd合并apte患者,经治疗后29例患者均抗凝治疗1年,痊愈出院,预后良好。
慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞症临床治疗观察
【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺血栓栓塞症(PTE)的临床特点及其诊治。
方法对2006年11月至2010年1月我院诊断COPD并发PTE 住院患者22例的临床表现、辅助检查及其治疗预后作临床评估分析。
结果本组22例经溶栓和/或抗凝治疗后,治愈15例(68.18%),好转6例(27.27%),死亡1例(4.55%)。
结论早期诊断,及时治疗对改善COPD合并PTE患者预后具有重要意义。
【关键词】慢性阻塞性肺病;肺血栓栓塞;溶栓;抗凝
肺血栓栓塞症(PTE)是内科急症、重症之一,是较常见的呼吸系统疾病,未经治疗其病死率高达30%,及时诊断和治疗病死率则可降至8%[1]。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者易出现血液高凝状态,是PTE的一项独立危险因素[2]。
现就我院呼吸内科2006年11月至2010年1月期间确诊的22例COPD合并PTE患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步提高对该病的诊断和治疗水平。
1 资料与方法
1.1 一般资料本组COPD合并PTE患者22例,男15例,女7例,年龄54~77岁,平均(60.1±5.4)岁。
22例均依据中华医学会呼吸病分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断COPD[3],同时符合《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》中PTE诊断标准[4]。
1.2 临床表现全部患者均因上呼吸道感染后出现咳嗽、咳痰加重,并伴有不同程度的呼吸困难,其中心悸、发绀15例(68.18%),发热10例(45.45%),咯血12例(54.55%),胸痛7例(31.82%),胸腔积液1例(4.55%)。
1.3 实验室检查①X线胸片显示肺周围浸润性阴影,形态不一10例,8例肺门动脉扩张及肺动脉段膨出,3例肺纹理稀疏、纤细、肺透亮度增加,1例胸腔积液;
②心脏彩色超声显示11例右室扩大、右室运动减弱,4例三尖瓣返流,7例肺动脉增宽;③心电图示SⅠQⅢTⅢ4例,6例右胸导联(V1~4)T波倒置,7例右束支阻滞,10例窦性心动过速;④动脉血气分析检查均有低氧血症,PaO2<60 mm Hg,合并低碳酸血症、PaCO2<35 mm Hg19例,合并呼吸衰竭、PaCO2>50 mm Hg1例;⑤D-二聚体检测(快速酶联免疫吸附法)显示20例D-二聚体>500 μg/L;⑥10例行螺旋CT肺动脉造影(CTPA)可见肺动脉充盈缺损;⑦3例行肺灌注扫描可见肺段分布灌注缺损。
1.4 PTE分布特点PTE中以附壁血栓为主20例。
右肺动脉主干及各肺叶主动脉血栓10例,左肺动脉主干及各肺叶动脉血栓6例,双侧广泛肺动脉栓塞5例,肺动脉主干血栓1例。
1.5 治疗方法所有患者均给予卧床、吸氧及控制感染、解痉平喘、化痰等
对症处理。
3例大面积PTE用基因重组型人组织纤溶酶原激活剂(rt PA)50 mg持续静脉滴注2 h行溶栓治疗,继以抗凝治疗;另外19例行单纯抗凝治疗。
抗凝均采用低分子肝素(速避凝)10 ml/kg皮下注射,2次/d,连用5~10 d。
应用低分子肝素1~3 d后开始口服华法林,起始剂量5 mg/d,以后3~5 mg/d,与低分子肝素重叠应用至少5 d。
每日监测INR(凝血酶原时间国际标准化比率),INR达2~3 h停用低分子肝素。
2 预后
本组治愈15例(68.18%),好转6例(27.27%),死亡1例(4.55%)。
其中21例经溶栓和/或抗凝治疗后症状缓解或明显减轻而出院;l例因合并肺癌,预后较差,放弃进一步治疗而死亡。
3 讨论
COPD合并PTE并非罕见,发生率为36%~43%[5]。
COPD本身易合并细小动脉原位栓塞,同时COPD患者多为老年者,吸烟者比例高,活动少,长期低氧血症,继发红细胞增多、血液高凝、血管损伤等都为PTE的继发危险因素[2]。
PTE主要临床表现为胸痛、胸闷、心悸、咯血、劳力性呼吸困难、晕厥等,体征主要由肺动脉高压引起,肺动脉关闭音增强,三尖瓣收缩期杂音和右心衰竭等,症状和体征均无特异性,易出现漏诊和误诊[6]。
笔者通过本组病例观察体会:COPD并发PTE首先是胸闷、呼吸困难等症状突然发生或加重,应用包括支气管扩张药物在内的常规治疗不能缓解;病情进展迅速,出现顽固性心力衰竭,心脏明显扩大,三间瓣明显的收缩期反流性杂音,超声心动图可见三尖瓣反流,肺动脉高压,尤其是重度肺动脉高压;心电图呈SIQⅢTⅢ,SI较深和V1导联S波升支挫折等表现;动脉气分析显示低氧血症程度加重,但PaCO2正常或较以往稳定期明显下降。
根据以上特点可提出疑诊,再选择CTPA或肺动脉造影进一步确诊,但不能因为血浆D-二聚体无升高而忽视检查和诊断。
本研究结果提示,对COPD患者应常规进行D-二聚体检查,如阳性予以行CTPA,二者均阳性即可确诊合并PTE,若无溶栓或抗凝禁忌证时,可在做好充分准备条件下行试验性溶栓或抗凝治疗。
本组22例COPD合并PTE患者经溶栓和/或抗凝治疗后,治愈率达68.18%(15/22)。
总之,早期诊断、早期治疗对COPD合并PTE患者的预后具有重要意义,二者可相互影响[5]。
临床医生应提高对COPD合并PTE的认识,熟知其临床特点,如临床上出现顽固性右心衰表现,难以缓解的呼吸困难,低氧血症而无CO2潴留等表现,经及时合理的抗感染、祛痰、解痉、平喘等常规治疗无效时,应高度怀疑COPD合并PTE的可能,尽快行CTPA等检查,以免误诊。
参考文献
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