2.5.1 急性中毒概述
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急性氰化物中毒事件卫生应急处置技术方案 凡能在空气中或人体组织内释出氰离子(CN—)的氰化物均可引起急性中毒。
急性氰化物中毒是指短时间内接触较大量氰化物后引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。
1 概述氰化物可分为无机氰化物(统称为氰类)和有机氰化物(统称为腈类)。
无机氰化物多为白色、略带苦杏仁味的晶体或粉末,多易溶于水;有机氰化物多为无色液体。
氰化物多为高毒或中等毒性化合物(附件1)。
氰化物可经呼吸道、胃肠道和皮肤、黏膜吸收进入体内。
接触氰化物的常见机会有:化工生产过程中生产氰化物或用氰化物作为原料制造药物、染料、合成有机树脂等;电镀行业如镀铜、镀铬等;采矿业(提取金、银、锌等);塑料、尼龙等高分子聚合物燃烧产物。
2中毒事件的调查和现场处理现场救援时首先要确保工作人员安全,同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。
现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。
2.1现场处置人员的个体防护调查和处理经呼吸道和皮肤途径中毒的事件现场时,如现场出现昏迷/死亡病例或死亡动物,或者现场快速检测空气中氰化氢浓度高于50mg/m3,必须使用自给式空气呼吸器(SCBA)和A 级防护服,并佩戴氰化氢气体报警器;进入已经开放通风,现场快速检测空气中氰化氢浓度低于50mg/m3,须选用可防含B类气体和至少P2级别颗粒物的全面型呼吸防护器(参见GB 2890-2009),C级以上防护服、化学防护手套和化学防护靴,并佩戴氰化氢气体报警器。
调查和处理经口途径中毒事件时,一般不必穿戴个体防护装备。
现场采集可疑中毒食品样品时,须穿戴工作服、防颗粒物口罩、乳胶或化学防护手套。
现场救援人员给皮肤污染氰化物中毒病人洗消时,应选用可防含B类气体和至少P2级别颗粒物的全面型呼吸防护器、C级防护服、化学防护手套和化学防护靴。
医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时,一般不必穿戴个体防护装备。
2.2中毒事件的调查调查人员到达中毒现场后,应先了解中毒事件的概况,然后进行中毒事件相关场所、人员等调查工作,并及时向中毒事件指挥部提出收集并封存所有可疑中毒食品以及其他可能导致本次中毒事件物品,事件现场控制措施(如通风、切断危害源等)、救援人员的个体防护、现场隔离带设置、人员疏散等方面的建议。
化学品平安技术说明书修订日期: SDS产品名称:丙酮版本:第一局部化学品及企业标识化学品中文名:丙酮化学品英文名:acetone企业名称:企业地址::传真:联系:企业应急:国家化学事故应急咨询专线:产品推荐及限制用途:是根本的有机原料和低沸点溶剂。
第二局部危险性概述紧急情况概述:急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用,出现乏力、恶心、头痛、头晕、易冲动。
重者发生呕吐、气急、痉挛,甚至昏迷。
对眼、鼻、喉有刺激性。
其蒸气与空气可形成爆炸性混合物,遇明火、高热极易燃烧爆炸。
与氧化剂能发生强烈反响。
其蒸气比空气重,能在较低处扩散到相当远的地方,遇火源会着火回燃。
假设遇高热,容器压增大,有开裂和爆炸的危险。
GHS危险性类别:根据化学品分类和标签规系列标准〔GB 30000.2-2013~GB30000.29-2013〕〔参阅第十五局部〕,该产品属于:易燃液体-2,特异性靶器官系统毒性一次接触-3,严重眼睛损伤/眼睛刺激性-2,标签要素:象形图:警示词:危险危险信息:高度易燃液体和蒸气; 引起皮肤刺激; 吞咽有害; 对水生生物有害; 可能对水生生物产生长期持续的有害影响; 吞咽并进入呼吸道可能有害防说明:预防措施:远离热源、火花、明火、热外表,工作场所制止吸烟。
事故响应:消防人员须佩戴防毒面具、穿全身消防服,在上风向灭火。
尽可能将容器从火场移至空旷处。
喷水保持火场容器冷却,直至灭火完毕。
处在火场中的容器假设已变色或从平安泄压装置中产生声音,必须马上撤离。
用抗溶性泡沫、二氧化碳、干粉、砂土。
用水灭火无效。
平安储存:储存于阴凉、通风的库房。
远离火种、热源。
库温不宜超过26℃。
保持容器密封。
废弃处置:用燃烧法处置。
物理化学危险:其蒸气与空气可形成爆炸性混合物,遇明火、高热极易燃烧爆炸。
与氧化剂能发生强烈反响。
其蒸气比空气重,能在较低处扩散到相当远的地方,遇火源会着火回燃。
假设遇高热,容器压增大,有开裂和爆炸的危险。
急毒、亚急毒名词名词解释编辑急性毒性试验是指⼀次或24⼩时内多次染毒的试验,是毒性研究的第⼀步。
要求采⽤啮齿类或⾮啮齿类两种动物。
通常为⼩⿏或⼤⿏采⽤经⼝、吸⼊或经⽪染毒途径。
急性毒性试验主要测定半数致死量(浓度),观察急性中毒表现,经⽪肤吸收能⼒以及对⽪肤、粘膜和眼有⽆局部刺激作⽤等,以提供受试物质的急性毒性资料,确定毒作⽤⽅式、中毒反应,并为亚急性和慢性毒性试验的观察指标及剂量分组提供参考。
2概述及染毒⽅法编辑⼀、概念和试验⽬的(⼀) 急性毒性概念急性毒性是指机体(⼈或实验动物)⼀次(或24⼩时内多次)接触外来化合物之后所引起的中毒效应,甚⾄引起死亡。
但须指出化合物使实验动物发⽣中毒效应的快慢和剧烈的程度,可因所接触的化合物的质与量不同⽽异。
有的化合物在实验动物接触致死剂量的⼏分钟之内,就可发⽣中毒症状,甚⾄死亡。
⽽有的化合物则在⼏天后才显现中毒症状和死亡,即迟发死亡。
此外,实验动物接触化合物的⽅式或途径不同,“⼀次”的含义也有所不同。
凡经⼝接触和各种⽅式的注射接触,“⼀次”是指在瞬间将受试化合物输⼊实验动物的体内。
⽽经呼吸道吸⼊与经⽪肤接触,“⼀次”是指在⼀个特定的期间内实验动物持续地接触受试化合物的过程,所以“⼀次”含有时间因素。
(⼆) 实验⽬的1.求出受试化合物对⼀种或⼏种实验动物的致死剂量(通常以LD50为主要参数),以初步估计该化合物对⼈类毒害的危险性。
2.阐明受试化合物急性毒性的剂量-反应关系与中毒特征。
3.利⽤急性毒性试验⽅法研究化合物在机体内的⽣物转运和⽣物转化过程及其动⼒学变化。
也可⽤于研究急救治疗措施。
⼆、实验动物和染毒⽅法(⼀) 实验动物选择在卫⽣毒理学领域中,体内试验以实验动物为研究对象,最终是为了阐明受试外来化合物对⼈的急性危害性质和危害强度。
所以选择实验动物时,要求在其接触化合物之后的毒性反应,应当与⼈接触该化合物的毒性反应基本⼀致,虽然利⽤任何⼀种或⼏种实验动物的急性毒性结果向⼈外推都必须⼗分慎重,但这⼀选择实验动物的原则仍⾮常重要。
浅谈急性有机磷农药中毒的急救与护理(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)一.概述有机磷农药多属有机磷酸脂类化合物,可经皮肤、呼吸道及消化道侵入人体,能与体内胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷化胆碱酶使其失去分解乙酰胆碱的能力,引起乙酰胆碱在体内大量蓄积,导致神经功能过度兴奋,继而转入抑制,出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征。
有毒物接触史、典型临床表现及全血胆碱酯酶活性下降是诊断的主要依据。
治疗包括彻底清除毒物;早期、足量、反复给予阿托品和胆碱酯酶复能剂;防治并发症等。
二.临床表现1.毒蕈碱样症状:多汗、流涎、流泪、流涕、呼吸道分泌物增加、肺部罗音、胸闷、支气管痉挛、肺水肿、呼吸困难、恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁、尿频、尿失禁、眼痛、视力模糊、视物模糊、瞳孔缩小、心跳缓慢、血压下降。
2.烟碱样症状:皮肤苍白、心跳加快、肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、肌麻痹、呼吸肌麻痹。
3.中枢神经系统症状:头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。
4.中间型综合征少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前(急性中毒后24~96小时)突然发生呼吸困难或死亡,称为“中间型综合征”。
死亡前患者可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。
累及脑神经者,可出现眼脸下垂眼外展障碍和面瘫。
5.迟发性多发性神经病少数病例在急性中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害,出现感觉、运动型多发性神经病变表现,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
三.中毒分级1.轻度中毒:表现为头晕、恶心、呕吐、多汗、视力模糊、胸闷、疲乏无力、瞳孔缩小;2.中度中毒:表现为肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、意识障碍、腹痛、轻度呼吸困难、流涎、心率减慢、步态蹒跚;3.重度中毒,除上述症状外还出现昏迷、肺水肿、呼吸肌麻痹、水肿严重发绀、大小便失禁、呼吸表浅、血压下降等。
炸药毒性与防护1 绪论1.1目的:对炸药的毒性有一个正确的认识,即了解炸药的毒性危害、中毒机理、症状、预防和急救措施,以要认识到只要采取相应措施,贯彻预防为主的方针,加强防护,就能少受或免受其毒性危害。
1.2我国防毒研究的历史我国是防毒研究历史最悠久的国家。
殷商时代,在冶金方面积累了丰富的经验。
公元7~8世纪,对毒气的产生地点、浓度变化、测知方法、消除措施有了较系统的观察研究。
隋代,巢元方著《诸病源候论》。
唐代,王焘著《外台秘要》。
宋代,宋慈著《洗冤集录》(1247年),是世界上第一部法医书,先后译成荷兰、英、德、法文,书中专载有服毒、验毒、解毒方法。
明代,李时珍著《本草纲木》(1533年)对铅工业中毒有详细记载。
明代,宋应星著《天工开物》对汞工中毒有详细描述。
1979~1981年TNT中毒患病率3.78%,50年代为32.1 %。
2 毒物与毒性2.1 毒物2.1.1 概述估计目前各国市场拥有各类化学物约5万种,且每年约新增500种。
物质是否有毒,1.与本身物质有关。
2.与进入机体量有关。
古代毒理学家Daracelsus(1493~1591)说:“所有的物质者是毒物,一定的测量可以区别毒物或药物”。
定义:物质进入机体后,累积达一定的量,能与体液和组织发生生物化学作用或生物物理学变化,扰乱或破坏机体的正常生理功能,引起暂时性或永久性的病理状态,甚至危及生命者,称该物质的毒物。
简言之,凡作用于人体,能产生有害作用的化学物质,称为毒物,在生产过程中使用、产生,并能引起人体损害的化学物质,称为生产性毒物。
2.1.2毒物的物理状态2.1.2.1固体如TNT等。
2.1.2.2液体如甲苯、CCl4、二甲基亚砜、废水废酸等。
2.1.2.3粉尘粉尘为飘浮于空气中的固体颗粒,φ70.1μm,易在机械粉碎,辗磨等工艺过程中形成。
2.1.2.4烟尘以称烟或烟气,为悬浮在空气中的固体微粒,,φ<0.1μm。
2.1.2.5雾雾为悬于空气中的液体微粒,多系蒸汽冷凝或液体喷散所形成,如HNO3雾,H2SO4雾等。
急性氨中毒事件卫生应急处臵技术方案氨(NH3)是一种刺激性气体。
急性氨中毒是指在短期内吸入较大量氨气引起的以呼吸系统损害为主全身性疾病,常伴有眼、皮肤和呼吸道黏膜灼伤。
1 概述氨在常温常压下是具有辛辣刺激性臭味的无色气体,易液化成无色液体,易溶于水和乙醇,其水溶液为氨水。
人接触氨气浓度达到140mg/m3~210mg/m3时可明显感到不适,553mg/m3时可立即出现强烈的刺激症状,3500mg/m3~7000mg/m3浓度下可立即死亡。
氨主要经呼吸道吸入进入人体,氨水也可经胃肠道吸收。
接触氨的常见机会有:输氨管道、储氨钢瓶或储槽意外破损爆裂,检修过程中液氨外逸;硫铵、碳酸氢铵、尿素、氨水等多种化肥制造;制碱、制药、鞣皮、塑料、树脂、染料、炸药、合成纤维等各种有机化学工业;用作冷冻剂、防冻剂和石油精炼、炼钢等工业;偶见于喷洒氨水。
2 中毒事件的调查和处理2.1 现场处臵人员的个体防护现场救援时首先要确保工作人员安全,同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。
现场救援和调查工作要求必须 2 人以上协同进行,并应携带通讯工具。
进入氨气浓度较高的环境内(如出现昏迷/死亡病例或死亡动物的氨气泄漏核心区域,或现场快速检测氨气浓度高于 360mg/m3),必须使用自给式空气呼吸器(SCBA)和A级防护服,并佩戴氨气气体报警器;进入氨气泄漏周边区域,或现场快速检测氨气浓度在 30mg/m3~360mg/m3之间,选用可防含K类气体和至少P2 级别颗粒物的全面型呼吸防护器(参见GB 2890-2009),并佩戴氨气气体报警器,穿戴C级防护服、化学橡胶手套和化学防护靴。
进入已经开放通风,且现场快速检测氨气浓度低于 30mg/m3的环境,一般不需要穿戴个体防护装备。
现场洗消人员在给液氨/高浓度氨气灼伤病人洗消时,应使用可防含 K 类气体和至少 P2 级别颗粒物的全面型呼吸防护器、C 级防护服、化学防护手套和化学防护靴。
急性中毒中毒——是指化学物质进入人体,在效应部位积累到一定程度,引起器官和组织的功能损害或器质性损害。
引起中毒的外来物质称为毒物,根据毒物的来源和作用可分为:工业毒物,农药、有毒动植物,药物及细菌性食物中毒分类1,急性中毒——短时间内由于剧毒物或大量毒物进入人体,迅速引起中毒症状甚至危及生命者2,慢性中毒——少量毒物逐渐进入体内,在体内蓄积到一定程度后,方才出现中毒症状者第一节概述一,病因1,职业性中毒:如劳动保护不周,在生产、保管、运输、使用过程中可发生中毒2,生活性中毒:如意外接触、误食、用药过量、自杀、谋杀等二,发病机制:中毒三途径:皮肤、呼吸道、消化道1,直接的化学损伤:如强酸、强碱。
2,阻抑血红蛋白的携氧功能:如CO、硫化氢、氰化物3,麻醉作用:如有机溶剂、吸入性麻醉剂。
4,抑制酶的活力:如有机磷农药抑制胆碱脂酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基的酶等。
5,干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
6,变态反应三,诊断:1,病史采集:应尽量明确以下几点:①谁中毒?②何种毒物中毒?③何时中毒?④如何中毒?⑤经何处理?有下列情况时应考虑到中毒的可能性①不明原因的多系统损害。
②难以解释的精神改变。
③外伤、特别是青年人难以解释的摔伤。
④年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。
⑤火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状⑥不明原因的代谢性酸中毒⑦儿童出现难以解释的嗜睡,精神症状或其他奇怪行为2,临床表现:⑴呼气、呕吐物及体表气味。
蒜臭味:多数有机磷农药、无机磷、砷、铊及其他化合物酒味:乙醇、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物酚味:石炭酸(苯酚)、来苏尔醚味:乙醚及其他醚类刺鼻甜味(酮味):丙酮、氯仿苦杏仁味:氰化物及含氰甙果核仁(苦杏仁)梨味:水合氯醛鞋油味:硝基苯冬青油味:水杨酸甲酯水果香味:硝酸异戊酯、醋酸乙酯尿(氨)味:氨、硝酸氨其他特殊气味:汽油、煤油、松节油、苯、甲苯等⑵皮肤粘膜①颜色紫绀:亚硝酸盐、磺胺、苯胺、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物潮红:抗胆碱药(如阿托品)、抗组胺药、乙醇樱桃红:CO、氰化物黄色:阿的平、中毒性肝损害所致黄疸(如磷、蛇毒、毒蘑)、溶血所致黄疸(蚕豆黄、磺胺)、药物性肝内胆汁淤积(氯丙嗪、甲基睾丸素、喹喏酮类)②湿度多汗:胆碱酯酶抑制剂(有机磷等)拟胆碱药(毛果芸香碱)毒蘑。
急性中毒的救护
急性中毒的救护
急性中毒概述
急性中毒的概述
一、毒物的体内过程和中毒机制
二、护理评估
三、护理诊断
四、预期目标
五、护理措施
一、毒物的体内过程和中毒机制
一、毒物的体内过程
(一)急性中毒病因:职业性中毒、生活性中毒。
(二)毒物进入体内的途径:消化道、呼吸道、皮肤
(三)毒物的排出:肾脏、消化道、呼吸道、皮肤等
中毒机理
局部刺激腐蚀作用
•强酸、强碱
缺氧
•一氧化
碳、巴
比妥类
等
麻醉作用
•有机溶
剂、乙
醚、吸
入性麻
醉剂
抑制酶的
活力
•有机磷
类农药、
氰化物
干扰细胞膜
及细胞器的
生理功能
•四氯化
碳
受体竞争
•阿托品
类
评估
健康史职业史、中毒史
身体状况
呼吸系统症状
眼部症状
皮肤黏膜症状循环系统症状神经系统症状其他系统症状
心理社会状况
相关检查
护理诊断清理呼吸道无效呼吸型态紊乱焦虑、恐惧心排血量减少知识缺乏缺乏
预期目标不发生因呼吸道不畅导致的呼吸困难、窒息病人情绪安定,能正确对待工作和生活
无意外受伤
发生并发症的危险性减少或消除
懂得使用农药时自我防护知识
四、预期目标
1.急救护理
五、护理措施
1迅速脱离有毒环境
2清除尚未吸收的毒物
3促进已吸收毒物的排出
4
特效解毒剂的应用5对症及支持治疗
2. 一般护理1休息与饮食2口腔护理3对症处理
4. 洗胃护理
5. 用药护理
6. 心理护理
7. 健康教育
中毒急救流程
评估中毒途径终止解
除毒物
清除尚
未吸收
的毒物
促进已
吸收毒
物的排
出
应用特
效解毒
剂
模块二急性中毒的救护
THANK YOU!。