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肺癌精准治疗新进展课件

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肺癌精准治疗诊疗策略及实践ppt课件

肺癌精准治疗诊疗策略及实践ppt课件
厄洛替尼 vs. 顺铂-多西他赛/吉西他滨
86 vs. 87
9.7 vs. 5.2
58 vs. 15
LUX-Lung 3
阿法替尼 vs. 顺铂-培美曲塞
230 vs. 115
11.1 vs. 6.9
56 vs. 23
LUX-Lung 6
阿法替尼 vs. 顺铂-吉西他滨
242 vs. 122
11.0 vs. 5.6
其他形态学类型
6615
530
8
7.4
8.7
鳞癌
3604
339
9.4
8.5
10.4
EGFR基因突变检测目前存在的问题
ctDNA血液检测可作为组织检测的有效补充
IFUM研究：血液检测阳性可以指导TKI用药
IFUM(吉非替尼后续评估)研究中，血液与配对组织不同EGFR突变状态患者ORR的一致，19外显子缺失患者PFS也一致(10.3月 vs 9.6月)
未达到1年OS: 84%
LUX-Lung 3 & LUX-Lung 6 研究设计
LUX-Lung 3&6合并分析显示，
TKI治疗组总生存显著优于化疗组
分析原因可能是由于LUX-Lung 3&6
后续治疗更为均衡
Lux-LUNG 3
Lux-LUNG 6
AF (n=203)
PC (n=104)
AF (n=216)
58 vs. 15
LUX-Lung 3
阿法替尼 vs. 顺铂-培美曲塞
230 vs. 115
11.1 vs. 6.9
31.6 vs. 28.2
56 vs. 23
LUX-Lung 6
阿法替尼 vs. 顺铂-吉西他滨

肺癌外科治疗新进展ppt课件

肺癌外科治疗新进展ppt课件
31
表1 支气管袖切成型肺叶切除 治疗中心型肺癌的远期结果
作者单位 上海市胸科医院 医科院肿瘤医院 广州医学院一附院 北京胸部肿瘤医院
病例数 155 135 136 263
手术死亡率（%） 1.3 0.7 0 0.76
5 年生存率（% 50.7 56.2 58.9 49.7
32
★4.. 肺部分切除（楔型肺切除术）
▲T2 肿瘤具有下列特征或范围
1.最大直径>3cm； 2.侵犯主支气管，但距隆突≥2cm； 3.侵犯脏层胸膜；原发肿瘤扩展至肺门
区，伴有阻塞性肺炎或肺不张，但未 达全肺。
11
▲T3 任何大小的肿瘤直接侵犯以下列 部位之一：
1. 胸壁、膈肌、纵隔胸膜、壁层心 包或肿瘤侵犯主支气管。
2. 距隆突小于2cm，但未累及隆突。 3. 伴有肺不张和阻塞性肺炎范围达
44
• 为达到这一目的，特将肺癌根治术分为
以下4个等级： ①根1（R1）：原发癌和1站淋巴结切除
者； ②根2（R2）:原发癌和1、2站淋巴结清
除者； ③根3（R3）:原发癌和1、2、3站淋巴结
切除者；
45
④根4（R4）:原发癌和1、2、3、4站淋巴 结切除者。应当指出的是， 上述4个等级的根治是指手术 清除淋巴结的范围，并不代 表根治术后的效果。
54
• Pone等报道肺癌合并胸壁切除的5年
生存率为35%。Patterson 报告35例，5 年生存率为38%，其中13例术后加局部放 疗者5年生存率为56%，术后放疗明显提 高生存率。
55
★7、扩大胸主动脉切除：
肺癌尤其是右上叶癌容易直接侵及 胸主动脉。以往对这种肺癌，无论是术 前诊断，还是术中探查确诊，均被视为 外科治疗的禁忌症，而仅给予化疗或放 疗。偶有放疗中主动脉穿通大出血死亡。

肺癌最新的靶向治疗ppt课件

肺癌最新的靶向治疗ppt课件

02 03
信号转导通路异常
肺癌细胞中存在多种信号转导通路的异常，如PI3K/Akt/mTOR、 Ras/MAPK等。这些信号转导通路的异常可以导致细胞生长、增殖和转 移等过程的异常。
免疫逃逸
肺癌细胞可以通过多种机制逃避机体的免疫攻击，如表达免疫抑制分子、 诱导免疫细胞凋亡等。这些机制可以降低机体的抗肿瘤免疫反应，促进 肺癌的发展和转移。
一线治疗研究进展
针对EGFR基因突变
针对表皮生长因子受体（EGFR）基因突变，如L858R突变和19号外显子缺失突变，已 有多种靶向药物如吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼等获得批准。这些药物显著提高了患
者的生存期和生活质量。
针对ALK基因重排
针对间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排，已有多种靶向药物如克唑替尼、色瑞替尼和 艾乐替尼等获得批准。这些药物在提高患者生存期和生活质量方面也表现出显著效果。
联合治疗策略
联合治疗的意义
联合治疗研究进展
肺癌靶向治疗中，单一药物往往难以 完全控制肿瘤进展，联合治疗可以同 时作用于多个靶点，提高治疗效果。
目前已有多个临床试验在探索联合治 疗在肺癌靶向治疗中的应用，并取得 了一定的成果。
联合治疗模式
包括靶向药物联合、靶向药物与传统 化疗联合、免疫治疗与靶向治疗联合 等模式，根据患者具体情况选择合适 的治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
靶向治疗分类
根据作用机制，靶向治疗可分为小分子抑制剂和单克隆抗体两类。小分子抑制 剂主要通过抑制癌细胞内关键酶或信号转导通路来发挥作用，而单克隆抗体则 通过与癌细胞表面的特定抗原结合，触发免疫反应。
肺癌靶向治疗的作用机制
肺癌靶向治疗主要针对肺癌细胞中异常表达的某些基因或蛋白质，如EGFR、ALK、ROS1等。通过抑制这些基因或蛋白质的 功能，肺癌靶向治疗可有效抑制肺癌细胞的生长、繁殖和扩散。

非小细胞肺癌靶向治疗新进展 ppt课件

非小细胞肺癌靶向治疗新进展 ppt课件
肺癌靶向治疗新进展
ppt课件
1
概况
人的一生中患恶性肿瘤几率为22%
肺癌5年生ppt课件存率16.你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
化疗
化疗 + 靶向治疗
2009-2015
靶向治疗 + 化疗
2015年之后
靶向治疗 + 化疗 + 免疫治疗等
ppt课件
10
精准医学 Precision Medicine
今晚,我提出 “精准医学”计划， 希望使我们更接近治愈癌症和糖 尿病等疾病,使我们所有人获得个 体基因信息，从而保护自己和家 人的健康。
----贝拉克·侯赛因·奥巴马 2015.01.30
ppt课件
11
肿瘤分子靶向治疗
细胞信号传导通路 抗肿瘤血管形成 原癌基因和抑癌基因 细胞因子及受体 自杀基因等
ppt课件
12
肺癌驱动基因历史
1982年第一个肺癌驱动基因：Ras(鼠类肉瘤病毒癌基因)突变 2004年EGFR（表皮生长因子受体）突变 2007年ALK（间变性淋巴瘤酶）融合基因突变 2009年以后 30个驱动基因 HER2 PIK3CA ROS1 MET BRAF FGFR PTEN RET MEK NRAS
7519.
基因靶点 选择人群
35
24
通过驱动基因选择靶向治疗可以延长患者OS
AKT1 DDR2 ……
ppt课件
13
NSCLC 组织学分类及相关突变

肺癌精确放疗进展ppt课件

肺癌精确放疗进展ppt课件
Even in this case with spinal hardware.甚至在脊柱附有 硬件病例亦同
Respiratory Tracking System 呼吸追踪系统(Synchrony同步)
Synchrony Technology Concept 同步技术的概念
External chest position red light beacons 胸外红光二极体
◆ 2001年8月通过美国FDA认证 全身肿瘤放射外科治疗
◆属于立体定向放射外科学
Targeting System 定位系统
Synchrony™ camera
同步追踪器
X-ray sources X光射源
Manipulator 机械手臂
Treatment couch 治疗床
Linear Accelerator 直线加速器
射波刀的治疗-（颅骨/金标追踪）
金标（FIDUCIAL)植入
CT引导下穿刺植入 B超引导下穿刺植入
穿刺用金标（长5mm，直径0.8mm）
X sightTM IGRT图像引导
Spinal Tracking:
脊柱示踪：
Comparison with fiducial tracking yields almost identical positioning results. 与金标示踪相比有几乎相 同的定位精度
将立体定向的定位技术和适形、调强的照射技 术合为一体的放射治疗使高剂量区的剂量分布形状 在三维水平上与靶区的实际形状一致，靶区内剂量 强度可调，目的是在减少或不增加正常组织损伤的 前提下增加肿瘤的照射剂量，从而提高局部控制率 和/或病人的生活质量。
临床常用精确放疗技术包括:
●立体定向X射线适形放射治疗(X刀) ●立体定向γ射线适形放射治疗(γ刀) ●调强放射治疗(IMRT)

《肺癌诊断治疗进展》PPT课件

《肺癌诊断治疗进展》PPT课件

J Thorac Oncol. 2010 Apr;5(4):510-6
HR plot for overall survival in only stage III NSCLC
Study or
NC
SUR
Hazard Ratio
Subgroup Events Total Events Total Exp[(O-E)/V],Fixed,95% CI Year
（四） 中占5%，多见于年轻、 EML4-ALK在adC 男性、不吸或轻度吸烟者。
a可见于腺泡、 乳头、筛状、有粘液和印戒细胞的adCa中 大部 EML4-ALK肿瘤TTF-1（+）、P63（+） 但EGFR、Kras mu 常（-） P53 mu少
EGFR突变肿瘤首由2004年发现于肺癌（Nsclc)
• 特点：EGFR突变检测阳性 ——对EGFR TK1敏感 RR 75% 一代 TK1中位生存期>2年 ——预后标志 TK1 ——亚洲人阳性率高于白种人 25%30%：10% ——腺癌、女性、不吸烟阳性率高
EGFR突变NSCLC可用TK1作一线、二、 三线治疗
一代EGFR TK1原发耐药 ——25%突变NSCLC为原始耐药 ——exon20 占NSCLC 5%,T790M突变自 exon20转译(占耐药的50%) ——野生型EGFR Kras 15%+ ALK 5%+ BRAF 3% ——其他非基因基础机制 HGF MET(占耐药的 20%)活化
（三） 含否粘液
非粘液为主 —— AIS MIA IA
粘液性
—— 侵袭性粘液性adCa（IMA)
（四）贴壁状生长
三 侵袭性腺癌：除贴壁状生长为主外，有腺泡、 乳头、微乳头（新添）及实性为主含粘液肿瘤

肺癌内科精准治疗PPT课件

1999-2006 组织学驱动的选择
2010 以致癌驱动基因 为靶点*
NSCLC的治疗演变
非鳞癌 鳞癌
腺癌
EGFR 突
鳞癌 变
EGFR 野生型
鳞癌
2008
KRAS EGFR BRAF
大细胞癌
PIK3CA ALK MET
未知 EGFR ALK+ 突变 其他 野生型 非鳞癌
KRAS
突变
鳞癌
今天
HER2
MET+
*以腺癌中的突变率为例 Figure: Massachusetts General Hospital, data on file. Horn L, Pao W. J Clin Oncol. 2009;26:4232–4235.
Natural History of Lung Cancer: Importance of biopsy
精确诊断、个体化治疗时代：
精准医学
• 如何最大延长每一个患者的总生存？ • 如何尽可能接受一线、维持、二线等多线治疗？ • 如何最大发挥每一种药物的疗效？
精准医学的前提：
Maheswaran S. et al. NEJM 2008; 24;359(4):366-377
NSCLC的精准个体化治疗时代
ASCO 2014, Education Book Minuti G, et al. Expert Opin Biol Ther. 2013;13:1401-12
• EGFR 敏感突变
从PFS和缓解率看，随机研究奠定了TKI在EGFR基因 突变阳性患者中一线治疗的地位
对于EGFR基因突变阳性患者
non-ADC 89/927 (9.6%)
ADC 397/1814 (21.9%)

肺癌精准治疗新进展培训课件


早期NSCLC 耐药
CNS转移
如何精准？
江山如此多娇，引无数英雄竞折腰
人群
时机
一线治疗
肺癌精准治疗新进展
4
2017 肺癌精准治疗新进展：人群精准
早期NSCLC
辅助治疗
人群精准
耐药
耐药后该如何处理？
CNS转移
新药物新希望
肺癌精准治疗新进展
5
2017 肺癌精准治疗新进展：人群精准
早期NSCLC
辅助治疗
2004
2005
IPASS 全球首个 优势人群 靶向治疗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ研究11
分水岭
2008
以突变选择人群以PFS为 终点, 临床试验：相对较小的 人群，靶向治疗获益明显 • NEJ00212 • WJOG340513 • OPTIMAL14 • EURTAC15 • ENSURE16 • LUX-Lung317 • Lux-Lung618 • CONVINCE19
肺癌精准治疗新进展
“Treatments targeted to the needs…on the basis of genetic, biomarker…”
NSCLC as one disease
Histology-based subtyping
Molecular-based subtyping
2017
从临床选择走向精准治疗
未来
1. Fukuoka M, et al. J Clin Oncol. 2003 Jun 15;21(12):2237-46.
2. Kris MG, et al. JAMA. 2003 Oct 22;290(16):2149-58.
11. Mok TS, et al. N Engl J Med. 2009 Sep 3;361(10):947-57.

VATS肺癌精准手术PPT课件

of Endowrist
Lobectomy Position & Ports Placement
•Huge Robot •Huge Arms •Multiple joints •difficult position, timeconsuming
Anatomic Dissection(personal
肺癌的胸腔镜精准根 治手术的个人体会
肺癌根治手术的原则
解剖性的肺叶、肺段切
除： 肺门或肺段结构逐 一游离后离断和缝合
系统性淋巴结清扫（系
个人 愈3000例VATS 肺叶、肺段切除 手术（包括袖形）
人历程
• 2007 肺叶切除 • 2008 肺段切除 • 2009 达芬奇肺叶切
除
• 2009 肺动脉成形术 • 2010 双侧肺段切除 • 2010 双侧肺叶联合
Ramon Rami-Porta,et al.Lung Cancer 2005;49:25-33
系统性淋巴结清扫
将纵隔淋巴结连同周围的脂肪组
支
三. 胸腔镜肺叶切除术的 切口选择
• 单孔
胸腔镜与器械同一孔进出，团队合 作要求高，手术时间长？特殊相应 器械（经胸 or 经剑突下）
• 单操作孔法（实际上两孔）
＃1孔—胸腔有时＃1孔-＃2孔互换，特
殊相应器械
切口的选择（早期个 人经验）
右三
胸腔镜入口
30°度镜 第6、7或8肋间—腋前、中线
lung clamp
• Add cost in Shanghai, China
Cost in US:
单孔胸腔镜肺癌手术
• 手术后疼痛更轻，但无循证依据 • 切口少——美容？ • 团队协作要求高 • 手术时间长？

肺癌最新研究进展PPT课件


03
04 胸膜受侵和/转移、神经系统症状、上腔静脉综合症。
02.肺癌治疗机理
（1）肿瘤免疫疗法分类 （2）肿瘤免疫新兴靶点之CD73 （3）肿瘤免疫反应之溶瘤病毒
肿瘤免疫疗法分类
01 靶向T细胞的免疫调节 药物（如针对PD-1或 CTLA4的单克隆抗体）
03 癌症疫苗（BCG疫苗）
05 溶瘤病毒（如T-vec）
肿瘤免疫反应之溶瘤病毒
Oncolytic viruses: a new class of immunotherapy drugs
1
溶瘤病毒疗法是一 种通过病毒选择性感 染肿瘤细胞来杀伤肿 瘤的新型肿瘤治疗方 法。能选择性感染肿 瘤细胞并在肿瘤细胞 中复制继而杀伤肿瘤 细胞，并刺激机体产 生特异性抗肿瘤免疫 反应。
（2）病毒介导的肿瘤杀伤机制：溶瘤病毒成功靶向并感染肿 瘤细胞后，病毒以细胞作为加工厂进行大量复制，最终达到 裂解肿瘤细胞的目的，肿瘤细胞裂解后释放的子代病毒又继 续感染邻近的肿瘤细胞。
（3）抗肿瘤免疫反应机制：病毒进入机体后会引发免疫系统的 清除，诱导淋巴细胞和抗原递呈细胞（APCs）浸润肿瘤感染位 点，同时病毒裂解肿瘤细胞后释放的肿瘤抗原可增强APCs的抗 原递呈能力，从而产生针对肿瘤抗原的特异性免疫反应，最终 形成长效的抗肿瘤免疫应答，可有效防止肿瘤的复发和转移。
CD73要点
CD73-腺苷信号可以促 进肿瘤微环境的免疫 抑制效应，并与多种 实体瘤的不良预后密 切相关。
CD73抗体有潜力与 PD-1/PD-L1单抗、放化
疗、过继细胞疗法等 联合使用.。
CD73是一种表达于免 疫细胞、癌细胞表面 的核苷酸酶，能够分 解AMP生成腺苷。
CD73抗体在临床前模 型显示积极疗效，已 有多个项目进入早期 临床研究。
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2004
2005
IPASS 全球首个 优选择人群以PFS为 终点, 临床试验：相对较小的 人群，靶向治疗获益明显 • NEJ00212 • WJOG340513 • OPTIMAL14 • EURTAC15 • ENSURE16 • LUX-Lung317 • Lux-Lung618 • CONVINCE19
EGFR-TKIs用于NSCLC辅助治疗
在已有的TKIs辅助治疗的数据中，TKIs初步显示出了优越性，但也有部分阴性结果
研究 SWOG S0023 NCIC BR.19 MSKCC RADIANT SELECT 中国II期研究
患者数
243 (计划840)
503 (计划1160)
分期 IIIA-IIIB IB-IIIA
早期NSCLC 耐药
如何精准？ 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
江山如此多娇，引无数英雄竞折腰
人群
时机
一线治疗
CNS转移
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2017 肺癌精准治疗新进展：人群精准
早期NSCLC
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
“Treatments targeted to the needs…on the basis of genetic, biomarker…”
NSCLC as one disease
Histology-based subtyping
2017
从临床选择走向精准治疗
未来
1. Fukuoka M, et al. J Clin Oncol. 2003 Jun 15;21(12):2237-46. 2. Kris MG, et al. JAMA. 2003 Oct 22;290(16):2149-58. 3. Thatcher N, et al. Lancet. 2005 Oct 29-Nov 4;366(9496):1527-37. 4. Shepherd FA, et al. N Engl J Med. 2005 Jul 14;353(2):123-32. 5. Kim ES, et al. Lancet. 2008 Nov 22;372(9652):1809-18. 6. Giaccone G, et al. J Clin Oncol. 2004 Mar 1;22(5):777-84. 7. Herbst RS, et al. J Clin Oncol. 2004 Mar 1;22(5):785-94. 8. Gatzemeier U, et al. J Clin Oncol. 2007 Apr 20;25(12):1545-52. 9. Herbst RS, et al. J Clin Oncol. 2005 Sep 1;23(25):5892-9. 10. Cappuzzo F, et al. Lancet Oncol. 2010 Jun;11(6):521-9.
11. Mok TS, et al. N Engl J Med. 2009 Sep 3;361(10):947-57. 12. Maemondo M, et al. N Engl J Med. 2010 Jun 24;362(25):2380-8. 13. Mitsudomi T, et al. Lancet Oncol. 2010 Feb;11(2):121-8. 14. Zhou C, et al. Lancet Oncol. 2011 Aug;12(8):735-42. 15. Rosell R, et al. Lancet Oncol. 2012 Mar;13(3):239-46. 16. Wu YL, et al. Ann Oncol. 2015 Sep;26(9):1883-9. 17. Sequist LV, et al. J Clin Oncol. 2013 Sep 20;31(27):3327-34. 18. Wu YL, et al. Lancet Oncol. 2014 Feb;15(2):213-22. 19. Shi YK, et al. Ann Oncol 2017; mdx359, https:///10.1093/annonc/mdx359.
167
I-III
161 EGFR+
IB-IIIA
100
IA-IIIA
60
IIIA-N2
目标人群 未选择 未选择 EGFR 外显子 19 或 21突变 EGFR+IHC 或 FISH EGFR 外显子 19 或 21突变 EGFR 外显子 19 或 21突变
Li T, et al. J Clin Oncol. 2013 Mar 10;31(8):1039-49.
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EGFR突变的发现和验证开启了晚期NSCLC精准治疗的时代
2001
非选择人群以OS为终点 临床试验：巨大人群， 靶向治疗获益不明显 • IDEAL1&21-2 • ISEL3 • BR214 • INTEREST5 • INTACT1&26-7 • TALENT8 • TRIBUTE9 • SATURN10
辅助治疗
人群精准
耐药
耐药后该如何处理？
CNS转移
新药物新希望
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2017 肺癌精准治疗新进展：人群精准
早期NSCLC
辅助治疗
人群精准
耐药
耐药后该如何处理？
CNS转移
新药物新希望
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Molecular-based subtyping
Adenocarcinoma*
Squamous cell carcinoma*
ALK HER2 BRAF PIK3CA AKT1 MAP2K1 NRAS ROS1 RET KRAS EGFR Unknown
FGFR1 Amp EGFRvlll PI3KCA EGFR DDR2 Unknown