肝性脑病

肝性脑病定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。

ﻫ病因及诱因;１、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。

部分肝性脑病可由门体分流术引起。

部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。

2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。

发病机制:1。

氨中毒学说血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。

在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。

影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。

ＮＨ3与ＮＨ4+得相互转化受pH得影响,ＮH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。

氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。

②血容量过低。

③缺氧。

④感染等均能增加氨得毒性。

血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。

2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。

甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。

肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。

严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。

在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。

为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、３.假神经递质学说食物中得酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶得作用,分别转变为酪胺与苯乙胺,在脑内经羟化酶得作用分别形成鳢胺(β－羟酪氨)与苯乙醇胺,后二者得化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动得作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。

肝性脑病名词解释释肝性脑病（hepatic encephalopathy）是由肝功能衰竭导致的一种严重的神经系统并发症。

肝性脑病主要通过肝脏对毒素和代谢产物的清除能力下降，导致毒素在血液中累积，进而影响大脑的正常功能。

肝性脑病通常发生在肝硬化患者身上，但也可能发生在其他肝病患者中。

肝性脑病的病因复杂，但主要原因是肝脏对血液中的氨、芳香族氨基酸、低聚肽等毒素的清除能力下降。

正常情况下，肝脏通过分解氨为尿素，将其排除体外，以维持体内氨平衡。

然而，当肝脏功能受损时，氨在血液中积累，通过血脑屏障进入大脑。

氨在大脑中转化为毒性物质，干扰神经递质的合成和释放，从而导致大脑功能异常。

肝性脑病的症状各异，从轻度认知功能障碍到昏迷不等。

早期症状包括行为和思维的改变，注意力不集中，反应迟钝，记忆力减退等。

随着病情恶化，患者可能出现运动协调障碍，扑翼样震颤，口吃，意识障碍等症状。

最严重的情况下，患者可能进入肝昏迷状态，需要紧急治疗。

肝性脑病的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。

常用的实验室检查包括血氨测定、血肌酐测定、肝功能检查、腹腔穿刺等。

MRI扫描和脑电图也可辅助诊断。

治疗肝性脑病的首要目标是清除体内毒素，并恢复肝功能。

常用的治疗措施包括限制蛋白摄入、使用抗生素清除肠道中的细菌，以减少氨的产生，以及使用轻泻剂促进氨的排除。

对于肝功能衰竭较为严重的患者，可能需要进行肝移植。

预防肝性脑病的方法主要是治疗原发性肝病，及时控制疾病的发展。

对于已经发生肝性脑病的患者，应遵循医生的建议，限制蛋白摄入，定期进行肝功能检查，并遵循药物治疗方案，以控制病情的发展。

总的来说，肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的严重神经系统并发症，其主要病因是肝脏对血液中毒素的清除能力下降，导致毒素在体内积累。

肝性脑病的治疗主要是清除体内毒素，并恢复肝功能，预防方法主要是治疗原发性肝病。

教案第十六章肝性脑病hepatic encephalopathy一、概述（２０分钟，熟悉）㈠概念肝性脑病是继发于严重肝脏疾病，以中枢神经系统机能障碍表现为主的一种神经精神综合征。

㈡临床表现精神症状：早期性格改变,有的欣快，有的抑郁孤僻；行为改变,出现一些不拘小节的行为，乱扔纸屑，随地便溺，寻衣摸床等无意义的动作。

继之睡眠时间颠倒，白天昏沉思睡，夜间兴奋难眠。

CNS处于兴奋与抑制处于紊乱状态。

定向障碍，精神错乱，吐词不清，颠三倒四，书写困难。

数码连接校正试验可早期发现智能障碍。

严重时表现为嗜睡、谵妄、半昏迷直到意识完全消失，呈昏迷状态。

临床上又称为肝昏迷(hepatic coma)。

神经症状：扑翼样震颤（早、中期直至昏迷前均可出现），舌、下颚、面部微细震颤。

进入昏迷一切震颤均消失。

腱反射亢进，肌张力增高等。

血液生化指标变化：血氨↑，芳香族氨基酸↑，支链氨基酸↓，血糖↓，碱中毒、短链脂肪酸↑，硫醇↑，蛋氨酸分解为硫醇产生肝臭。

㈢分类内源性外源性（急性、非氮性）（慢性、氮性）发病急，短时间内由兴奋转入昏迷缓慢，逐渐加重原因重症肝炎（病毒性、中毒性等）各种肝硬化肝细胞大量坏死门脉高压侧枝循环形成诱因无，70%自发50％有诱因血氨不升高增高治疗左旋多巴降血氨病程预后发病迅速，死亡率高达90% 病程长，侧支循环建立，疗效差在诱因作用下反复发作昏迷二、发病机制肝性脑病是临床和基础上的一种危重综合症，到目前为止还很难治愈，死亡率高。

因为人们对它的认识上未完全清楚，通过大量的临床观察和基础研究，提出有关发病机制的学说，从不同的角度探讨其发病机制。

在临床上观察到肝性脑病病人往往出现一系列神经精神症状，这是神经系统功能障碍的表现：扑翼样震颤―――脑干网状结构系统(维持人体正常肌张力和运动协调的调节)功能障碍，意识障碍昏迷―――体内非特异性神经系统功能障碍，性格情绪植物神经功能紊乱―――大脑边缘系统功能障碍。

肝性脑病发生时脑组织并无明显的特异性形态学改变，血液生化指标发生改变，目前多数学者主张肝性脑病的发生主要是体内血液中毒性物质增加导致脑组织的代谢和功能障碍所致，血脑屏障通透性增加（缺氧、内毒素、血液中增高的胆汁酸对血脑屏障损伤），脑组织对毒性物质敏感性增加。

第九章肝性脑病【知识结构提要】概念：指肝衰竭所致的神经精神综合征病因：肝硬化晚期、急性重症肝炎、急性肝中毒、药物性肝炎、肝癌晚期、门-体分流手术后内源性肝性脑病机制：肝功能衰竭，有毒代谢产物不能解毒根据病因分诱因与发生速度：无诱因、迅速发生-体分流手术后分类外源性肝性脑病机制：有毒代谢产物经门体侧支绕过肝脏直接进入体循环根据发生速度分：急性肝性脑病和慢性肝性脑病氨生成过多：消化道出血、氮质血症、高蛋白饮食等血氨升高原因氨清除不足：鸟氨酸循环障碍、侧支循环开放等氨中毒学说干扰脑细胞能量代谢使抑制性递质增多、兴奋性递质减少氨对脑的毒性作用干扰神经细胞膜的离子转运刺激大脑边缘系统发病机制苯乙醇胺、羟苯乙醇胺假性神经递质学说来源：肠道苯乙胺和酪胺不能经肝解毒或经门体侧支绕过肝脏来源：肝功能障碍→支链氨基酸减少，芳香氨基酸及色氨酸增多血浆氨基酸失衡学说正常神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）减少作用假性神经递质（苯乙醇胺、羟苯乙醇胺）增多消化道出血：肠道产氨增多；出血→血容量减少，血压降低、组织缺血缺氧高蛋白饮食：肠道产氨增多低钾和呼吸性碱中毒（碱中毒→NH4+→NH3）诱发因素感染：细菌毒素损害肝脏；发热→组织分解代谢增强→产氨增多；血脑屏障通透性↑氮质血症：血氨升高镇静剂、麻醉剂等使用不当放腹水过多过快，酒精中毒，便秘等消除诱因：限制蛋白质，预防消化道出血及感染，慎用药物，保持大便通畅口服抗生素→抑制肠道细菌→减少氨的生成防治原则降低血氨口服乳果糖或弱酸液体灌肠→降低肠道pH值→减少氨的生成应用谷氨酸、精氨酸等药物恢复神经传导功能：补充正常神经递质恢复血浆氨基酸平衡：应用富含支链氨基酸及精氨酸的复方氨基酸溶液【目的要求】1. 掌握肝性脑病的概念。

2. 掌握氨中毒学说和假性神经递质学说。

3. 熟悉肝性脑病的诱因和防治原则。

4. 了解肝性脑病的病因和分类。

【自测题】一、名词解释1．肠源性内毒素血症2．肝性脑病3．假性神经递质4．肝肾综合征二、填空题1．引起肝性脑病的假性神经递质主要是指____________和____________两种生物胺。