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内科学慢性阻塞性肺疾病教案第一章：慢性阻塞性肺疾病概述1.1 定义与疾病负担慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）的定义全球COPD的疾病负担和趋势1.2 病因与发病机制吸烟、空气污染等环境因素对COPD的影响遗传因素在COPD发病中的作用气道炎症与COPD的关系第二章：COPD的临床表现与诊断2.1 临床表现咳嗽、咳痰、气促等症状的特点COPD的急性加重及其临床表现2.2 诊断与评估肺功能检查在COPD诊断中的重要性诊断标准与分级影像学、实验室检查及其他诊断方法第三章：COPD的治疗与管理3.1 药物治疗支气管舒张剂、糖皮质激素等药物的作用机制与使用方法急性加重期的治疗策略稳定期的治疗策略3.2 非药物治疗吸入技术、呼吸锻炼等非药物治疗方法氧疗在COPD治疗中的作用营养支持与康复治疗第四章：COPD的并发症与合并症4.1 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭的定义与分类诊断与治疗策略4.2 肺源性心脏病肺源性心脏病的病因与临床表现诊断与治疗策略4.3 其他并发症与合并症自发性气胸肺结核与肺炎睡眠呼吸障碍第五章：COPD的预防与健康管理5.1 吸烟戒断吸烟与COPD的关系吸烟戒断的方法与好处5.2 环境保护与健康教育减少空气污染与改善室内空气质量提高公众对COPD的认识与预防意识5.3 定期检查与健康生活方式定期进行肺功能检查与评估第六章：COPD的临床路径与治疗指南6.1 国内外COPD临床路径国内外COPD临床路径的制定与实施临床路径在COPD治疗中的作用与意义6.2 治疗指南与共识全球COPD治疗指南的比较与分析我国COPD治疗指南的制定与更新第七章：COPD的科研与进展7.1 基础研究进展气道炎症、氧化应激等基础研究的新发现基因编辑、干细胞治疗等新技术的研究进展7.2 临床研究进展新型药物、生物标志物的研究与应用远程医疗、在COPD管理中的运用第八章：COPD的护理与康复8.1 护理要点与干预策略急性加重期的护理与管理稳定期的护理与家庭支持8.2 康复治疗与锻炼康复治疗的作用与原则呼吸锻炼、体能训练等康复方法第九章：COPD患者的心理与社会支持9.1 心理干预与支持慢性疾病对患者心理的影响心理干预在COPD治疗中的作用与方法9.2 社会支持与政策社会支持对COPD患者的影响我国慢性疾病政策与COPD患者的福利第十章：COPD的国际合作与未来挑战10.1 国际合作项目与经验交流全球COPD防治领域的合作项目国外COPD防治经验对我国的启示10.2 未来挑战与研究方向人口老龄化对COPD防治的挑战个体化治疗、精准医疗等研究方向重点和难点解析一、病因与发病机制：了解吸烟、空气污染等环境因素以及遗传因素在COPD 发病中的作用，理解气道炎症与COPD的关系。
第二节慢性阻塞性肺疾病一、单项选择题1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ）A.咳、痰、喘B.每年至少咳嗽、咳痰3个月C.除外其他疾病D.进行性呼吸困难2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ）A.吸烟B.职业粉尘C.大气污染D.气温突变3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ）A.戒烟B.预防性使用抗生素C.控制大气污染D.减少职业性粉尘接触4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ）A.呼吸困难B.咳嗽、咳痰C.咯血D.食欲下降、体重减轻5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ）A.胸部X线B.动脉血气分析C.肺功能检查D.血常规6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）A.FEV1/FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC%7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ）A.全称是长期家庭氧疗。
B.主要指证是PaO2＜60mmHg。
C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。
D.氧疗目标是使SaO2＞90%，并且CO2潴留无明显加重。
8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ）A.10% ~ 20%B.15% ~ 25%C.35% ~ 45%D.25% ~ 35%9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ）A.2:1B.1:1C.3:1D.1:210.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ）A.减少疼痛B.避免小气道塌陷C.提高肺泡表面活力D.降低呼吸相支气管内压11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ）A.咯血B.未引流的气胸C.痰液黏稠不易咳出者D.胸部外伤二、多项选择题1.慢性阻塞性肺疾病稳定期的治疗包括（ ABC ）A.戒烟B.预防感染C.长期家庭氧疗D.应用糖皮质激素E.机械通气2.对COPD病人进行胸部叩击时正确的做法是（ ABDE ）A.操作者站在病人后方，两手手指并拢拱成杯状，用手腕的力量自下而上，由外而内，均匀叩击胸背部B.叩击时须避免心脏、乳房C.叩击时间一般为5 ~ 10分钟/次D.可以在餐后2小时进行E.操作者叩击时要观察病人反应、叩击后询问病人感受。
慢性阻塞性肺疾病教案一、教学目标1. 了解慢性阻塞性肺疾病（COPD）的定义、病因、临床表现和诊断方法。
2. 掌握慢性阻塞性肺疾病的治疗原则和预防措施。
3. 培养学员对慢性阻塞性肺疾病的关注和护理能力。
二、教学内容1. 慢性阻塞性肺疾病的定义：慢性阻塞性肺疾病是指气流受限为特征的慢性炎症性疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
2. 病因：慢性阻塞性肺疾病的病因包括吸烟、空气污染、感染等因素。
3. 临床表现：慢性阻塞性肺疾病的临床表现包括咳嗽、咳痰、气促、胸闷等。
4. 诊断方法：慢性阻塞性肺疾病的诊断主要依据病史、临床表现和肺功能检查结果。
三、教学方法1. 讲授法：讲解慢性阻塞性肺疾病的定义、病因、临床表现和诊断方法。
2. 案例分析法：分析慢性阻塞性肺疾病的典型病例，加深学员对疾病认识。
3. 小组讨论法：分组讨论慢性阻塞性肺疾病的治疗原则和预防措施，提高学员的参与度。
四、教学评估1. 课堂互动：评估学员对慢性阻塞性肺疾病的基本概念的理解程度。
2. 案例分析：评估学员运用所学知识分析实际病例的能力。
3. 小组讨论：评估学员团队合作精神和对治疗原则、预防措施的掌握情况。
五、教学资源1. 教材：慢性阻塞性肺疾病相关教材或医学手册。
2. 课件：慢性阻塞性肺疾病的图片、图表、动画等。
3. 案例资料：慢性阻塞性肺疾病的典型病例。
4. 讨论工具：小组讨论所需的白板、markers 等。
六、教学活动1. 观看慢性阻塞性肺疾病的相关视频，使学员更直观地了解疾病的发生、发展及对患者生活的影响。
2. 进行角色扮演，模拟慢性阻塞性肺疾病患者的日常生活场景，让学员更好地理解患者的痛苦和需求。
3. 组织学员参观呼吸科病房，观察慢性阻塞性肺疾病患者的实际情况，加深对疾病临床表现的认识。
七、技能训练1. 教授学员如何进行慢性阻塞性肺疾病患者的健康教育，包括疾病知识、药物使用、生活方式调整等。
2. 指导学员进行慢性阻塞性肺疾病患者的康复训练，如呼吸操、运动疗法等。
慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎）
肺实质和小气道受损致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全
包括：慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等
慢性支气管炎
发生在支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
中老年人反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状，持续3个月，连续2年以上
并发肺气肿和慢性肺源性心脏病
病因：
细菌和病毒感染：肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌；鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
吸烟：焦油、尼古丁、镉等有害物质损伤呼吸道黏膜
空气污染和过敏因素：工业烟雾、粉尘造成大气污染，喘息型慢性支气管炎
机体内存因素：机体抵抗力下降，呼吸系统功能受损及内分泌功能失调
病理变化：
早期，局限于较大的支气管，逐渐累及较小的支气管和细支气管
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损：纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，再生的上皮杯状细胞增多发生鳞状上皮化生；
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮黏液腺化生，分泌黏液增多；
管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；
管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨变性、萎缩或骨化
累及的细支气管增多，管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎
支气管受黏膜刺激和分泌黏液增多-->咳嗽、咳痰（白色黏液泡沫
状）（急性发作期，咳嗽加剧，黏液脓性或脓性痰）
支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔-->喘息
支气管黏膜和腺体萎缩（慢性萎缩性气管炎），分泌物减少或痰量减少或无痰
慢性支气管炎晚期：管壁增厚，增生的黏膜突向管腔，间质内大量淋巴细胞和浆细胞浸润，管壁平滑肌束增生、肥大。
慢性阻塞性肺疾病教案第一章：慢性阻塞性肺疾病概述1.1 疾病定义1.2 疾病流行病学1.3 病因及发病机制1.4 临床表现与分型1.5 诊断与鉴别诊断第二章：慢性阻塞性肺疾病的检查与评估2.1 病史采集2.2 体格检查2.3 实验室检查2.4 影像学检查2.5 肺功能检查2.6 疾病严重程度评估第三章：慢性阻塞性肺疾病的治疗原则3.1 药物治疗3.1.1 吸入性支气管扩张剂3.1.2 糖皮质激素3.1.3 抗生素的应用3.1.4 抗血小板聚集药物3.2 非药物治疗3.2.1 戒烟3.2.2 康复治疗3.2.3 营养支持3.2.4 氧疗3.3 手术治疗3.4 疾病急性加重的处理第四章：慢性阻塞性肺疾病的护理与康复4.1 病情观察4.2 生活护理4.3 呼吸锻炼4.4 运动指导4.5 心理护理4.6 家庭氧疗护理第五章：慢性阻塞性肺疾病的预防与健康教育5.1 预防措施5.1.1 避免危险因素5.1.2 疫苗接种5.1.3 定期体检5.2 健康教育5.2.1 疾病知识普及5.2.2 生活方式调整5.2.3 遵医嘱用药5.2.4 自我管理能力培养第六章：慢性阻塞性肺疾病的并发症及其管理6.1 慢性呼吸衰竭6.2 慢性肺源性心脏病6.3 睡眠呼吸障碍6.4 肺部感染6.5 营养不良6.6 心理障碍6.7 并发症的识别与处理第七章：慢性阻塞性肺疾病患者的饮食管理7.1 饮食原则7.2 营养评估7.3 食谱设计7.4 饮食调理7.5 饮食护理第八章：慢性阻塞性肺疾病患者的心理干预8.1 心理评估8.2 心理干预方法8.3 家庭与社会支持8.4 心理护理要点第九章：慢性阻塞性肺疾病患者的社区护理与家庭护理9.1 社区护理9.2 家庭护理9.3 家庭氧疗管理9.4 家庭康复锻炼9.5 紧急状况的应对第十章：慢性阻塞性肺疾病的研究进展与未来趋势10.1 疾病病理生理研究的进展10.2 药物治疗的研究进展10.3 非药物治疗的研究进展10.4 与慢性阻塞性肺疾病的管理10.5 未来治疗趋势与挑战重点和难点解析一、疾病定义与流行病学：重点关注慢性阻塞性肺疾病的定义、病因、发病机制以及流行病学特征。
第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。
1992年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。
近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。
COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。
【病因与发病机制】确切的病因不清楚。
但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。
（一）吸烟为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。
还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
（二）职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
（三）空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
（四）感染因素与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。
（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。
先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。
（六）氧化应激有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。
氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。
氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。
（七）炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。
中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
（八）其他如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。
COPD发病机制见图2-6-1。
【病理改变】COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。
纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。
缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。
杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。
基底膜变厚坏死。
支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。
各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。
急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。
炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。
外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。
镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。
有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。
细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。
按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（图2-6-2）,全小叶型（图2-6-3）及介于两者之间的混合型三类。
其中以小叶中央型为多见。
小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。
多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
【病理生理】在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。
早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。
病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。
随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。
如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。
通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
【临床表现】（一）症状起病缓慢、病程较长。
主要症状：1．慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。
常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2．咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3．气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
4．喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
5．其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。
（二）体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1．视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；2．触诊双侧语颤减弱。
3．叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4．听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
【实验室检查】（一）肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。
第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。
由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。
3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。
（二）胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。
（三）胸部CT检查CT检查不应作为COPD的常规检查。
高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
（五）其他COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。
痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
【诊断与严重程度分级】主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
根据FEV1/FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级（表2-6-1）。
COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
【鉴别诊断】（一）支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。
某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。
（二）支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。
合并感染时咯大量脓性痰。
查体常有肺部固定性湿性啰音。
部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。
（三）肺结核可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。
（四）弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。
（五）支气管肺癌刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。
