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室性早搏心肌病及其危险因素与干预策略室性早搏（PVC）是十分常见的心律失常，在普通人群PVC 的发生率为1%~4%[1]，而在接受动态心电图检查的人群中，PVC 的检测率可高达75%[2]。
对于有严重的结构性心脏病患者，PVC 可能带来不良后果，但对于绝大多数健康者，PVC 是良性的，既无症状，也无临床体征[1,3]。
PVC 诱发的心肌病的概念是Duffee等［4］于1998 年提出的，当他们给予被推测为特发性扩张型心肌病患者抗心律失常药物治疗后，PVC 受到了抑制，患者左心功能也随之得以改善。
这些患者中大多数无基础心脏病，其左心功能障碍和心脏扩张均在频繁的PVC 之后发生。
对于那些已经有基础心脏病伴左心功能受损的患者，PVC 可使其病情恶化［5］。
PVC 诱发的心肌病与PVC 频发有关，Niwano等［6］研究证实，PVC 频繁发作（1 000 次/d）可致左心功能进行性恶化。
但在临床上也有一些频发的PVC 患者并不发生心肌病，提示不同的患者其易感性不同。
这可能是PVC 诱发心肌病的发生率至今尚不清楚的原因所在。
1. 室性早搏心肌病发生的危险因素（1）PVC 负荷：已经有研究表明，PVC 频繁发生与左心室功能受损和左心室扩张有密切关系［7-8］。
至于PVC 负荷的多少可以导致PVC- 心肌病，目前尚没有肯定的答案，相关文献和指南则认为10%~15%［9-10］，但是也有报道认为24%为分界线值，即PVC 负荷≥24% 的患者左心室功能易受损，而<24% 的患者则左心室功能不受影响［11］。
难以理解的是，有些高PVC 负荷患者其左心室功能并未受损，而在另外一些PVC- 心肌病患者中，其PVC 负荷反而较低。
由此可见，PVC 负荷固然重要，但它不是导致左心室收缩功能损害的唯一因素［4,12］。
（2）PVC 起源：大约2/3 的特发性PVC 起源于心室流出道，其中主要起源于右心室流出道，另外1/3 起源于左、右心室，包括心室游离壁、左心室分支、间隔和乳头肌。
无器质性心脏病或其它心脏病的室性心律失常危险分层和长期治疗一.瓣膜病、先天性心脏病：二.这类属于可矫治的心脏病并发室性心律失常时首先应考虑有外科适应证时给予手术矫治。
如未作手术或手术后并发室性心律失常时，可根据心功能情况参考心肌病的处理意见。
三.二尖瓣脱垂（MVP）可能属于比较特殊的情况，据最近观察：MVP病人在室性心律失常和临床不良事件方面和非MVP病人并无差别（N Engl J Med 1999；341：1）。
MVP合并显著二尖瓣返流者应按照瓣膜病治疗。
1.无症状的VPCs、NSVT：不治疗。
2.有症状的VPCs、NSVT：首选β—阻滞剂，如无效可考虑其它抗心律失常药，注意药物不良反应。
3.有年轻家庭成员猝死史+晕厥史，或证明晕厥与VT/VF有关者，可考虑ICD，药物治疗效果不清楚。
四.无器质性心脏病：1.多形性VT/或VF1）QT间期正常（1）儿茶酚胺性多形性VT：儿童发病，运动、情绪激动、滴注异丙肾上腺素可诱发。
治疗：β—阻滞剂。
（2）特发性多形性VT/VF：成人发病，诱发因素可为运动、或冠脉痉挛、或无明确诱因。
（3）治疗：运动或异丙肾上腺素滴注诱发：β—阻滞剂。
（4）冠痉挛有关：钙拮抗剂（或合用硝酸酯）。
（5）无诱因：猝死率高，ICD。
（6）短联律间期扭转室速变异型（或称短联律间期多形性VT）：维拉帕米显著抑制ECG上的短联律间期的VPCs和多形性VT，但不能防止猝死，故长期治疗应予ICD。
（7）Brugada综合征：猝死率高。
有效防止猝死只有ICD，胺碘酮或β—阻滞剂并未证明有保护作用。
2）QT间期延长（1）先天性QT间期延长综合征（LQTs）：平均来说，不治疗者10年病死率高达50%。
一旦确诊LQTs，不管有无症状都应治疗，因为30%—40 %的LQTs病人首发症状即为猝死。
（2）①首选足量β—阻滞剂（剂量应达到平板运动试验最快心率≤130bpm），严重窦缓或窦停＞2s者加用起搏治疗。
心肌梗死后室性心律失常的处理急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。
文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。
每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。
正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。
1.室早(Ventricular Premature Beats)室早常见于AMI患者。
根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。
近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。
对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。
AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。
对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。
所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。
由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。
室性早搏分级与危险分层室性早搏是一种常见的心律失常，各种心脏病患者均可发生，但无任何器质性心脏病的健康人接受Holter检查时都能发现室性早搏。
据临床调查资料显示，约有15%的新生儿，33%的青年人和66%的成年人存在室性早搏。
对有器质性心脏病的患者，室性早搏可能发展为室速或室颤，特别是对于长QT综合征、洋地黄药物中毒及心肌梗死和扩张型心肌病等患者来说，室性早搏无疑是危险因素之一。
因此对室性早搏进行分级与危险分层具有重要的临床意义。
一、室性早搏Lown[laun劳恩]分级1971年由Lown提出，由于Lown分级法对室性早搏的分类与危险分层主要依据冠心病监护病房中心肌梗死和严重不稳定型心绞痛的心电监护资料，未包括普通人群自律性增强的室性早搏，因此该分级法只适用于心肌梗死患者伴发室性早搏的危险分层。
3级以下：一般性室性心律失常，≥3级：室性早搏危险度高，有着较高的预警意义，并应进行适当的干预性治疗。
室性早搏的Lown分级二、Myerburg[迈尔伯格]分级室性早搏的危险分层很大程度上取决于有无器质性心脏病和血流动力学障碍，尽量明确引起室性早搏的原因，再对室性早搏进行正确的危险分层，根据室早的频率和形态提出三、室性早搏Schamaroth[斯卡马洛斯]分类四、室早指数：室早危险分层的指标 1968年， Buechner[比克纳]提出定义：室早指数（Prematurity index,PI ）是指早搏的联律间期与前次心律QT 间期的比值。
公式：室早指数（PI ） = RR ´（联律间期）/QT 间期。
PI ＜0.85：容易引发室速或室颤；>0.85：相对安全 判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相关五、心室的易颤指数（易损指数）有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数该指数= QT ×前一心动周期（RR ）/RR ´（联律间期）判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤。
