第九版内科学课件中毒概述
- 格式：pptx
- 大小：1.37 MB
- 文档页数：37
下载文档原格式
合集下载
人卫版第9版《内科学》精品课件—毒蛇咬伤中毒
人卫版第9版《内科学》精品课件
毒蛇咬伤中毒
一、概述
世界上有三千多种蛇，其中约15％被认为对人类构成危险，三千多种蛇中毒蛇有650种，我国已 知的毒蛇约50种，其中剧毒蛇约十余种，主要有：①眼镜蛇科（眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银 环蛇）；②蝰蛇科分为蝰亚科（蝰蛇），蝮亚科（尖吻蝮、竹叶青、蝮蛇、烙铁头）；③海蛇科 （海蛇）。常见且危害较大的毒蛇主要有金环蛇、银环蛇、眼镜蛇和眼镜王蛇，主要分布在长江 以南；青环海蛇和长吻海蛇分布在我国东南沿海；蝰蛇、五步蛇、烙铁头、竹叶青和蝮蛇（其中 各类蝮蛇数量多且分布范围广泛），主要分布在长江流域和东南、西南各省。国内报道每年毒蛇 咬伤患者达十万余人次，被毒蛇咬伤机会较多的人群为农民、渔民、野外工作者和从事毒蛇研究 和蛇产业人员。咬伤部位以手、臂、足和下肢为常见。毒蛇咬伤以夏、秋两季为多见。
毒蛇咬伤有时尚需与毒蜘蛛或其他昆虫咬伤鉴别。
五、治疗
毒蛇咬伤的初步急救原则：减少毒素扩散并将患者迅速转运至恰当的医疗中心。蛇咬伤后需密切 观察患者神志、血压、脉搏、呼吸、尿量和局部伤口等情况。如不能确切排除毒蛇咬伤者，应按 毒蛇咬伤观察和处理。抢救要分秒必争。被咬伤者需保持安静，不要惊恐奔走，以免加速毒液吸 收和扩散。专业急救人员可在现场对伤口进行必要处理，非血循毒蛇类咬伤可对伤口作“一”字 或“十”字微切口，长度0.5cm左右，并进行吸吮或自近端至远端挤压排毒，但不宜作深大切口。 血循毒蛇类咬伤不主张切开。非专业急救人员不要切开伤口，以免增加组织坏死和感染机会。
三、临床表现
（二）心脏毒和凝血障碍毒损害
被蝰蛇和竹叶青蛇咬伤后，症状大都在0.5～3小时出现。局部有红肿、疼痛，常伴有水疱、出血 和坏死。肿胀迅速向肢体上端扩展，并引起局部淋巴结肿痛。全身中毒症状有恶心、呕吐、口干、 出汗，少数患者有发热。部分血循毒为主的蛇类如蝰蛇科的尖吻蝮蛇、竹叶青蛇咬伤后引起全身 广泛出血，包括颅内和消化道出血。大量溶血引起血红蛋白尿，出现血压下降、心律失常、循环 衰竭和急性肾衰竭。
毒蛇咬伤中毒
一、概述
世界上有三千多种蛇，其中约15％被认为对人类构成危险，三千多种蛇中毒蛇有650种，我国已 知的毒蛇约50种，其中剧毒蛇约十余种，主要有：①眼镜蛇科（眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银 环蛇）；②蝰蛇科分为蝰亚科（蝰蛇），蝮亚科（尖吻蝮、竹叶青、蝮蛇、烙铁头）；③海蛇科 （海蛇）。常见且危害较大的毒蛇主要有金环蛇、银环蛇、眼镜蛇和眼镜王蛇，主要分布在长江 以南；青环海蛇和长吻海蛇分布在我国东南沿海；蝰蛇、五步蛇、烙铁头、竹叶青和蝮蛇（其中 各类蝮蛇数量多且分布范围广泛），主要分布在长江流域和东南、西南各省。国内报道每年毒蛇 咬伤患者达十万余人次，被毒蛇咬伤机会较多的人群为农民、渔民、野外工作者和从事毒蛇研究 和蛇产业人员。咬伤部位以手、臂、足和下肢为常见。毒蛇咬伤以夏、秋两季为多见。
毒蛇咬伤有时尚需与毒蜘蛛或其他昆虫咬伤鉴别。
五、治疗
毒蛇咬伤的初步急救原则：减少毒素扩散并将患者迅速转运至恰当的医疗中心。蛇咬伤后需密切 观察患者神志、血压、脉搏、呼吸、尿量和局部伤口等情况。如不能确切排除毒蛇咬伤者，应按 毒蛇咬伤观察和处理。抢救要分秒必争。被咬伤者需保持安静，不要惊恐奔走，以免加速毒液吸 收和扩散。专业急救人员可在现场对伤口进行必要处理，非血循毒蛇类咬伤可对伤口作“一”字 或“十”字微切口，长度0.5cm左右，并进行吸吮或自近端至远端挤压排毒，但不宜作深大切口。 血循毒蛇类咬伤不主张切开。非专业急救人员不要切开伤口，以免增加组织坏死和感染机会。
三、临床表现
（二）心脏毒和凝血障碍毒损害
被蝰蛇和竹叶青蛇咬伤后，症状大都在0.5～3小时出现。局部有红肿、疼痛，常伴有水疱、出血 和坏死。肿胀迅速向肢体上端扩展，并引起局部淋巴结肿痛。全身中毒症状有恶心、呕吐、口干、 出汗，少数患者有发热。部分血循毒为主的蛇类如蝰蛇科的尖吻蝮蛇、竹叶青蛇咬伤后引起全身 广泛出血，包括颅内和消化道出血。大量溶血引起血红蛋白尿，出现血压下降、心律失常、循环 衰竭和急性肾衰竭。
内科学精品课件中毒总论
急性中毒临床表现
3.神经系统表现：
昏迷：镇静催眠或麻醉药、有机溶剂、窒息性毒物、农药、致高铁血红蛋白毒物中 毒等；
谵妄：阿托品、乙醇或抗组胺药中毒； 肌纤维颤动：有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药、急性异烟肼中毒、丙烯酰胺中毒
及铅中毒等； 惊厥：窒息性毒物或异烟肼中毒，有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药中毒； 瘫痪：蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯中毒。 精神失常：CO、酒精、阿托品、二硫化碳等。
各种酸灼伤的痂皮颜色
各种酸灼伤的痂皮颜色
各种酸灼伤的痂皮颜色
急性中毒临床表现
2. 眼部症状：
瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毛果芸香碱、毒蕈、阿片类如吗啡、 海洛因、巴比妥、氯丙嗪类，抗胆碱酯酶药； 瞳孔扩大：抗胆碱药（阿托品）、三环类抗抑郁药、毒蕈、抗组织胺 类药、曼陀罗、可卡因等；眼球震颤：苯妥英钠、巴比妥类； 视幻觉：酒精、麦角酸二乙胺、抗胆碱药、 -阻滞剂、L－多巴、曼陀 罗、海洛因； 视力障碍：有机磷、甲醇、肉毒中毒、苯丙胺。
中毒总论
概述
概念：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的 全身性疾病称为中毒（Poisoning）。
急性中毒：指机体一次大剂量暴露或24小时多次暴露于某种或某些 有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现。
慢性中毒：指长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒而出现的临床表 现。（职业中毒）
中毒分类
中毒机制
3.影响毒物作用的因素 毒物状态 机体状态 毒物相互影响
急性中毒临床表现
1.皮肤粘膜：
皮肤及口腔黏膜灼伤：腐蚀性毒物、硝酸（痂皮可呈黄色）、盐酸（灰 棕色）、硫酸（黑色）；
紫绀：亚硝酸盐、氮氧化合物、氯酸盐、磺胺、非那西丁、硝苯化合物 等；
内科学精品教学课件—中毒 概述
内科学（第9版）
（三）发病机制
腐蚀作用
——中毒机制
抑制酶活性
组织和 器官缺氧
中毒
干扰细胞和 细胞器功能
麻醉作用
竞争相关受体
内科学（第9版）
毒物作用影响因素
毒物状态
化学毒物毒性的化学结构及理化性质 毒物中毒途径、摄入量及作用时间
毒物作用影响因 素
毒物 相互影响
机体 状态
性别 年龄 营养及健康状况 生活习惯 对毒物毒性的反应程度
第一节
概述
作者 : 柴艳芬
单位 :天津医科大学总医院
重点难点
掌握 急性中毒的定义、发病机制、临床表现、诊断和处理原则。
熟悉 中毒的类型和流行病学
了解 中毒原因和预防
内科学（第9版）
（一）定义与类型 （二）病因和中毒机制 （三）发病机制 （四）临床表现 （五）诊断 （六）治疗及预防
一、中毒总论
内科学（第9版）
金属中毒 ——常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂 高铁血红蛋白血症 ——亚甲蓝（美蓝） 氰化物中毒 ——亚硝酸异戊酯吸入剂、亚硝酸钠和硫代硫酸钠 乙二醇和甲醇中毒——甲吡唑和乙醇 阿片类麻醉药中毒——纳洛酮 苯二氮卓类中毒 ——氟马西尼 OPI中毒 ——阿托品和碘解磷定
内科学（第9版）
（六）治疗及预防 ——预防
毒物
氧化 还原 水解 结合
与组织和细胞内化学物质分解 或合成不同化合物
经代谢后，毒物毒性大多降低，此为 解毒过程（detoxification process）
少数毒物代谢后毒性反而增 强，如对硫磷氧化为毒性更 强的对氧磷
内科学（第9版）
（三）发病机制
体内毒物代谢——毒物排泄
毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关
内科学-中毒 PPT课件
11
内科学－－中毒
诊断(diagnosis)
病史(history)
毒物接触史(toຫໍສະໝຸດ ic exposure) 既往史(past history)
临床表现(clinical features) 实验室检查(laboratory examination)
标本分析(sample analysis) 环境与人体分析(enviroment and body analysis)
15
内科学－－中毒
清除毒物(toxic cleaning)
促进已吸收毒物的排出
利尿及改变尿液酸碱度(diuresis & pH change) 供氧(oxygen supply) 血液净化(blood purification)
血液透析(hemodialysis) 血液灌流(hemoperfusion) 血浆置换(plasmapheresis)
解毒药(antidotes)
奥曲肽(octreotide) 高血糖素(glucagons) 中枢神经抑制剂解毒药
纳酪酮(naloxone)，氟马西尼(flumazenil)
有机磷农药解毒药
阿托品，碘解磷定(PAM)
18
预防并发症
保护(care) 护理(nurse)
内科学－－中毒
19
内科学－－中毒
慢性中毒治疗
解毒疗法(detoxification) 对症疗法(symptomatic treatment)
20
内科学－－中毒
预防(prevention)
防毒宣传 毒物管理 预防食物中毒 防止误食及药物过量 预防地方性中毒
21
内科学教学课件：中毒
57
重度中毒后24－96小时突然出现颈屈肌和四肢近端 肌无力和第Ⅲ/Ⅶ/Ⅸ/Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力, 出现睑下垂/呼吸肌麻痹而死亡。
胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经－肌肉接头处突 触后功能
2020/11/23
44
实验室检查
血胆碱酯酶活力测定：
正常人胆碱酶活力值为100％ 轻度者70－50％ 中度者为50－30％ 重度者多为<30％
2.烟碱（N）样症状：交感神经兴奋， 血压 高，心律失常。 骨骼肌神经肌肉接头阻断 ，表现为肌纤 维颤动，肌强直痉挛—肌无力，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰竭。
2020/11/23
41
临床表现
3.中枢神经系统症状
轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷， 严 重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。
4.局部损害
过敏性皮炎，皮肤水泡，剥脱性皮炎
33
分类
剧毒类 LD50＜10mg/kg，
如甲拌磷、内吸磷、对硫磷
高毒类 LD50 10-100mg/kg
甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏
中毒类 LD50 100－1000mg/kg
乐果、敌百虫/乙酰甲胺磷等
低毒类 LD50 1000－5000mg/kg
马拉硫磷/辛硫磷等
2020/11/23
34
病因与机制
原因： 职业性中毒
（生产,使用,运输，保管）
生活性中毒
2020/11/23
35
毒物的代谢、吸收与排出：
有机磷
呼吸道 胃肠道 皮肤 粘膜
血液 人体
肝脏
肾脏排出
氧化、还原 水解、结合
2020/11/23
36
发病机制 有机磷
抑制胆碱酯酶
乙酰胆碱分解
中毒概述ppt课件
请在此输入您的标题
有的毒物尚有“迟发毒性（ delayed toxicity）”，即在急性毒 性发作后，中毒表现已经缓解或恢复情况下，再度出现明显症 状。例如：有的有机磷农药在急性中毒症状基本恢复后1周-2 周，发生周围神经病；严重急性CO中毒恢复后2天-30天，可再 度发生“迟发性脑病”，出现精神-神经症状； 还有些毒物具有“远期效应”，即在经过相当长的时间，甚或 停止接触后若干时间，发生不同于中毒的其他病变，如肿瘤、 畸胎、不育、后代先天性或遗传性疾病等。如长期接触高剂量 苯可引起白血病；长期接触石棉可引起肺癌和胸膜间皮瘤；长 期接触氯乙烯可al toxicology)也称“人体毒理学 ( humantoxicology)”、“医学毒理学(medical toxicology)”或“药物毒理学(pharmaceutical toxicology)”，是从临床角度探索毒物毒性一门科学， 是毒理学、基础医学、药理学与临床医学相互融合的产 物。主要任务是阐明毒物对人体的具体作用、代谢特点、 临床特点及规律、发病机理等；是以病人为对象的毒理 学研究，研究成果将能直接指导临床实践，故也是毒理 学直接介入临床实践的“桥头堡”。药物不良反应或副 作用当然也是临床毒理学的研究范畴之一，这对防止药 源性危害同样具有重要作用。
毒物靶器官定位
中毒的诊断原则
1、中毒诊断的要求
2、中毒诊断方法与理念
请在此输入您的标题
1）毒物接触史(poison contacr history)
•
•
“中毒（poisoning）”是指由于致病物质的化学作用所引起 的机体功能、结构损伤，甚至造成死亡的疾病状态。 “毒物（poisons）”则是指可以引起中毒的致病物质,其范围 十分广泛，因为任何化学物质，包括药物、营养物等“外源 性化学物质”（exogenous chemicals），甚至内生性物质 （endogenous substances），只要达到一定剂量，皆可成为 毒物；习惯上系指较小剂量即能引起中毒的物质。 毒理学和药理学无本质区别，“毒理学”研究焦点主要在于 化学物质对生物体的负性（有害）作用，“药理学”则主要 关注化学物质对生物体的正性（治疗）作用。二者相辅相成， 成为了解化学物质与生物体相互关系的主要工具。
人卫版第9版《内科学》精品课件—急性亚硝酸盐中毒
三、发病机制
亚硝酸盐具有强氧化性，使正常的血红蛋白（Fe2+）氧化为失去携氧运输能力的 高铁血红蛋白（Fe3+）。一般高铁血红蛋白量超过血红蛋白总量的1%时称为高 铁血红蛋白血症；达总量的10%时，皮肤、黏膜出现紫绀,引起全身组织器官缺氧； 达总量的20%～30%时出现缺氧症状、头痛、疲乏无力；达总量的50%～60%时 出现心动过速、呼吸浅快、轻度呼吸困难；大于60%时可出现反应迟钝，意识障 碍、呼吸、循环衰竭，甚至引起死亡。脑组织细胞对缺氧最敏感，故中枢神经系 统最先受累，大脑皮质处于保护性抑制状态，患者出现头痛、头晕、反应迟钝、 嗜睡甚至昏迷等表现。若缺氧时间较长，可致循环、呼吸衰竭和中枢神经系统的 严重损害。亚硝酸盐还可松弛血管平滑肌致血压降低。
人卫版第9版《内科学》精品课件
急性亚硝酸盐中毒
一、概述
急性亚硝酸盐中毒（acute nitrite poisoning）是指由于误食亚硝酸 盐或含亚硝酸盐、硝酸盐的食物或饮用亚硝酸盐含量高的井水、蒸锅 水而引起的以组织缺氧为主要表现的急性中毒。亚硝酸盐毒性很大， 成人摄入0.2～0.5g即可引起中毒,1～3g可致死，小儿摄入0.1g即引 起急性中毒，甚至死亡。
四、临床表现
食入富含硝酸盐的食物时，胃肠道内硝酸盐还原菌（以沙门菌和大肠埃希菌为主） 大量繁殖，硝酸盐在其硝基还原作用下转化成亚硝酸盐，机体不能及时将大量的 亚硝酸盐分解为氨排出体外，进入血液引起亚硝酸盐中毒，称为肠源性青紫症。 儿童胃肠功能紊乱或免疫力低下时较易出现，多为散发性。全身皮肤黏膜紫绀表 现最明显，以口唇及四肢末梢为著。轻者表现为头痛、心慌、恶心、呕吐、腹痛、 腹胀等；重者尚有口唇青紫、面色发绀、呼吸困难、心律不齐、血压下降，出现 休克等表现；极重者伴有抽搐、心力衰竭、呼吸衰竭、肺水肿、脑水肿、昏迷等 多脏器功能衰竭的表现。
中毒概述ppt课件
内容提示:
概述 病因及发病机制
临床表现(Clinical Features )
诊断 治疗
急性中毒
皮肤及口腔黏膜灼伤： 硝酸： 痂皮 黄色
盐酸： 棕色 硫酸： 黑色 发绀：麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢 刺激性气体引起肺水肿 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯致高铁血红蛋白血症 黄疸：中毒性肝损害、溶血。
急性中毒
瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类 缩小：有机磷、氨基甲酰酯类杀 虫药
视物模糊：甲醇、CS2、CO中毒致 视神经炎
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维颤动 瘫痪 精神失常
急性中毒
呼吸气味： 乙醇： 酒味； H2S：臭蛋味 氰化物： 苦杏仁味； 有机磷、黄磷、铊： 蒜味 苯酚、甲酚皂溶液： 苯酚味
或已被吸收的毒物。 （3）选用特效解毒药。 （4） 紧急复苏、对症治疗。
治疗
1.立即停止毒物接触。
2.清除体内（胃肠道）尚未吸收的毒物
原则： 早期清除，逾早逾彻底。
（1）催吐：适用于清醒者。
禁忌：昏迷、惊厥；服石油蒸馏物、腐 蚀物,休克
（2）洗胃：
口服中毒1hr以内者。 吸收缓慢的毒物，胃蠕动功能减退或
氟斑牙
内容提示:
概述
发病机制(Pathogenesis)
临床表现 诊断 治疗
吸收：呼吸道（挥发性毒物）、消化道（生活性毒物）、 皮肤粘膜（脂溶性毒物）、伤口等途径。
入血的毒物 ---代谢： 肝脏:氧化、还原、水解、 结合等后，毒性↓毒性↑
排泄： 胃、肠道 皮肤、乳汁
局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱
中毒概述
内容提示:
1、概 念:
中毒：进入人体的化学物质达到中毒量产生组 织和器官损害引起的全身性疾病。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
内科学（第9版）
皮肤黏膜表现：
（四）临床表现 ——急性中毒
毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损
黄疸
害肝脏
皮肤 黏膜
强酸、强碱、甲醛、 灼伤 苯酚、甲酚皂溶液
亚硝酸盐、苯胺或硝
发绀
基苯中毒，血高铁血 红蛋白含量增加
内科学（第9版）
阿托品、莨 菪碱类中毒
（四）急性中毒临床表现 ——眼部表现
视神 经炎
甲醇中毒
瞳孔 扩大
眼部 表现
瞳孔
OPI、氨基甲酸酯
缩小
类杀虫药中毒
内科学（第9版）
（四）急性中毒临床表现 ——神经系统
昏迷
惊厥
谵妄
神经
系统
瘫痪
肌纤维颤动
精神失常
内科学（第9版）
（四）急性中毒临床表现 ——呼吸系统表现
特殊 气味
呼吸 加快
呼吸 减慢
肺水 肿
乙醇中毒：酒味 OPI中毒：蒜味
水杨酸类、甲醇 及刺激性气体中 毒引起呼吸加快
砷化氢中毒、苯胺 或硝基苯等中毒
溶血性 贫血
血液 系统
凝血功能 障碍
水杨酸类、肝素或 双香豆素过量、敌
鼠和蛇毒咬伤中毒
内科学（第9版）
（四）急性中毒临床表现 ——泌尿系统表现
发热：见于阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒
肾缺血
肾小T管ex堵t 塞 in here
急性肾衰竭
肾小管坏死
内科学（第9版）
（四）临床表现 ——慢性中毒
内科学（第9版）
（二）病因和中毒机制 ——皮肤黏膜
健康皮肤表面类脂质层能防止水溶性毒物侵入机体，皮 肤多汗或有损伤时，可加速毒物吸收 ➢少数脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或 有机磷化合物等）易经皮脂腺吸收中毒 ➢砷化物、芥子气等毒物能损伤皮肤，后经皮肤吸收中毒 ➢有的毒物可经球结膜吸收中毒
毒物
氧化 还原 水解 结合
与组织和细胞内化学物质分解 或合成不同化合物
经代谢后，毒物毒性大多降低，此为 解毒过程（detoxification process）
少数毒物代谢后毒性反而增 强，如对硫磷氧化为毒性更 强的对氧磷
内科学（第9版）
（三）发病机制
体内毒物代谢——毒物排泄
毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关
➢ 肾是排毒的主要器官，水溶性 毒物排泄较快，利尿药可加速 肾毒物排泄
➢ 重金属及生物碱主要由消化道 排出
➢ 易挥发毒物（如氯仿、乙醚、 酒精和硫化氢等）可以原形经 呼吸道排出
其他途径 ➢ 铅、汞和砷尚能由乳汁排出 ➢ 一些脂溶性毒物可由皮脂腺及乳腺排出 ➢ 有些毒物于器官或组织内蓄积，排出缓
慢，再次释放可致中毒症状反复加重
催眠药或吗啡中 常见于刺激性气毒抑制呼吸中枢， 体、OPI或百草
呼吸减慢
枯等中毒
内科学（第9版）
（四）急性中毒临床表现 ——循环系统 表现休克
血容量不足：As2O3中毒引起剧烈呕吐和腹泻，强酸和强碱灼伤致 血浆渗出
血管中枢抑制致外周血管扩张：严重巴比妥类中毒
心律失常 兴奋迷走神经：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍中毒 兴奋交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药中毒
毒物（poison）：引起中毒的化学物质，根据其来源和用途分为 ：工业性毒物、 药物、农药及有毒动植物
急性中毒：机体一次大剂量暴露或24小时多次暴露有毒物质引起急性病理变化 而出现的临床表现，具有发病急、病情重、变化快的特点，常危及生命。
慢性中毒：多为职业中毒，系长时间暴露，毒物于体内蓄积而出现中毒的临床 表现，其起病慢、病程长，需认真询问病史和查体，并进行相关毒物检查分析。
第一节
概述
重点难点
掌握 急性中毒的定义、发病机制、临床表现、诊断和处理原则。
熟悉 中毒的类型和流行病学
了解 中毒原因和预防
内科学（第9版）
（一）定义与类型 （二）病因和中毒机制 （三）发病机制 （四）临床表现 （五）诊断 （六）治疗及预防
一、中毒总论
内科学（第9版）
定义 类型
（一）定义与类型
中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起 的全身性疾病
内科学（第9版）
（二）病因和中毒机制
病因 1.职业中毒 生产、保管、使用和运输过程中暴露于有毒原料、中间产物或成品 2.生活中毒 误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，大量毒物入体
内科学（第9版）
（二）病因和中毒机制
消化道
呼吸道
皮肤黏膜
内科学（第9版）
生活中毒常见途径
（二）病因和中毒机制 ——消化道
毒物主要经小肠吸收 肠液和酶作用 毒物性质改变
血液循环
肝脏解毒 全身组织器官
消化道
内科学（第9版）
（二）病因和中毒机制 ——呼吸道
肺泡吸收面积大 毛细血管丰富 经呼吸道吸入后，毒物吸收速度较经消化道吸收快20倍 患者迅速发生中毒、症状重、病情进展快 职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态吸入气道 生活中毒以一氧化碳中毒常见
内科学（第9版）
心脏骤停
（四）急性中毒临床表现 ——循环系统表现
心肌毒性作用
➢ 洋地黄 ➢ 奎尼丁 ➢ 锑剂 ➢ 依米丁
缺氧
➢ CO ➢ H2S ➢ 氰化物 ➢ 苯胺
严重低钾血
➢ 可溶性钡盐 ➢ 棉酚 ➢ 排钾利尿药
内科学（第9版）
（四）急性中毒临床表现 ——血液系统表现
白细胞 减少
氯霉素、抗肿瘤药或 苯等中毒
痴呆
四乙铅或一氧化碳中毒等
铅、砷或OPI中毒
周围 神经病
神经 系统
震颤麻痹 综合征
一氧化碳、吩噻 嗪或锰中毒等
内科学（第9版）
（四）慢性中毒临床表现
消化 系统
泌尿 系统
血液 系统
骨骼
砷、四氯化碳、 三硝基甲苯或氯 乙烯中毒引起中 毒性肝病
镉、汞或铅中毒 引起中毒性肾损 害
苯、三硝基甲 苯中毒可引起 白细胞减少或 再生障碍性贫 血
皮肤粘膜
内科学（第9版）
（二）病因和中毒机制
与红细胞或血浆中成份结合
毒物
脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经 组织中分布量大
不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能 力差
电解质毒物（如铅、汞、锰、砷和氟等）在体 内分布不均匀
全身组织和细胞
内科学（第9版）
（三）发病机制 体内毒物代谢——毒物代谢
内科学（第9版）
（三）发病机制
腐蚀作用
——中毒机制
抑制酶活性
组织和 器官缺氧
中毒
干扰细胞和 细胞器功能
麻醉作用
竞争相关受体
内科学（第9版）
毒物作用影响因素
毒物状态
化学毒物毒性的化学结构及理化性质 毒物中毒途径、摄入量及作用时间
毒物作用影响因 素
毒物 相互影响
机体 状态
性别 年龄 营养及健康状况 生活习惯 对毒物毒性的反应程度