自发性脑出血

自发性脑室内出血的症状有哪些？常见症状：恶心与呕吐、眩晕、休克、脉速而无力、头痛、昏迷、瘫痪、共济失调、意识障碍、抽风、偏瘫、失语、高热、瞳孔缩小自发性脑室内出血临床表现轻重不一，许多病例临床表现呈良性过程。

轻者可仅表现为脑膜刺激症而无脑定位征或意识障碍，甚至仅表现为定向力等认识功能障碍而无其他症状和体征。

这部分病人往往容易被误诊为蛛网膜下腔出血或漏诊，或只有在CT扫描时才发现有脑室内出血，并且部分病人(15.6%)可以自愈(指脑室内出血未经外科手术，出血完全自然吸收消失，并且神经功能完全恢复者)。

严重者表现为意识障碍、抽风、偏瘫、失语、高热、肌张力高、膝反射亢进、眼肌活动障碍、瞳孔缩小及双侧病理征阳性等。

晚期可出现脑疝、去脑强直和呼吸循环障碍以及自主神经功能紊乱。

多数病人(46.9%)在发病前有明显诱因。

最常见(44.7%)的诱因为情绪激动致血压急骤升高而发病，其次为用力活动(42.1%)、洗澡(6.1%)、饮酒(4.4%)和分娩(2.6%)。

绝大多数(89.3%)自发性脑室内出血患者为急性起病，少部分(10.7%)病人可呈亚急性或慢性起病。

自发性脑室内出血病人最常见的首发症状为头痛、头晕、恶心、呕吐(43.2%)，其次为意识障碍(24.7%)、偏瘫(17.7%)、失语(7%)、肢体麻木(2.5%)和其他症状(发热、瘫痪、视物不清等)。

与自发性脑室内出血有关的危险因素主要有高血压、心脏病、脑梗死、脑出血、糖尿病等。

1.原发性脑室内出血占自发性脑室内出血的4%～18%，多发生在青少年或中年以上，男女之比文献报道为1∶0.86。

原发性脑室内出血的临床表现，除具有头痛、头晕、恶心、呕吐、血压升高、脑膜刺激症等一般表现外，与继发性脑室内出血相比尚具有以下特点：①年龄分布两极化，即30岁以下，50岁以上为高发年龄;②意识障碍相对较轻或无(76.2%);③可亚急性或慢性起病(19%);④定位体征不明显，如运动障碍轻或无，较少发生脑神经受累及瞳孔异常;⑤多以认识功能(如记忆力、注意力、定向力及集中力)障碍和精神症状为常见表现。

自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识（全文）概述自发性脑出血（sponteneoues intracerebral hemorrhage，以下简称脑出血）是指非外伤引起的成人颅内大、小动脉、静脉和毛细血管自发性破裂所致的脑实质内出血。

按照发病原因可将其分为原发性和继发性脑出血。

其中，原发性脑出血在脑出血中约占80％~85％，主要包括高血压脑出血（约占50％~70％[1]）、淀粉样血管病脑出血（CAA，约占20％～30％）和原因不明脑出血（约占10％）。

继发性脑出血主要包括动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管畸形、动静脉瘘、Moyamoya病（烟雾病）、血液病或凝血功能障碍、颅内肿瘤、血管炎、出血性脑梗死、静脉窦血栓及药物不良反应等原因导致的脑出血。

为规范临床诊疗行为，提高脑出血的诊治水平，中华医学会神经外科学分会、中国医师协会急诊医师分会、国家卫生和计划生育委员会脑卒中筛查与防治工程委员会组织国内外多学科专家，共同制定了《自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识》（以下简称共识）。

诊断本共识主要针对原发性脑出血，诊断标准如下：1. 有明确的高血压病史（高血压脑出血患者）；2. 影像学检查提示典型的出血部位，如基底节区、丘脑、脑室、小脑、脑干（高血压脑出血患者）、脑叶（CAA患者）；3. 排除凝血功能障碍和血液性疾病；4. CTA/MRA/MRV/DSA检查排除其他脑血管病变（选择1~2种检查）；5. 超早期（72h内）或晚期增强MRI检查排除颅内肿瘤。

院前与急诊室的急救院前急救和急诊处理对抢救生命、改善脑出血患者的预后至关重要，其流程如下：1. 院前急救：在发病现场进行急救时，首先观察患者的生命体征（记录脉搏、呼吸、血压）及意识状况、瞳孔变化。

应用急救设备维持患者生命体征，迅速建立静脉通道。

如患者呼吸道不通畅，应立即清理气道分泌物；如呼吸频率异常，血氧饱和度迅速下降，可现场气管插管，球囊辅助呼吸。

如患者血压过高或过低，可用升压或降压药将血压维持在基本正常范围内。

脑出血急性期干最新脑血管病临床管理指南2023（附表）自发性脑出血是卒中的一种严重亚型，在中国卒中患者中占23.4%,以急性发病、病情迅速变化，以及高致死和致残率为显著特点。

《中国脑血管病临床管理指南（第2版）》为脑出血的临床处理提供了系统性和全面性的推荐意见。

针对脑出血的急性期干预，指南提出以下推荐意见。

强化血压管理推荐意见：1 .对于考虑急性降压的自发性脑出血，在发病后2h内开始治疗，并在1h 内达到目标血压值，有助于降低血肿扩大的风险并改善功能预后（∏a类推荐，B级证据，新增X2 .对于轻中度自发性脑出血，如果收缩压＞220mmHg,在持续血压监测下积极降压是合理的（∏a类推荐，C级证据\3 .如果收缩压为150~220mmHg,紧急将收缩压降至140mmHg,并维持在130~150mmHg是安全的（∏a类推荐，A级证据，修订），可能改善功能结局（∏a类推荐，B级证据\4 .如果收缩压＞150mmHg,将收缩压紧急降低至130mmHg以下可能是有害的（In类推荐，B级证据，新增\5 .对于出血体积较大、严重或需要手术减压的自发性脑出血，强化降压的安全性和有效性尚不明确（∏b类推荐，B级证据，新增\6 .对于需要急性降压的自发性脑出血，在降压治疗期间应监测血压，谨慎滴定降压药物剂量，力求持续、平稳地控制血压，有助于改善功能预后（∏a 类推荐，B级证据，修订1凝血障碍相关脑出血急诊干预抗凝药物相关脑出血治疗流程见图1O图1抗凝药物相关脑出血治疗流程推荐意见：1 .服用抗凝药物相关的自发性脑出血应立即停用抗凝药物,尽快使用快速拮抗剂，可以提高生存率（I类推荐，c级证据X2 .对于服用维生素K拮抗剂（VKAs）相关的自发性脑出血患者，如果国际标准化比值（INR）>2.0,相较于新鲜冰冻血浆，更推荐使用4种因子凝血酶原复合物浓缩剂（4F-PCC）快速纠正INR,限制血肿扩大（工类推荐，B级证据X3 .虽然重组人凝血因子Vna可以降低INR,但是不能取代所有凝血因子,无法在体内恢复凝血过程，不能改善非凝血异常脑出血的临床预后，因此不推荐使用（In类推荐，B级证据\4 .如果INR在1.3~1.9,可以使用浓缩型凝血酶原复合物（PCC）快速纠正INR（I1b类推荐，C级证据I5 .应在凝血因子替换治疗（PCC或其他）后，立即静脉注射维生素K,避免后期INR升高和血肿扩大（I类推荐，C级证据X6 .对于服用达比加群酯或Xa因子拮抗剂相关的自发性脑出血，可以在口服抗凝药物的前几小时内使用活性炭抑制药物的吸收可能（∏b类推荐，C级证据\7 .对于服用Xa因子拮抗剂相关的自发性脑出血，可以使用ande×aneta1fa 逆转Xa因子拮抗剂的抗凝作用（∏a类推荐，B级证据X8 .对于服用Xa因子拮抗剂相关的自发性脑出血，也可考虑使用4F-PCC 或活化PCC改善止血效果（IIb类推荐，B级证据X9 .对于服用达比加群酯相关的自发性脑出血,可以使用依达赛珠单抗逆转达比加群酯的抗凝作用（∏a类推荐，B级证据I10 .当没有依达赛珠单抗时，可考虑使用活化PCC或PCCs改善止血效果（I1b类推荐，C级证据111 .当没有依达赛珠单抗时，也可考虑使用肾脏替代治疗降低达比加群酯的血药浓度（∏b类推荐，C级证据112 .对于普通肝素或低分子量肝素相关自发性脑出血，可考虑静脉给予硫酸鱼精蛋白逆转肝素（∏a类推荐，C级证据）或低分子量肝素（∏b类推荐，C级证据）的抗凝作用。

自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识概述自发性脑出血（sponteneoues intracerebral hemorrhage，以下简称脑出血）是指非外伤引起的成人脑部大、小动脉、静脉和毛细血管自发性破裂所致脑实质内出血。

按照发病原因可将其分为原发性和继发性脑出血。

其中，原发性脑出血在脑出血中约占 80%~85%，主要包括高血压脑出血（约占 50%~70%）、淀粉样血管病脑出血（CAA，约占 20%~30%）和原因不明脑出血（约占 10%）。

继发性脑出血主要包括动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管瘤、动静脉痿、Moyamoya 病（烟雾病）、血液病或凝血功能障碍、颅内肿瘤、血管炎、出血性脑梗死、静脉窦血栓及药物副反应等原因导致的脑出血。

为规范临床诊疗行为，提高脑出血诊治水平，中华医学会神经外科学分会、中国医师协会急诊医师分会、国家卫生和计划生育委员会脑卒中筛查与防治工程委员会组织国内外多学科专家，共同制定了《自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识》（以下简称共识）。

诊断本共识主要针对原发性脑出血，诊断标准如下：（1）有明确的高血压病史（高血压脑出血患者）；（2）影像学检查提示典型的出血部位，如基底节区、丘脑、脑室、小脑、脑干（高血压脑出血患者），脑叶（CAA 患者）；（3）排除凝血功能障碍和血液性疾病；（4）CTA/ MRA/ MRV/ DSA 检查排除其他脑血管病变（选择 1~2 种检查）；（5）超早期（72 小时内）或晚期增强 MRI 排除脑肿瘤。

院前与急诊室的急救管理院前急救和急诊处理对抢救生命、改善脑出血患者的预后至关重要。

其流程如下：（1）在发病现场进行急救时，首先观察患者生命体征（记录脉搏 P、呼吸 R、血压 BP）及意识状况、瞳孔变化。

应用急救设备维持患者生命体征，迅速建立静脉通道。

如患者呼吸道不通畅，应立即清理气道分泌物；如呼吸频率异常，血氧饱和度迅速下降，可现场气管插管，球囊辅助呼吸。

脑出血诊疗指南(临床诊疗指南)【概述】脑出血是指原发于脑实质内的出血，故称为自发性脑出血；高血压性小动脉硬化和破裂是本病最常见的原因，故也称作高血压性脑出血。

脑淀粉样血管病、动静脉畸形、动脉瘤、血液病、凝血功能异常、脑动脉炎、药物滥用，以及肿瘤和脑梗死为其他的脑内出血原因。

自发性脑出血的出血部位以壳核最多见，其次为丘脑、尾状核、半球白质、脑桥、小脑和脑室等。

【临床表现】1、一般症状1)急性起病并出现局灶性神经功能缺损，一般可于数小时内达高峰。

个别患者因继续出血和血肿扩大，临床症状进行性加重，持续时间6～12小时。

2)除小量脑出血外，大部分患者均有不同程度的意识障碍。

意识障碍的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。

3)头痛和呕吐是脑出血最常见的症状，通常为颅内压增高的表现。

4)血压增高是脑出血常见的原因与伴发病。

血压增高和心跳及脉搏缓慢同时存在，往往是颅压增高的重要指征。

5)脑出血者可出现癫痫发作，癫痫发作多为局灶性和继发性全身发作。

以脑叶出血和深部出血最多见。

2、局灶症状和体征：局灶症状与血肿的部位相关，但定位诊断的准确性不如神经影像结果。

1)壳核出血：常见，多为外侧豆纹动脉破裂所致。

血肿可局限于壳核本身，也可扩延累及周围脑组织。

血肿向内压迫内囊出现典型的临床表现，为对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。

急性期伴有两眼向病灶侧凝视，血肿位于优势半球可出现失语。

2)丘脑出血：若血肿较大，按血肿扩展的方向不同而出现不同的临床综合征：向外扩张侵及内囊，向内破入脑室，向下侵及下丘脑和中脑背侧，以及向上扩张侵及顶叶白质，因而出现各自相应的症状和体征。

但临床常见的临床表现以多寡为序有：轻偏瘫或偏瘫、半身感觉缺失、上凝视麻痹、瞳孔异常(瞳孔缩小和对光反射消失)、失语、疾病感缺失、眼球向病灶侧凝视(与壳核出血同)、偏盲和缄默。

3)尾状核出血：多见于尾状核头部，易破入脑室，临床表现多为急性发病的头痛、呕吐、颈僵直等脑膜刺激征，并伴有一定程度的意识障碍、短暂性近记忆力障碍，临床上难与蛛网膜下腔出血鉴别。

脑出血护理常规一、定义脑出血又称自发性脑出血，是指原发性非外伤性脑实质内出血。

其中大脑半球出血约占 80%，脑干和小脑出血约20%。

二、症状、体征(一)临床特点:1、高血压性脑出血常发生在 50 岁以上，男性较女性多见，春冬季发病率较高。

2、多无前驱症状，体力活动或情绪激动时发病。

3、起病较急，症状于数分钟至数小时内达到高峰。

4、有肢体瘫痪、失语等局灶定位症状和剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍等全脑症状。

5、发病时血压明显升高。

(二)不同部位出血临床表现 1、基底节出血最常见，占 50% 60%，豆纹动脉尤其外侧支破裂所致。

表现为三偏征:对侧偏瘫、偏身感觉障碍及同向性偏盲。

出血量大者可有意识障碍，可引起脑疝甚至死亡，2、丘脑出血约占 20%，丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂出血所致。

常有三偏征，感觉障碍重于运动障碍，深感觉更明显，优势侧出血可出现丘脑性失语，丘脑性痴呆。

3、脑干出血占 10%，脑桥出血多见，突发头痛、呕吐、眩晕、复视、交叉性瘫痪或偏痛，四肢疼痛等，大量出血(血肿>S5L)累及双侧被盖和基成部，病人立即昏速，双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐咖啡样胃容物、中枢性高热(持续 39 度以上、躯干热而四肢不热)。

中枢性呼吸障碍、四肢瘫疾，多于 48 小时内死亡，小量出血可无意识障碍。

4、小脑出血小脑上动脉破裂出血所致。

发病突然眩晕，共济失调、可伴频繁呕吐和枕部头痛。

小量出血表现为眼球震颤、病变侧共济失调、站立和步态不稳。

大量出血发病 12-24 小时内出现颅内压迅速升高，昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呼吸节律不规整，枕骨大孔疝形成而死亡。

5、脑室出血约占 3%-5%，小量脑室出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，大量脑室出血迅速出现昏迷，频繁呕吐、双侧瞳孔如针尖样，四肢肌张力增高，脑膜刺激征阳性，预后差，多迅速死亡。

6.脑叶出血约占 5%-10%，以顶叶最为常见，表现为头痛、呕吐等，肢体瘫疾较轻，昏迷较少见。

自发性脑出血患者的急诊管理（2022AHA/ASA指南）在所有卒中类型中，自发性脑出血（ICH）的死亡率和致残率最高。

早期诊断和积极救治有助于改善ICH患者的临床转归，而急诊科通常是患者管理的第一站，需更多地关注ICH的早期处理。

随着临床研究证据的积累，ICH治疗策略和措施的推荐需要进行更新。

5月17日，美国心脏协会（AHA）和美国卒中协会（ASA）发布新版自发性脑出血管理指南，对2015版指南进行了重要且全面的更新和改进。

急性期血压管理轻度至中度脑出血后急性期血压管理，应降低血压变异性，实现平稳、持续的血压控制，目的是降低血肿扩大风险，改善功能结局。

1. 对于需要紧急降压的自发性ICH患者，需仔细调整药物剂量以确保持续平稳地控制血压，避免收缩压峰值和剧烈波动，以改善功能结局（2a，B-NR）。

2. 对于考虑紧急降压的自发性ICH患者，在发病2小时内开始治疗并在1小时内达到目标可能有利于降低血肿扩大风险并改善功能结局（2a，C-LD）。

3. 对于收缩压150-220 mmHg的轻中度自发性ICH患者，将收缩压紧急降低至140 mmHg的并维持在130-150 mmHg的目标值是安全的，对于改善功能结局可能是合理的（2b，B-R）。

4. 对于大面积或严重自发性ICH患者，或者需要手术减压的患者，强化降压的安全性和有效性尚未确定（2b，C-LD）。

5. 对于收缩压>150 mmHg的轻、中度自发性ICH患者，将血压紧急将至<130 mmHg可能是有害的（3: Harm，B-R）。

抗凝药物相关性出血的处理抗凝治疗期间发生的ICH死亡率较高。

关于ICH后紧急逆转抗凝作用，指南强调使用凝血酶原复合物浓缩物（逆转维生素K拮抗剂，如华法林）、依达赛珠单抗（逆转直接凝血酶抑制剂达比加群）或andexanet alfa（逆转Xa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班）。

1. 对于抗凝药物相关的自发性脑出血患者，应立即停止抗凝治疗，并在诊断为自发性脑出血后尽快快速逆转抗凝，以提高生存率（1，C-LD）。

自发性脑出血病理表现文章目录*一、自发性脑出血病理表现 1. 自发性脑出血的病理2. 什么是自发性脑出血3. 自发性脑出血的表现*二、自发性脑出血的原因*三、如何预防自发性脑出血自发性脑出血病理表现1、自发性脑出血的病理高血压性脑出血多为短暂性出血,血肿扩大多发生在6小时内尤其是3小时内。

出血点周围局部的脑组织首先受到动脉血流的冲击产生原发性损害,继而出现脑内血肿形成,局部高压引起周围脑组织受压移位、缺血、水肿和坏死。

血肿也因病期不同而呈不同状态,如凝固、液化或囊腔形成,血肿腔的周围为软化带。

由于出血水肿造成局部静脉引流受阻而致软化带有较多的斑点状出血。

急性期血肿周围脑水肿明显,半球体积增大,压迫该侧脑室使其明显变形并向对侧移位甚至形成脑疝,导致脑干扭曲、压迫,常为脑出血致死的直接原因。

高血压性脑出血在大脑基底节处最常发生,约占脑出血的2/3。

其中壳核出血较多见,占44%,丘脑出血13%,桥脑出血9%,小脑出血9%,其他部位约占25%。

2、什么是自发性脑出血自发性脑出血,也称为非外伤性脑出血。

它与蛛网膜下腔出血一起,又被称为出血性脑卒中。

称为根据出血原因不同分为:原发性脑出血与继发性脑出血。

原发性脑出血占70%-80%,由高血压或脑血管淀粉样病变造成小血管损伤致其自发性破裂所致。

继发性脑出血与一些先天性或获得性疾患,如血管性病变、脑肿瘤、凝血障碍以及多种药物等有关。

3、自发性脑出血的表现经常出现反复性的流鼻血。

突然发作较为剧烈的头痛(与通常性质头痛不一样,呈头炸裂样),或病程较长,有逐渐加重的趋势;并多伴有恶心、呕吐的症状表现。

颈部变得僵直,后枕部不适(活动受限,尤其是低头,下颌抵上胸动作困难)。

出现头晕的症状,感到周围环境不停旋转,无法稳定的站立或是晕倒在地。

这些表现可是一过性的,也可反复出现或是愈发严重。

暂性视物模糊,或眼睛有重影出现,以后可自行恢复正常,或出现失明。

突然感到一侧身体麻木、无力、活动不便,手持物掉落,嘴歪、流涎,走路不稳。