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内科学第九版肺炎课件

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《内科肺炎》幻灯片PPT

《内科肺炎》幻灯片PPT
[病因和发病机制]
肺炎球菌G+球菌有荚膜。在机体抵抗力降低时，进 入到下呼吸道，在肺泡内繁殖，含多糖体的荚膜引 起，肺泡壁水肿、出现白细胞和红细胞渗出。
病理变化
1、可分为三个时期：充血、实变(红色肝变、 灰色肝变)、消散期，但不同时期可重叠。
2、无肺组织坏死、溃疡，不留后遗症。
3、近年来典型实变少见。
因素
(二)按解剖分类
1、大叶性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎 变，沿肺泡间孔(Cohn孔〕向其它肺泡扩散， 致使肺段、肺叶发生炎变。
2、小叶性(支气管性)肺炎：病原菌延着气管入 侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的 炎症，多继发于其它疾病，如COPD、肿瘤等。
3、间质性肺炎：侵犯肺间质、病原为细菌、 病毒和真菌。
克雷伯杆菌肺炎
(Klebsiella pneumonia)
由肺炎杆菌引起的急性肺部炎症，常有肺组织坏死， 吸入致病。
病理变化
1、大叶、小叶融合性实变，渗出液粘稠，不易咯出， 使叶间裂下坠。
2、细菌在肺泡内大量繁殖生长→肺组织液化，坏死 →单个或多个肺脓疡。
3、肺部病变→心包、胸膜。
检查： 血象WBC可升高或N%升高，核左移，贫血。 X线：多见于右上叶、双肺下叶，大叶致密影， 叶间
肺部体征和相应X线表现
分期 体征 X线表现 充血期 局部叩浊 肺纹理增粗 呼吸音↓，捻发音 胸膜摩擦音 实变期 肺实变体征 按大叶、肺 段分布的阴影、 支气管气影 消散期 湿罗音 散在的大小 不等的片状 影、条索状 影
并发症： 近年来少见。少数病人，尤其是老年人易发生 感染性休克，表现为血压下降、四肢厥冷、发 绀、心动过速、而高热咳嗽、胸痛并不突出。 重症肺炎可有低氧血症，甚至开展成ARDS。 肺炎也常并发脓胸和脓疡。

内科学课件：肺炎

内科学课件：肺炎
寄生虫等 6.理化因素所致的.患病环境分类
❖ 社区获得性肺炎 Community
acquired peumonia CAP
❖ 医院获得性肺炎 Hospital acquired peumonia HAP
社区获得性肺炎（CAP）
❖ 在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的 病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎（HAP）
❖ 入院48小时后在医院内(包括老年护理院、康复院) 发生的肺炎
❖ 临床诊断依据：新的或进展的肺部浸润影+下列三 个中的两个及以上即可
发热超过38℃ 血白细胞增多或减少 脓性气道分泌物
❖ 注意鉴别诊断：肺不张、心衰等 ❖ 有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌、铜绿假 单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等。
病因、发病机制和病理
发生肺炎决定于两个因素： 病原体 宿主因素
发病机制 nosogenesis
病原体侵入途径
❖ 空气吸入 ❖ 血流播散 ❖ 邻近感染部位蔓延 ❖ 上呼吸道定植菌的误吸 ❖ 误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流） ❖ 人工气道吸入环境中的致病菌
肺炎治愈后多不遗留疤痕，肺的结构和 功能均可恢复，但金黄色葡萄球菌，铜 绿假单胞菌，肺炎克雷白杆菌除外。
CAP与HAP
Community-Acquired pneumnia 发生于健康人 起病急 症状典型 病变多限局 多为致病菌感染 以肺炎球菌等多见 对抗生素敏感 病程短 预后好
Nosocomial Pneumonia 多有基础病 起病缓慢 症状不典型 病变多在双下肺 多为条件致病菌 以革兰阴性杆菌多见 耐药菌多 病程迁延 预后差
气管征。
↑
←
←
大叶性肺炎 大体病理标本

九版内科学-肺炎

九版内科学-肺炎
肺炎 （pneumonia）
Flu symptom
SARS-the mystery illness
Are we ready to meet bird flu challenge?
Pneumonia-how common it is!
Pulmonary tuberculosis-old
Waging war on lung
呼吸系统急性感染死亡率的75.5%
发病率及病死率高发的原因
1、病原体变迁 2、人口老龄化、吸烟 3、医院获得性肺炎发病率增加 4、病原学诊断困难 5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加 6、部分人群贫困化加剧 7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如应 用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药 瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、 器官移植
1、定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症， 包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平 均潜伏期内发病的肺炎。 2、临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼 吸道症状加重，并出现脓性痰，伴有胸痛；发热； 肺实变体征和/或湿罗音；WBC>10X109/L或 <4X109/L，伴或不伴核左移；胸部线检查显示片 状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸 腔积液。（以上1-4中任何一项加第5项并除外其 他疾病可诊断） 3、常见致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他 莫拉菌和非典型病原体。
ห้องสมุดไป่ตู้
结合病人年龄、基础疾病、社会经济状况、胃肠功能、治疗依从性等综合判断
.
下列危险因素会增加肺炎严重程度和死亡危险： 1病史：年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如 COPD、糖尿病、慢性心肾功不全等 2体征：R>30次/分,P>120次/分，T>40°C或 <35°C，BP<90/60mmHg，意识障碍，肺外感 染如脑膜炎、败血症等 3实验室和影象学异常：WBC>2万或<4千，S<1千； PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg； Cr>106mol/L，BUN>7.1mmol/L；感染中毒症或 DIC证据；X线胸片病变累及一个叶以上，出现空 洞、病灶迅速扩大或出现胸腔积

《内科学》人卫第9版教材--第六章肺部感染性疾病

《内科学》人卫第9版教材--第六章肺部感染性疾病

第六章肺部感染性疾病第一节肺炎概述肺炎(pneumonia)指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。

在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。

但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎的病死率并未进一步降低,甚至有所上升。

【流行病学】社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia ,HAP)年发病率分别为(5 ~ 11)/1000人口和(5 -10)/1000住院病人。

CAP病人门诊治疗者病死率＜1% ~ 5%,住院治疗者平均为12%,入住重症监护病房者约为40%。

由HAP引起的相关病死率为15.5% ~38.2%。

发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。

此外，亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加,尤其是多耐药(mul- tidrug-resistant, MDR )病原体增加等有关。

【病因、发病机制和病理】正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。

是否发生肺炎取决于两个因素:病原体和宿主因素。

如果病原体数量多、毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。

病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎:①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。

医院获得性肺炎则更多是通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和(或)通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。

肺炎(课件版)ppt课件

肺炎(课件版)ppt课件

肺炎(课件版)
诊断
• 临床表现 • 胸片 • 血清学检查
肺炎(课件版)
病毒性肺炎
因上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的 肺部炎症。呼吸道病毒可通过飞沫和直接接 触传播。儿童常见、成人少见。
在非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占 25-50%。
引起肺炎的病毒为腺V、流感V、副流 感V、呼吸道合胞V、水痘-带状疱疹V等。
• 血常规：WBC、NC正常或稍高，ESR↑， 痰咽拭子培养可分离病原菌。
• 血清学检查：2周后，冷凝集试验>1:32 抗体测定(IgM)>1:100。
• X线：多种形态片状浸润影，节段性分布， 下肺多见，有的从肺门附近向外伸展，经 3～4W后自行消散。
肺炎(课件版)
正位显示左中肺肺炎叶(课件模版)糊阴影，左肺门增大
3、咳嗽、咳铁锈色痰、剧烈胸痛，咳嗽及 深呼吸时加重。
4、大范围肺实变时，可出现气急、紫绀； 严重者出现感染性休克。
肺炎(课件版)
临床表现
5、全身体征：急性病容、呼吸频数、鼻
翼扇动、颜面潮红、发绀、口周疱疹。
肺部体征：早期仅有呼吸音增粗；实
变期患侧语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及
支气管呼吸音及湿罗音；消散期：可闻及
肺炎(课件版)
患者、男、24岁 病毒感染后引起ARDS 肺炎(课件版)
肺炎(课件版)
肺炎(课件版)
2003年6月13日
肺炎(课件版)
2003、8、27
肺炎(课件版)
肺炎的治疗
一、一般性治疗：休息、饮食 二、对症处理：退热、止咳、化痰 三、抗生素的应用：
原则：有的放矢、权衡利弊、剂 量适当，疗程充分
一、血常规： WBC>5万，N↑，核左移，中毒颗粒。

内科学：肺炎ppt课件

内科学：肺炎ppt课件
55
56
抗生素: 大环内酯类: 首选 红霉素, 阿奇霉素, 氟喹诺酮: 左氧氟沙星，莫西沙星 四环素
止咳
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病毒性肺炎 Viral Pneumonia
SARS H5N1
Hale Waihona Puke 58596061
62
63
64
2009年10月31日
2009年11月3日
65
肺真菌病
肺念珠菌病 肺曲霉病 肺隐球菌病 肺孢子菌病
脑膜炎 骨髓炎 心包炎 软组织脓肿 关节炎
37
WBC : (核左移，伴中毒颗粒) 严重病例: WBC(-) or
痰培养 血培养: 常为阴性
38
片状渗出或实变影，伴或不伴空洞 形成 双肺多发球形病灶，伴空洞形成 液气囊腔 易变性（CSS、COP）
39
40
易患因素 症状 WBC 胸部X线表现 痰培养
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肺曲霉病 pulmonary aspergillosis
69
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侵袭性肺曲霉病（最常见） 气管支气管曲霉病 慢性坏死性肺曲霉病 曲霉肿 变应性支气管肺曲霉病
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病原体： 金葡 化脓性链球菌 肺克 绿脓 大肠 厌氧菌
病原体： 奴卡菌 卫氏并殖吸虫 军团菌？？？？ 曲霉 隐球菌
7
8
9
以上1-4项中任何一项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断 10
11
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13
起病时间 基础状态
病原体 感染途径 起病状态 临床表现 X-线 治疗反应 预后
CAP
入院48h内 健康

九版内科学肺炎培训课件

九版内科学肺炎培训课件
链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿 假單胞菌肺炎等。 （二）非經典病原体所致肺炎 如支原体、軍团菌、 衣原体等。 （三）病毒性肺炎
冠状病毒、腺病毒 、 呼吸道合胞病毒 、 流 感病毒 、 麻疹病毒 、 巨细胞病毒、 單纯疱疹 等。
（四）真菌性肺炎
白色念珠菌 、曲菌 、 放线菌等。
（五）其他病原菌所至肺炎
症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院 後平均潜伏期内发病的肺炎。 2、临床诊断根据：新近出現的咳嗽、咳痰或原有 呼吸道症状加重，并出現脓性痰，伴有胸痛；发 热；肺实变体征和/或湿罗音； WBC>10X109/L或<4X109/L，伴或不伴核左 移；胸部线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间 质性变化，伴或不伴胸腔积液。（以上1-4中任 何壹项加第5项并除外其他疾病可诊断） 3、常見致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡 他莫拉菌和非經典病原体。
发病率及病死率高发的原因
1、病原体变迁 2、人口老龄化、吸烟 3、醫院获得性肺炎发病率增長 4、病原學诊断困难 5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增長 6、部分人群贫困化加剧 7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如
应用免疫克制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、 药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手 术、器官移植
2体征：R>30次/分,P>120次/分，T>40°C或 <35°C，BP<90/60mmHg，意识障碍，肺外感 染如脑膜炎、败血症等
3试验室和影象學异常：WBC>2萬或<4仟，S<1仟； PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg； Cr>106mol/L，BUN>7.1mmol/L；感染中毒症或 DIC证据；X线胸片病变累及壹种叶以上，出現空 洞、病灶迅速扩大或出現胸腔积

肺炎-内科学ppt课件

肺炎-内科学ppt课件
2、G-杆菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌
菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌。
3、厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌等。
30年代以前，90%以上为肺炎球菌；近年来，肺炎球菌肺炎有 所下降，而Gˉ杆菌肺炎不断增加、新的病原菌(如军团菌)肺炎 发生率逐年增加。
2、非典型病原体肺炎
军团菌、支原体和衣原体等
慢性肺炎—预期病变吸收时间内影像学上病变 持续存在，且临床症状体征没有消退。
（三）按病原体分类 （病因分类）
• 病原学诊断对于肺炎的治疗具有决定性意义 ——更重要。
• 细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分 类临床上应用较为困难
1. 细菌性肺炎bacteria
1、G﹢球菌：肺炎链球菌、葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。
肿+肺泡内纤维蛋白渗出、细胞浸润。
• 大多肺炎治愈后不留瘢痕，肺组织结构和功能能恢复。
• 金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌→肺组织 坏死（necrosis）→空洞（ porosis ）
[分 类] Classification
一、按解剖学或影像学分类 (by anatomy/imageology)
[诊断]
1）临床诊断
①X线：新出现或进展性肺部浸润病变； ②发热≥38℃； ③新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重+脓性痰+胸痛； ④肺实变体征和（或）湿性罗音； ⑤WBC﹥10×109/L或﹤4×109/L伴或不伴核左移。
①+②～⑤中任一项，除外结核、肿瘤、非感染性肺间质病变、 肺水肿、不张、肺栓塞、肺血管炎等 ——可诊断CAP。
3、间质性炎症Interstitial pneumonia
细菌、病毒
支气管壁及支气管周围
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肺炎的分类---病因、解剖、患 病环境
患者在家发热 咳嗽咳痰3天 X线结果 痰培养 S P感 染
至精至诚 至善至爱
肺炎的分类---按 致病原因 分类 （掌握）
• 1、细菌性 肺炎 • 2、病毒性 肺炎 • 3、真菌性 肺炎 • 4、非典型病原体 所致肺炎:支原体 军团菌
等 • 5、其他病原体 所致肺炎（如立克次体 弓形虫
第九版内科学
肺炎
Pneumonia
张晓林
定义（掌握）
• 肺炎是指包括 终末气道、肺泡 及肺间质 的炎症，可由
• 病原微生物、
•
理化因素、
•
免疫损伤、
•过敏及药物所致。来自• 其中细菌性肺炎最常见。
至精至诚 至善至爱
流行病学（了解）
• CAP死亡率：门诊：＜1%5%，住院：12%，ICU:40%
• 肺炎发病率和死亡率高的原因:
细菌,病毒,支原体 ,卡氏 囊虫，粉尘
至精至诚 至善至爱
肺炎的分类---按患病环境分类（掌 握）
社区获得性肺炎CAP,community acquired pneumonia
医院获得性肺炎HAP,hospital acquired pneumonia
至精至诚 至善至爱
社区获得性肺炎CAP（掌握）
至精至诚 至善至爱
2小叶性（支气管性）肺炎：（理解）
病原体---经支气管---引起细支 气管、终末细支气管、肺泡（肺小叶 ）的炎症。 致病菌 常见肺炎链球菌、葡萄球菌 、病毒、支原体、军团菌等。 特点 常继发于其他疾病、下肺多见
X线胸片 沿肺纹理分布的不规则片 状阴影，无实变征象。
至精至诚 至善至爱
至精至诚 至善至爱
CAP临床诊断依据（掌握）
• ①社区发病 • ②肺炎相关的临床表现：新近出现的咳嗽、咳
痰, 或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性 痰; 伴或不伴胸痛/呼吸困难/咯血；发热；肺 实变体征和(或) 闻及湿性罗音；WBC > 10 ×109/ L 或< 4 ×109/L ,伴或不伴核左移。 • ③胸部X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影 或间质性改变, 伴或不伴胸腔积液。 • 符合以上①③及② 中任何一项，除外其他感染 或非感染性疾病
• 社区获得性肺炎(CAP) 定义： 是指在①医院外罹患的感染性肺实质(包含肺泡
壁，即广义上的肺间质)炎症, ② 包括具有 明确潜伏期的病原体感染
而在入院后 平均潜伏期 内发病的肺炎。 例如：肺炎支原体，潜伏期是4天-3周，平均潜伏期是
2.5周。 -----感染性炎症-----肺实质炎症（大叶或小叶）---
医院获得性肺炎 HAP （掌握）
• HAP亦称医院内肺炎：病人住院期间没 有接受机械有创通气，未处于病原感 染的潜伏期，而于入院≥48 h后在医 院内发生的肺炎。
• 呼吸机相关肺炎（VAP）,气管插管或 者气管切开的病号，接受机械通气48 小时以后发生的肺炎，及机械通气撤 机拔管后48小时内发生的肺炎
至精至诚 至善至爱
3 间质性肺炎 （理解）
以肺间质为主的炎症， 累及支气管壁及其周围组织， 有肺泡壁增生及间质水肿。 可由 各种病原体、粉尘、药物引起，或特发 性。 病变在肺间质，呼吸道症状轻，异常体征少 主要引起气体弥散障碍（限制性通气障碍）
X线显示为 一侧或双侧肺下部的不规则条 索状阴影，可成磨玻璃状、网格状 外带明 显。 可伴有不张
至精至诚 至善至爱
CAP临床诊断依据（了解）
• 除外 肺结核 、肺部肿瘤、肺间质性疾 病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性 粒细胞浸润症、肺血管炎等。
• CAP 常见病原体为肺炎链球菌、支原体、 衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒 （甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞 病毒和副流感病毒）等。
至精至诚 至善至爱
• 宿主因素：患者呼吸道局部 和全身免疫 防御功能下降;
正常呼吸道 气管隆凸以下 保持无菌
至精至诚 至善至爱
感染途径 （了解）
(1)空气吸入
(2)血流播散
(3)邻近感染部位曼延
(4)上呼吸道定植菌的误吸
(5)误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流） (6)经人工气道吸入环境中的致病菌
至精至诚 至善至爱
• 以病原学监测数据为主，结合病人个体因素、 本地病原谱、耐药特点。
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肺炎临床表现
至精至诚 至善至爱
间质性肺炎
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回顾解剖分类
部位
大叶性 肺泡
X线表现
肺叶肺段大片实变影
病原菌
肺链
小叶性
细支气管 终末细支气管 肺泡
沿肺纹不规则斑片影边缘 密度浅 模糊,下叶受累,
肺链,金葡, 病毒,支原体，军菌
间质性 肺间质 肺
肺下部不规则条索影
从肺门向外伸展,可呈网状 有小片肺不张
寄生虫等） • 6、理化因素 所致的肺炎：放射性、胃酸化
学性、类脂性肺炎
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肺炎的分类---按解剖分类（掌握）
实质性 肺炎 大叶性/肺泡性 肺炎 小叶性/支气管性 肺炎
间质性 肺炎
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1大叶性(肺泡性)肺炎： （理解）
病原体先在肺泡引起炎症----经肺泡间孔 (Cohn孔)---扩散至其他肺泡----累积致部分或整 个肺段、肺叶发生炎症改变。
社会人口老龄化 吸烟 伴有基础疾病和免疫功能低下（继发于） 病原体变迁、新病原体出现 HAP↑ 不合理使用抗生素导致耐药性增加 病原学诊断困难 （抗生素的质量问题）
至精至诚 至善至爱
病因和发病机制（了解）
是否发生肺炎决定于两个因素：
病原体 和 宿主因素
• 病原体：病原体入侵数量多，毒力强;
•
致病菌多为肺炎链球菌== 肺泡壁水肿 —毛
细血管通透---WBC\RBC渗出---混合细菌—Cohn孔—2肺
泡---积聚扩展至肺段—肺叶
•
X线胸片显示为 肺叶和肺段的实变阴影
• 病理分期：充血期（X线可无异常表现可为肺纹 理增强）、红色肝变期、灰色肝变期、消散期（ 不均匀斑片状影，部分机化）。
至精至诚 至善至爱
至精至诚 至善至爱
HAP的临床诊断依据
必备项：X线或CT检查出现新的或进展的 肺部浸润影、实变影、磨玻璃影。
+ 1.发热超过38℃ 2.脓性气道分泌物（脓痰） 3.WBC增多或减少 必备项+三选二
至精至诚 至善至爱
• HAP/VAP 病原体：
• 鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆 菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌等。